应用超声心动图评价阿霉素所致兔扩张型心肌病模型的实验研究

目的 :探讨阿霉素诱导兔心肌病模型的可行性 ,并利用经胸超声心动图进行评估。方法 :2 0只兔每周静脉注射阿霉素 2mg·kg-1,共计 8周 (总剂量 16mg·kg-1) ,另 8只每周注射同等剂量的生理盐水作为对照组。基础状态 (未注药前 )、12周时分别进行兔超声心动图检查 ,分别测量左室舒张期末、收缩期末内径 ,室间隔和左室后壁厚度 ,以及射血分数和短轴缩短率。 12周时阿霉素组和对照组分别取 2只进行心肌病理切片检查。结果 :阿霉素组与基础状态相比 ,12周时左室舒张期末内径显著扩大(10 .5± 1.3和 15 .8± 2 .1mm ,P <0 .0 5 ) ,收缩期末内径显著扩大 (8.7± 1.0和 10 .3± 1.1mm ,P <0 .0 5 ) ,射血分数显著降低 (6 3.4± 8.4和 38.8±7.6 ,P <0 .0 5 ) ,短轴缩短率显著降低 (P <0 .0 1) ,室间隔和左室后壁厚度无显著性变化 (37.6± 7.6和 2 1.2± 6 .7,P >0 .0 5 ) ;对照组左室舒张期末、收缩期末内径、室间隔和左室后壁厚度、射血分数和短周缩短率均无显著性变化 (P >0 .0 5 )。阿霉素组病理结果显示了与人类阿霉素心肌毒性相似的改变 ,心肌细胞变性、线粒体和肌浆网水肿、细胞内空泡增多。结论 :静脉注射阿霉素可以诱导形成非缺血性心肌病模型 ,结果可靠 ,成功率高。经胸超声心动图可以用来监测评估模型     

缬沙坦联合美托洛尔治疗原发性高血压左室肥厚

目的 观察缬沙坦联合美托洛尔治疗原发性高血压左室肥厚的作用.方法 86例原发性高血压左室肥厚者随机分为2组:治疗组每天服缬沙坦80mg,美托洛尔25g Bid;对照组每天服非洛地平5mg,美托洛尔25mg Bid,平均6个月,观察用药后血压、左室结构的变化.结果 用药后2组收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均显著降低(P<0.05);室间隔厚度(IVST)及左室后壁厚度(LVPWT)均变薄(P<0.05);左室重量指标(LVWT)明显减少(P<0.05),对照组各项指标无明显变化(P<0.05).结论 在无冠心病证据的原发性高血压左室肥厚的患者中,长期应用缬沙坦具有良好的降压效果,同时还可逆转LVH,降低心脏事件发生.     

人类p93基因转基因小鼠模型的建立及功能初探

目的 探讨心肌特异性表达的新激酶基因p93对心脏发育的影响.方法 构建携带人心肌特异启动子的α-MHC-p93转基因质粒,以显微注射法获得p93转基因首建鼠.对转基因小鼠进行形态学观察及血清水平检测.结果 成功构建了携带有人p93基因的真核表达载体α-MHC-p93,获得首建鼠7只.经繁育共获得F1、F2代转基因鼠234只,筛选出转基因阳性鼠4只,其中F1代3只,F2代1只.小鼠心脏大体形态学检测未见房室间隔缺损现象.血清学检测结果显示:p93转基因阳性鼠血Ca2+水平明显高于正常对照组[ (28±1)mg/L比(26±1)mg/L,P＜0.05],差异有统计学意义(P＜0.05);血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平低于正常对照组[(624.7±268.1)U/L比(1229.8±532.4)U/L,P＜0.05];血清乳酸脱氢酶(LDH)水平及心脏质量指数(HMI)与正常对照组相比,差异无统计学意义.结论 成功建立了人p93基因的转基因小鼠模型.单一转入p93基因没有造成实验动物的房室间隔缺损及心肌肥大.     

依伦平治疗高血压及逆转左室肥厚的临床观察

目的 探讨依伦平治疗高血压及逆转左室肥厚的效果.方法 将90例伴有左心室肥厚的高血压患者随即分成2组,依伦平组45例,用依伦平150 mg,(江苏正大天晴药业)苯磺酸氨氯地平组45例,用苯磺酸氨氯地平5 mg,(辉瑞制药有限公司)均1次/d,晨服,疗程24周.观察用药前后血压、左心室重量指数(LVMI)等指标变化.结果 2组患者治疗后血压、室间隔及左室后壁厚度、左室重量指数等指标均较用药前显著下降.结论 依伦平可减轻高血压患者左心室肥厚,且能显著降低血压,不良反应相对较小.     

