胆汁郁积性肝炎的治疗

Sherlock 提出,胆汁排泌是由毛细胆管、毛细胆管周围的细胞质(微丝,微管、紧密联合、桥粒)、高尔基复合体(内质网、溶酶体,高尔基体)及一些细胞内的转运囊泡所组成.胆汁的排泌与包括肝细胞血窦膜面在内的整个肝细胞器的功能活动有关.当肝细胞内胆汁压力大于毛细胆管腔内压力的100倍时,肝细胞就向毛细胆管分泌胆汁,这种胆汁流的形成是由依赖     

老年胆汁淤滞的鉴别诊断

老年胆汁淤滞的鉴别诊断第一军医大学南方医院（５１０５１５）汪能平汪能平教授胆汁淤滞（胆淤，ｃｈｏｌｅｓｔａｓｉｓ）是胆汁流的分泌与排泄功能发生障碍后出现的临床症候群。如系肝细胞、毛细胆管至肝段胆管因病变发生胆淤，则称肝内胆淤；如左右肝管、肝总管或胆总...     

名词注释

非胆盐依赖性胆流(bile salt independentbile flow,BSIF)……(436)胆汁由肝细胞进入毛细胆管通过二种机制:①借助胆盐微胶粒形成的渗透压梯度,使胆汁进入毛细胆管,称胆盐依赖性胆流。②由毛细胆管膜上的钠泵将钠离子转移至毛细胆管内,借助于钠盐产生的渗透压梯度使胆汁进入毛细胆管。这种途径不需依赖胆盐的     

肝内胆汁淤积性肝病的病因与治疗

正胆汁淤积是由于炎症、结石和肿瘤等各种原因引起肝细胞或胆管细胞胆汁生成功能障碍、胆汁分泌受抑制或排泄受阻,胆汁淤积,胆管内压增高达到一定程度后连接毛细胆管和胆管的Hering壶腹破裂,胆汁逆流入淋巴、血液循环系统而出现的病理现象~([1])。1定义广义的胆汁淤积包括肝内胆汁淤积和肝外胆汁淤积。肝内胆汁淤积是指胆汁合成、分泌、排泄障碍原发于肝内;肝外胆汁淤积是由肝内大胆管或肝外胆管器质性或机械性病变所引起。狭义的胆汁淤     

肝内淤积的诊断

胆汁淤积 (Ｃｈｏｌｅｓｔａｓｉｓ)意指胆汁的滞留 ,自肝细胞基底外侧膜 (ｂａｓｏｌａｔｅｒａｌｍｅｍｂｒａｎｅ)至胆管与十二指肠连接处的任何部位胆汁流通受阻 ,皆可导致胆汁淤积。梗阻发生在胆总管或肝外胆管 ,俗称肝外胆汁淤积或外科黄疸 ,如肝细胞或肝内微胆管缺陷引起胆汁流通障碍 ,俗称肝内胆汁淤积或内科黄疸 ,二者治疗绝然不同 ,涉及手术与非手术治疗问题 ,即便外科黄疸 ,大部分能行手术治疗 ,也有部分不宜手术治疗。一、诊断程序对黄疸患者首先根据病史、体检和生化实验 ,大致确定是否为胆汁淤积或梗阻性黄疸。进一步确诊主要…     

胆汁淤积中多耐药相关蛋白作用

<正>胆汁主要由肝细胞和胆管细胞分泌产生,其形成机制十分复杂。在整个机制中最为关键的步骤就是顶端或毛细胆管膜上将胆盐、有机物质等大量溶质排入毛细胆管形成原始胆汁流的过程。这一步骤主要由具有ATP结合域的盒式跨膜转运蛋白(ABC转运蛋白)介导,毛细胆管胆汁酸盐输出泵(BSEP)和多耐药相关蛋白(MRP2)均属于ABC转运蛋白家族,其中BSEP负责胆汁盐排出,通过水解ATP,跨膜转运结合胆汁酸盐,形成毛细胆管内胆汁酸依赖性胆汁流;MRP2负责介导其     

胆汁形成与胆汁郁积的研究进展

近年来,随着方法学的不断改进,对胆汁形成与胆汁郁积机制的研究,从过去的定位描述到目前的细胞及亚细胞机制的研究,取得了显著的进展。胆汁生成的结构基础一、肝细胞膜由一定比例的胆固醇和卵磷脂组成,它们二者的比例决定了膜的流动性。在功能上,肝细胞膜分为三个区:肝窦膜、侧膜及毛胆管膜,其中肝窦膜与毛胆管膜上有一些不规则的微绒毛,扩大了它们的表面积。这三个区肝细胞膜通过囊泡的穿梭作用而相互流动,有所增减。尽管如此,在各个区膜上的载体分布与酶的分布与活性都是不平衡的,这在胆汁形成中起着重要的作用。     

