血管紧张素受体拮抗剂和转换酶抑制剂与肾病的关系

肾素—血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)是体内调节血压和水电解质平衡的主要系统。近年来,几乎所有的肾脏病模型以及大多数临床研究中均一致证实阻断RAS能延缓肾脏病进展,开发阻断RAS的各种药物不仅为临床治疗提供了崭新的干预手段,也为进一步了解RAS在各种疾病状态下的作用提供了有利的工具。目前投入临床使用的阻断RAS类药物主要有2类:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI);血管紧张素受体拮抗剂(AT_1RA)。本文对其研究进展综述如下。     

血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中的应用

肾素-血管紧张素系统（RAS）是参与心血管功能调节的重要内分泌系统,循环及局部RAS在高血压及肾脏病的发生发展中均起着十分重要的作用。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作为一种生长激素,能通过促进原癌基因表达促使血管增生,导致血管重构;另一方面AngⅡ作用于肾上腺皮质AT1／AT2受体,促进醛固酮分泌,增加水钠潴留,作用与肾皮质小球血管AT1受体,使之收缩,减少肾小球血流量及尿量,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抑制血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）向血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）转化,降低血管中AngⅡ水平。广泛应用于肾脏病治疗。     

血管紧张素Ⅱ拮抗剂的肾损害

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）拮抗剂包括血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）和血管紧张素AT1受体阻断剂（angiotensin AT1 receptor blocker，ARB）两类。它们都是治疗高血压的重要药物。ACEI能阻断血管AngⅡ生成，ARB能阻断AngⅡ与AT1受体结合，都能拮抗AngⅡ的致病作用，降低高血压并发挥肾脏保护效应。     

血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中的合理应用

<正>1 治疗高血压 高血压是肾脏病中的主要临床表现之一,肾排钠功能受损和肾素-血管紧张素系统(RAS)活跃是肾性高血压的重要致病因素。ACEI通过抑制血管紧张素转换酶阻断血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)合成,并进而减少醛固酮产生,因此对肾素依赖型及容量依赖型高血压均有效。作者的经验是对轻、中和重度高血压,单独使用ACEI疗效亦佳,不会发生假性耐药性。当其与利尿剂合用,其降     

肾素-血管紧张素系统与糖尿病的研究进展

<正>经典的肾素-血管紧张素系统(RAS)由肝脏合成的血管紧张素原(AGT)、肾脏近球细胞合成的肾素、肺血管床内皮细胞表面的血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体组成。在众多的血管紧张素家族成员中,AngⅡ的作用最为重要。在循环系统中,AngⅡ可与血管紧张素1型受体(AT1R)及血管紧张素2型受体(AT2R)结合发挥作用,其中AT1R的作用更为广泛和重要。过去认为,RAS为人体内重     

雷米普利的肾脏保护作用

澳大利亚墨尔本大学附属Austin和Repatriation医学中心肾脏内科教授Gwynne Thomas于1999年1月18～27日来华,先后在上海、杭州、北京、沈阳和广州等地进行了以“组织特异性血管紧张素转换酶抑制剂雷米普利的肾脏保护作用”为主题的讲学活动,现将其主要讲课内容介绍如下。1 组织型RAS和组织特异性血管紧张素转换酶抑制剂 在肾素-血管紧张素系统(RAS)轴中,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)通过抑制血管紧张素转换酶(ACE)、阻断血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的转化,从而显     

缬沙坦对非高血压老年糖尿病患者微量白蛋白尿的影响

能否有效降低微量白蛋白尿 (microalbuminuria ,MA)是评价药物是否具有肾脏保护作用的客观指标之一。临床对血管紧张素转换酶抑制剂 (angiotensin convertingen zymeinhibitor ,ACEI)用于治疗糖尿病肾病 (diabeticnephropathy ,DN)、减少尿蛋白排泄率及保护肾脏的益处已达成共识[1] 。ACEI主要是通过阻断血管紧张素Ⅱ (an giotensinⅡ ,AⅡ )而发挥作用。然而 ,血管紧张素受体拮抗剂 (angiotensinreceptorblocker,ARB)对机体中AⅡ阻断作用较ACEI更完全。缬沙坦 (valsartanV　诺华制药公司产品 )属ARB类选择性血管紧张素AT1受体亚…     

联用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗心力衰竭

肾素血管紧张素系统(RAS)对心力衰竭(HF)的病理生理起着重要作用.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可显著改善慢性HF患者的预后,但对血管紧张素I不能完全阻断,剩余部分仍可通过其他途径生成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).     

肾素-血管紧张素系统与肾脏保护

近年人们对阻断肾素—血管紧张素系统 (RAS)新的阻断剂的研究不断深入。RAS最主要的生物活性物质为血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )。特别是近 10年来 ,对AngⅡ的产生途径、受体亚型及其在肾脏病进展中的作用有了进一步的认识 ,使我们更清楚地认识到在不同水平上阻断RAS的异同、各自的优势和特点 ,为指导临床用药提供理论依据。1　AngⅡ的产生途径血管紧张素原首先在肾素的作用下降解为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ ) ,除肾素外 ,toinin及组织蛋白酶亦可将血管紧张素原转化为AngⅠ。血管紧张素转换酶 (ACE)再将AngⅠ降解为AngⅡ。目前认为[1,2 ] 由组…     

慢性肾脏疾病时血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂应用近况

肾素—血管紧张素系统 (renin -angiotensinsystem ;RAS)不仅是一个内分泌系统 ,而且还是一个自分泌和旁分泌系统。RAS的主要效应因子血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ;AngⅡ )与许多肾脏疾病的发展过程密切相关。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)与血管紧张素受体拮抗剂 (ARB)抑制或