替米沙坦治疗急性心肌梗死后左室结构和功能变化的研究

目的 研究观察急性心肌梗死(AMI)应用替米沙坦治疗后其左心室和功能的变化.方法 将70例AMI患者随机分为两组,常规治疗组35例,口服消心痛10mg,3次/d;替米沙坦组35例,口服消心痛10mg,3次/d,替米沙坦80mg,1次/d,并于治疗后2周、24周分别进行超声心动图和平衡法核素心室造影,测定左室心肌重量、左室收缩和舒张功能,了解替米沙坦对AMI后左室重塑的阻抑作用.结果 AMI治疗24周时两组患者的室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末内径(LVDd)和左室心肌重量指数(LVMI)、左室射血分数(LVEF)、左室峰射血率时间(LPER)、左室高峰充盈时间(LTPFR)的各均值间差别均有显著性意义(P＜0.05).结论 替米沙坦能明显减轻心肌梗死后心肌肥厚和左室重塑,改善左室功能.     

斑点追踪显像评价法舒地尔对肺动脉高压患者右室收缩功能的影响

目的:应用斑点追踪显像(STI)技术定量分析肺动脉高压(PAH)患者右室游离壁及室间隔心肌收缩期峰值应变(S)和应变率(SR)及法舒地尔治疗对PAH患者右室收缩功能的影响.方法:PAH组17例,临床确诊为PAH且具有右心功能不全临床表现,超声心动图测量肺动脉收缩压( PASP)＞35 mm Hg.对照组20例,为年龄、性别相匹配的健康体检者.常规二维超声测量右房左右径(RA)、右室左右径(RV)、主肺动脉内径(MPA)、有室壁厚度(RVWT)及右室射血分数(RVEF).STI测量右室游离壁及室间隔基底段、中段收缩期峰值S、SR,比较上述参数在2组间有无差异,以及应用法舒地尔治疗前后PAH患者上述参数的变化.结果:(1)与对照组比较,PAH组RA、RV、MPA、RVWT均增大,RVEF减小(均P＜0.01),PAH组右室游离壁基底段、中段收缩期峰值S、SR,室间隔基底段、中段收缩期峰值S和室间隔基底段收缩期峰值SR均低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).(2)PAH患者应用法舒地尔治疗2周后,PASP、RA、RV 降低(P＜0.O1),RVEF较用药前增高(P＜0.05),右室游离壁基底段、中段收缩期峰值S、SR及室间隔基底段、中段收缩期峰值S和室间隔基底段收缩期峰值SR较治疗前增加(P＜0.01或P＜0.05).结论:通过STI技术能敏感、准确地反映法舒地尔治疗前后PAH患者右室心肌收缩功能的改变情况,是评价PAH患者药物治疗效果的新方法.     

灯盏花素对异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥大的保护作用

目的:研究灯盏花素对异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥大的保护作用。方法:以皮下注射异丙肾上腺素(3 mg.kg-1)诱发小鼠心肌肥大,小鼠灌胃灯盏花素药后30 min,给予异丙肾上腺素连续5 d。末次给药24 h后,处死小鼠,称取小鼠全心重量及左心室(含室间隔)重量,取左心室匀浆测定丙二醛(MDA)、超级氧化物歧化酶(SOD)、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性和血清中天冬氨酸转氨酶(AST)。HE染色病理组织检查。结果:大剂量(60 mg.kg-1)灯盏花素和小剂量(30 mg.kg-1)灯盏花素均可降低心脏脏器指数,使心肌中MDA、AST水平降低,SOD、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性升高(与对照组比较,P<0.05),病理检查心肌损害有明显改善。结论:灯盏花素可有效地预防异丙肾上腺素过量所导致的心肌肥大,与其抗氧化、改善心肌能量代谢有关。     