胆汁的分泌、排泄和调节及胆汁淤积发生机制

胆汁的形成、分泌和排泄机制十分复杂,肝细胞和胆管细胞都具有摄取和分泌胆汁成分的功能,这主要依靠肝细胞和胆管细胞膜上的转运蛋白,其在肝脏的病理和生理过程中占有重要的地位。胆汁淤积可以由肝细胞内胆汁形成的功能性缺陷所致,也可由于小胆管或胆管内胆汁分泌或流动的障碍所致。本文就胆汁分泌、排泄和调节及胆汁淤积发生机制等方面进行了论述     

药物性胆汁淤积

目前已知有许多药物可引起急性肝内胆汁淤积。常见的药物有氯丙嗪、磺胺类、红霉素、呋喃类、睾丸酮及其它蛋白同化激素、口服避孕药等。一、肝内胆汁淤积的发病机制药物引起肝内胆汁淤积,认为是由于变态反应机制损害了肝细胞和毛细胆管侧微绒毛泌胆功能所致。此外,肝细胞肿胀、压迫毛细胆管,胆汁粘稠度增加、细小胆管附近炎症     

胆汁生成、分泌和胆汁郁积机理的最新概念

由于实验模型的建立和改进,胆汁分泌的研究有了飞跃的发展;随之,胆汁郁积的发生机理亦有新的解释。与胆汁生成和分泌有关的微细结构肝细胞有胆极和肝窦极。胆极主要有高尔基装置、溶酶体、毛胆管等微细结构,它们与胆汁分泌有关。由微丝和微管组成的细胞骨架该     

胆红素主要转运子MRP2和MRP3在胆汁淤积中的作用

MRP3和MRP2是多药耐药蛋白家族成员之一,MRP2和MRP3分别存在于肝细胞毛细胆管膜和肝细胞基侧膜。大量实验表明,MRP2、MRP3介导了淤胆时胆汁成分,特别是结合型胆红素跨细胞膜的转运。     

重视胆汁淤积性肝病临床管理

<正>胆汁由肝细胞和胆管细胞产生,人每天总胆汁流约600 mL,肝细胞提供胆盐依赖性胆汁(约225 m L/d)和非胆盐依赖性胆汁(约225 m L/d),胆管细胞提供另外150 m L/d的胆汁。胆汁淤积是胆汁流量或形成及排泄障碍所致^[1]。各种原因使肝脏病变导致胆汁淤积为主要表现的肝胆疾病统称胆汁淤积性肝病,胆汁淤积本身也会进一步加重肝脏的损害。     

胆汁淤积的病因及发病机制

胆汁淤积系指胆汁流流入十二指肠减少或消失。胆汁淤积可由肝外胆管梗阻、肝内胆管梗阻 ,或肝细胞分泌胆汁方式的改变所引起。前者 (肝外型胆汁淤积 )系胆总管或肝内大的胆管机械性阻塞 ,通过手术或其它措施解除梗阻后 ,胆汁淤积随之消失 ;后两种类型在解剖上看不到梗阻存在 ,系肝细胞 /毛细胆管病变而致胆汁排泌障碍 ,常统称为肝内型胆汁淤积。一、胆汁淤积的病因(一 )肝细胞性胆汁淤积病因1.遗传性疾病(1)α1抗胰蛋白酶缺乏症(2 )良性复发性肝内胆汁淤积(3)进行性肝内胆汁淤积 (Ｂｙｌｅｒ病 )(4)妊娠性胆汁淤积(5 )卟啉症2 .获得性疾病(1)单纯性胆汁淤积 :药物性(2 )胆汁淤积性肝炎 :病毒性肝炎、酒精性肝炎、药物性(3)细菌感染(4)全胃肠外营养(5 )手术后胆汁淤积(二 )肝内胆管梗阻病因1.原发性胆汁性肝硬化2 .原发性或继发性肝癌3.胆管缺失综合征4 .囊性纤维化二、胆汁淤积的发病机制(一 )肝细胞性胆汁淤积1.血液动力改变　胆管最大压力 (或胆汁分泌压 )比肝窦灌注压 (3～ 5ｍｍＨｇ)约高 2 0ｍｍＨｇ ,因此 ,当肝窦灌注压或肝血流发生较大改变时 ,临床上通常并不出现胆汁淤积。动物实...     