阿托伐他汀联合氯沙坦逆转改善原发性高血压左室肥厚的临床研究

目的:观察阿托伐他汀联合氯沙坦治疗原发性高血压患者左室肥厚的效果.方法:选取原发性高血压左室肥厚患者84例,随机分为两组,阿托伐他汀和氯沙坦联合组43例,在基础治疗上加用阿托伐他汀20 mg,每日1次和氯沙坦50 ng,每日1次;氯沙坦组41例,在基础治疗上加用氯沙坦50 mg,每日1次,两组均治疗6个月,分析疗效.结果:联合治疗组舒张期室间隔厚度、舒张期左室后壁厚度、左室心肌重量指数治疗前后比较差异有统计学意义(P＜0.01),氯沙坦组舒张期室间隔厚度、舒张期左室后壁厚度、左室心肌重量指数治疗前后比较差异有统计学意义(P＜0.05),两组治疗后舒张期室间隔厚度、舒张期左室后壁厚度、左室心肌重量指数比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:阿托伐他丁联合氯沙坦治疗高血压,既可使血压、血脂迅速达标,又可有效逆转左室肥厚.     

特发性左室间隔室速一例

患者男,36岁.因发作性心悸3年,再发加重1d来我院门诊就诊.门诊心电图示左室间隔室性心动过速,心率180次/min,给予0.9％氯化钠注射液20 mL+维拉帕米注射5 mg静脉推注,心率逐渐减慢,后转为窦性心律.为求进一步治疗收入我院心内科.入院后心电图:窦性心律,T波改变(Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6倒置).心脏彩色多普勒超声正常.采用射频消融治疗:根据体表心电图,判断室速起源于左室间隔区域,行股动脉穿刺.置心内电极导管,入左室左后分支区域,即左室间隔左面后下方,进行心内膜标测,术中连续心电监测,并做好随时可电除颤和药物急救准备.     

脑心通胶囊对老年高血压伴糖尿病患者左室肥厚的影响

目的:探讨脑心通胶囊对老年高血压伴糖尿病患者空腹血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数及左室肥厚的影响。方法:病例90例,随机分为脑心通胶囊(口服3粒,tid)组,培哚普利(口服4~8mg.d-1)组和非洛地平缓释片(口服6~8mg.d-1)组,每组30例,均治疗12个月。治疗前、后检测空腹血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数及超声心动图,对比分析治疗前后上述指标的差异。结果:(1)与治疗前比较,3组治疗后收缩压和舒张压明显下降(P<0.05),治疗后3组间比较收缩压及舒张压差异无显著性(P>0.05);(2)脑心通胶囊治疗后空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数,左室后壁与室间隔厚度均明显下降(P<0.05),左室质量与左室质量指数下降更显著(P<0.01);(3)培哚普利治疗后空腹血糖无明显改变,血清胰岛素水平及胰岛素抵抗指数有明显下降(P<0.05),左室后壁与室间隔厚度无明显变化,左室质量及左室质量指数下降显著(P<0.05);(4)非洛地平缓释片治疗后左室质量及左室质量指数下降显著(P<0.05),其他指标均无变化;(5)治疗后A、B两组比较空腹血糖、血清胰岛素水平及胰岛素抵抗指数、左室后壁与室间隔厚度,左室质量及左室质量指数下降差异均有显著性(P<0.05)。结论:脑心通胶囊在提高胰岛素的敏感性、改善糖代谢的同时,使老年高血压伴糖尿病患者左室肥厚显著逆转,可预防心血管疾病的发生,值得进一步研究。     

健康人动脉结构及功能改变与室间隔厚度的相关性研究

目的 研究健康人中动脉结构和功能改变与心室间隔厚度的关系.方法 以颈动脉内膜中层厚度( IMT)和肱动脉血流介导的血管舒张反应(FMD)二指标反应动脉结构和功能改变.采用超声多普勒测定68例健康人(男16人,女52人)的IMT、FMD和室间隔厚度( IVST).结果 健康人中IVST与IMT呈正相关(r=0.394,P=-0.001),与FMD呈负相关(r=0.337,P＜ 0.01),IVST也与年龄和收缩压呈正相关.以IVST为因变量的多因素回归分析显示,IMT和FMD是其独立影响因素.结论 健康人中IMT、FMD和IVST相关,动脉结构和功能改变影响心室间隔厚度.     

辛伐他汀对野百合碱所致大鼠右心室肥大的抑制作用

目的 :观察辛伐他汀 (Sim)抑制大鼠右心室肥大的作用。方法 :一次性皮下注射野百合碱 (MCT) 5 0mg·kg-1 ,引起大鼠肺动脉高压和右心室肥大。 2周后 ,分组灌胃给予Sim 1 .5 ,3.0mg·kg-1 ·d-1 或纯化水 (对照组 ) ,连续治疗 1 4d。测定各组大鼠的平均肺动脉压、右心室和左心室 室间隔的重量比 [R/(L S) ]、右心室组织的蛋白和羟脯氨酸含量 ,并观察右心室和肺的病理形态。结果 :Sim 3.0mg·kg-1 ·d-1 给药 1 4d ,使R/(L S)、蛋白质和羟脯氨酸含量分别比对照组大鼠减少 35 %,6 2 %,38%(P <0 .0 1 )。但对MCT引起的大鼠肺动脉压升高和肺组织形态改变无影响。结论 :Sim对MCT引起的大鼠右心室肥大的进程具有抑制作用。     

婴幼儿室间隔缺损28例外科治疗

婴幼儿室间隔缺损的外科治疗,手术危险性大,死亡率较高.2003年1月至2006年1月我们对28例婴幼儿室间隔缺损(VSD)在体外循环下行直视修补术,全组存活出院,总结如下. 1 资料与方法     

原发性高血压患者心率震荡特点及与心率变异性相关性分析

目的 探讨心率震荡((heart rate turbulence,HRT)在原发性高血压及合并室间隔增厚患者的特点及与心率变异性(heart rate variability,HRV)的相关性.方法 选择原发性高血压患者149例,根据超声心动图结果分为室间隔增厚组82例,室间隔正常组67例,同时选择42例健康者作对照组...     

膜周室间隔缺损封堵术后危险因素评价

目的 评价经导管室间隔缺损封堵术介入治疗膜周部室间隔缺损术后早期心律失常及其危险因素.方法 2004年6月-2006年6月,50例膜周部室间隔损患者接受了经导管应用Amplatzer装置进行堵塞.男27例,妇23例;平均年龄(13.5±4.0)岁(5～20岁).其中1例合并主动脉窦窦瘤,1例为外科修补术后残余漏.经胸超声心动图(TTE)提示.VSD的平均直径(5.2±0.9)mm(3～lOmm).所有患儿在X线透视及超声监测下通过建立股动脉轨道,经右心系统释放封堵器.结果 50例惠儿封堵器置入成功,技术成功率为100%.9例术后7d内发生了不同类型的传导阻滞,发生率为18.8%,分别为Ⅰ°房室传导阻滞1例,Ⅲ°房室传导阻滞1例.左前分支阻滞4例,不完全性右束支传导阻滞3例,完全性右束支传导阻滞3例,其中3例并发两种传导阻滞.分析本组心律失常的影响因素,发现:①室间隔缺损上缘距主动脉右冠瓣距离＜2mm;②室间隔缺损直径≥7mm,封堵器直径≥9mm等与心律失常密切相关.结论 心律失常是膜周部室间隔缺损封堵术后早期严重的并发症;严格选择手术适应证是降低膜周部室间隔缺损介入封堵术后心律失常发生率的有效措施.     

不同剂量卡维地洛防治高压负荷性心衰幼鼠心室重构

目的 观察不同剂量卡维地洛对高压负荷性心衰幼鼠心室重构的防治作用.方法 采用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭(CHF)模型,36只存活雄性5周龄Wistar幼鼠随机分组:(1)CHF对照组(n=8);(2)大剂量卡维地洛组(10 mg·kg-1·d-1,n=10);(3)中剂量卡维地洛组(1 mg·kg-1·d-1,n=10) ;(4)小剂量卡维地洛(0.1 mg·kg-1·d-1,n=8);另设假手术对照组.直接灌胃给药,给药4周后行高频超声、血流动力学、心脏病理分析、心肌细胞凋亡及其检测血清中脂质过氧化物(LPO)和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 与假手术组比较,CHF组左室收缩末期内径(LVESD)、室间隔舒张末期厚度(IVSTd)、室间隔收缩末期厚度(IVSTs)、左室后壁舒张末期厚(LVPWTd)、左室后壁收缩末期厚度(LVPWTs)左、右心室相对重量(LVRW,RVRW)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP) 、凋亡指数(AI) 、LPO均显著升高(P＜0.01),左室舒张末期内径LVEDD也明显升高(P＜0.05).左室短轴缩短率FS、左室射血分数EF、左室内压最大收缩率( dp/dtmax) 、左室内压最大舒张率(-dp/dtmax) 、SOD均显著降低(P＜0.01).与CHF组比较,卡维地洛组LVEDD、LVESD、IVSTd、IVSTs、LVPWTd、LVPWTs、LVRW、RVRW、SBP、DBP、LVSP、LVEDP、AI、LPO均呈剂量相关性下降,以大中剂量下降明显(P＜0.05或P＜0.01),FS、EF、 dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD均显著升高(P＜0.01).结论 卡维地洛大、中、小剂量均能有效防治幼鼠CHF发展中的心室重构,改善血流动力学和心功能,阻止心肌细胞凋亡和清除氧自由基;小剂量有效,大剂量更佳.     