胆汁淤积性肝病的临床病理诊断

胆汁淤积性肝病是由各种原因使肝脏病变导致以胆汁淤积为主要表现的常见肝胆疾病.这些疾病包括感染性、免疫性、药物和(或)毒物损伤性、遗传性或代谢性疾病及肿瘤等.胆汁淤积性肝病的常见病理改变包括毛细胆管胆汁淤积、肝细胞胆汁淤积、胆汁梗死、胆汁湖等,其病理形态模式包括单纯/温和的毛细胆管胆汁淤积、胆管损伤和汇管区炎症细胞浸润、...     

药物性肝内胆汁淤积的进展

胆汁淤积是胆汁流障碍使正常数量的胆汁不能抵达十二指肠,伴有胆汁内成分如结合胆红素、胆汁酸、胆固醇及碱性磷酸酶(AKP)等反流至血液。临床上有黄疸、瘙痒、脂肪泻和脂溶性维生素 A、D、K 缺乏的症状。病理组织学特点为毛细胆管内微胆栓形成,Kupffer 细胞和肝细胞内有胆色素     

重视药物性肝病

当前人类正暴露于6万种以上化学物质的威胁中,其中包括3万种以上药品和保健品,另3万余种食品添加剂和环境污染物质.这些外因性化学物质多在肝脏各种酶作用下转变为水溶性强的物质由肾脏排出,通常他们生物转化的1相代谢由肝细胞的细胞色素P450(CYP)进行,将非极性药物通过氧化还原和水解反应生成极性基团.2相反应为上述生成物与内因性高极性化物质结合,生成水溶性高的物质以利排泄.第3相反应系通过肝细胞毛细胆管膜的转运体将药物代谢产物排泄到胆汁.肝脏是人体最大最主要的生化反应脏器,因而也是药物损伤的主要靶器官.     

肝脏细胞的分离、培养和鉴定技术

随着现代细胞学和分子生物学的研究进展，细胞的分离。培养和鉴定技术有了长足的进步，特别是在肝脏细胞的分离。培养和鉴定等方面有了很大的发展，这为深入研究肝脏的生理及病理生理提供了重要的实验方法［１］现将其最新进展作一综述１肝脏细胞的组成肝脏细胞由上皮细胞、间质细胞和其他细胞组成上皮细胞由肝细胞（约占６０％～７０％）和肝内胆管上皮细胞（２％～３％）组成２间质细胞包括枯否细胞（ｋｕｐｆｆｅｒｃｅｌｌｓ，ＫＣ）、肝窦内皮细胞（ｓｉｎｕｓｏｉｄａｌ　ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ，ＳＥＣ）、肝星状细胞（ｈ…     

黛矾散对雌激素诱导的大鼠肝内胆汁淤积肝细胞膜流动性的影响

观察黛矾散及其各组分对雌激素苯甲酸雌二醇 (EB)诱导的大鼠肝内胆汁淤积模型肝细胞膜流动性的影响。采用DPH荧光探针技术测定EB复制雌激素性肝内胆汁淤积模型肝细胞亚膜 (窦膜和毛细胆管膜 )流动性的变化。结果表明 :雌激素所致肝内胆汁淤积中 ,实验大鼠肝细胞窦膜、毛细胆管膜流动性明显降低 ,经口投予黛矾散及其组分明矾和青黛后 ,均可不同程度拮抗雌激素所致膜流动性的降低 ,且黛矾散的作用优于单用明矾或青黛的作用 ,而明矾的作用又优于青黛     

胆汁淤积性黄疸的诊断和治疗

胆汁淤积性黄疸的发病机理,上世纪90年代研究已进入分子水平。目前尚不十分清楚。大家认为,肝脏对胆红质的摄取、运载及脂化能力均正常,主要是由致病因子引起的肝细胞的细胞器和毛细胆管的损害,造成胆汁排泄障碍,或毛细胆管内胆栓形成,脂型胆红素逆向进入血液而发生黄疸;不同病因引起胆汁淤积的过程和预后亦不同。一般产生胆汁淤积的病因有感染(包括病毒、细菌、毒素和寄生虫);代谢(如药物、酒精性肝病,囊性纤维化,妊娠,脂肪肝);免疫(如原发性胆汁性胆管炎,原发性胆汁性肝硬化);其他(如肝硬化、肝癌)等。由于各种病因损害肝细胞内细胞器,使…     

原发性胆汁性肝硬化研究现状

原发性胆汁性肝硬化 (ｐｒｉｍａｒｙｂｉｌｉａｒｙｃｉｒｒｈｏｓｉｓ ,ＰＢＣ)是一种原因不明的 ,由免疫损害介导的慢性进展性肝脏疾病 ,主要表现为肝内小胆管进行性破坏伴门脉炎症性改变 ,最终导致肝纤维化及肝硬化 ;临床表现为慢性梗阻性黄疸与肝脾肿大 ,晚期可出现肝功能