室间隔缺损合并其它畸形超声诊断的临床价值

目的 探讨室间隔缺损(VSD)合并其它畸形超声诊断的临床价值.方法 应用超声心动图对室间隔缺损患者进行检查,除常规进行室间隔缺损探查外,同时重点检测是否合并其它畸形,所有病例均经手术对照.结果 术前诊断27例VSD合并畸形中,手术证实25例.结论 术前超声诊断VSD合并畸形对临床的术前准备及手术方式的选择具有指导意义.     

双倍剂量培哚普利治疗高龄老年高血压合并左室肥厚的疗效观察

目的 本研究评价双倍剂量培哚普利治疗高龄老年高血压合并左室肥厚的临床疗效.方法 本研究共纳入112例高龄老年高血压合并左室肥大患者,随机分为观察组(n=56)和对照组(n=56),观察组予培哚普利1日8mg治疗,对照组予培哚普利1日4mg+氨氯地平1日5mg治疗,随访6个月,试验结束后比较两组血压达标情况,心脏彩超测量两组室间隔厚度(IVST)、舒张末期左室后壁(LVPWT)、舒张期末期左室内径(LVEDd)等参数.结果 观察组和对照组治疗后收缩压、舒张压均较相应的基线值明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,观察组治疗后收缩压和舒张压比较无明显差异(P>0.05),IVST、LVPWT、LVEDD明显减少,差异有统计学意义(P<0.05).结论 双倍剂量培哚普利治疗高龄老年高血压合并左室肥厚,不仅降压疗效确切,而且更有效逆转心肌重构,值得临床推广.     

厄贝沙坦长期治疗对原发性高血压患者左室肥厚及心功能的影响

目的 :探讨血管紧张素II受体拮抗剂 (厄贝沙坦 )对原发性高血压患者左室肥厚及心功能的影响。方法 :原发性高血压患者经超声心动图检查证实左室肥厚 12 0例 ,随机分为 2组 ,每组 6 0例。厄贝沙坦组口服 15 0～ 30 0mg·d-1厄贝沙坦 ,阿替洛尔组口服 2 5～ 5 0mg·d-1阿替洛尔 ,疗程为 8个月。治疗前后各检查一次超声心动图及放射性核素心室显像 ,分析治疗前后左室重量指数及左心功能参数变化 ,并分析 2组间差异。结果 :两组治疗后收缩压与舒张压明显下降 (P <0 .0 1)。厄贝沙坦组治疗后 ,左室后壁与室间隔厚度显著下降 (P <0 .0 5 ) ,左室重量及左室重量指数下降更显著 (P <0 .0 1) ;阿替洛尔组治疗后左室后壁与室间隔厚度无明显的变化 ,而左室重量及左室重量指数下降显著 (P <0 .0 5 )。厄贝沙坦组治疗后左室高峰充盈率明显增加 (P <0 .0 5 ) ,阿替洛尔组无明显变化 ,厄贝沙坦组比阿替洛尔组左室高峰充盈率明显增高 (P <0 .0 5 )。结论 :原发性高血压患者在厄贝沙坦治疗 8个月后可使左室肥厚显著逆转及左心室舒张功能显著改善 ,对左心室舒张功能的作用优于阿替洛尔。     

先天性室间隔缺损介入治疗围术期并发心律失常19例分析

室间隔缺损 (VSD)是先天性心脏病最常见的类型.自从1988年Lock等首先报道经导管封堵治疗VSD以来,特别是Amplatzer室间隔缺损封堵器问世后,VSD介入治疗的并发症越来越来少[1].