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矽肺与抗氧化剂、抗氧化酶关系的探讨 总被引:9,自引:1,他引:9
目的:探讨矽肺与抗氧化剂、抗氧化酶的关系。方法:检测了73例矽肺患者和60例健康对照者的血浆维生素C(P-VC)、维生素E(P-VE)、β-胡萝卜素(P-β-CAR)含量及红细胞超氧化物歧化酶(E-SOD)、过氧化氢酶(E-CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(E-GSH-Px)活性。结果:与对照组比较,患者组的P-VC、P-VE、P-β-CAR、E-SOD、E-CAT、E-GSH-Px平均值均显著降低(P<0.001);各检测值与患者病程、病情、肺功能状态均有相关;逐步回归表明患者病程、病情、肺功能状态与P-VE、E-SOD值相关最为密切。结论:矽肺患者体内氧化抗氧化平衡严重失调,氧自由基反应病理性加剧。 相似文献
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矽肺患者一氧化氮和抗氧化剂浓度检测及其临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨矽肺与一氧化氮和抗氧化剂的关系, 我们检测了73 例矽肺患者和60 例健康对照者血浆中的一氧化氮(P- NO) 、维生素C (P- VC) 、维生素E(P- VE) 、β- 胡萝卜素(P- β- CAR) 浓度。结果表明, 与对照组比较, 患者组的P- NO 平均浓度显著升高, P- VC、P- VE、P- β- CAR 平均浓度均显著降低( P< 0-001) ; 各检测值与患者病程、病情、肺功能状态均有相关; 逐步回归表明, 患者病程、病情、肺功能状态与P- NO、P- VE 相关最密切。提示矽肺患者一氧化氮代谢异常, 氧化抗氧化平衡严重失调。 相似文献
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自从发现SiO_2与肺泡巨噬细胞(AM)一起培养,培养物中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)增加以来,许多学者认为SiO_2可能通过自由基机制诱导脂质过氧化(LPO)损伤AM。近来国内学者也涉入这个领域。本文利用抗氧化剂预防性治疗实验 相似文献
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一氧化氮与矽肺早期炎性损伤 总被引:6,自引:0,他引:6
综述了一氧化氮 (NO)参与矽肺损伤的细胞和分子机制。大量资料表明 ,NO与矽肺的形成有关。作为一种自由基 ,NO不仅损伤肺组织 ,而且与超氧阴离子结合 ,形成毒性更强的过氧亚硝酸阴离子 ,它通过不同机制在肺内产生广泛的细胞毒性。NO的产生需要细胞因子的存在。NF κB在诱导型一氧化氮合酶基因表达过程中的作用尤其重要。有关NO在NF κB激活过程中的作用 ,目前文献报道存在分歧 相似文献
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染矽尘大鼠肺匀浆、血浆一氧化氮、一氧化氮合酶的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨染矽尘大鼠肺匀浆一氧化氮(NO)水平,一氧化氮合酶(NOS)活力与血浆NO水平,NOS活力变化的关系,方法:采用析因设计进行实验,采用气管注射染矽尘(40mg/只)方法建立动物模型;采用硝酸还原酶法测定血浆、肺组织匀浆NO水平,采用NOS催化L-Arg法测定血浆,肺匀浆NOS活力;采用SPSS 8.0和SAS6.12统计分析软件进行数据分析。结果:实验组动物肺匀浆NO水平与血浆NO水平,血浆NOS活力分别有正(r=0.3972,P=0.016)和负相关关系(r=-0.4204,P=0.011);实验组动物肺匀浆NOS活力与血浆NO水平,血浆NOS活力之间相关关系不显著(P>0.05),结论:矽尘可能导致血浆NO水平、NOS活力和肺匀浆NO水平,NOS活力变化,他们之间可能存在相关关系,提示矽尘所致血浆NO水平,NOS活力和肺浆浆NO水平,NOS活力变化有不同的机制。 相似文献
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研究表明,当暴露于矽尘等炎性刺激物作用时,肺泡巨噬细胞和肺中性粒细胞一氧化氮(nitricoxide,NO)生成增加,并上调诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide,iNOS)基因表达。但是,有研究认为矽尘并不能够直接增加培养的肺泡巨噬细胞产生NO;还有研究认为NO可能是肺纤维性结节形成的调节因子。这些研究提示NO及NOS的变化与矽尘对肺的作用有关。本研究测定了染尘后不同处理时点肺匀浆NO含量和NOS活力,并进行相关分析,以期能有助于解释矽尘对肺的作用。 相似文献
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目的 探讨染矽尘不同时点大鼠血浆NO (一氧化氮 )、NOS (一氧化氮合酶 )的变化。方法 采用析因分析的研究设计进行实验 ;气管注射染尘方法建立动物模型 ;称量法测定脏器系数 ;硝酸还原酶法测定血浆NO水平 ;NOS催化L Arg法测定血浆NOS活性。结果 在染尘后第 30天时 ,实验组血浆NO水平高于对照组 (P <0 0 5) ,其他时点差异没有显著性 ,但有升高趋势 ;在染尘后第 2 1、 30、 60天时 ,实验组血浆NOS活力显著低于对照组。控制时间因素进行偏相关分析结果显示实验组血浆NO水平和血浆NOS活力为负相关 (r=- 0 367,P =0 0 2 8)。结论 矽尘可导致大鼠血浆NO水平升高和血浆NOS活力的降低 相似文献
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目的 探讨烟酸对矽尘接触工人和矽肺患者血清中一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响.方法 将Ⅰ期矽肺患者53例、矽肺观察对象88例及长期接尘的无尘肺工人55例分为烟酸干预组和对照组,观察两组对象干预前后血清中iNOS和NO的变化.结果 干预组观察对象干预6个月后,血清中NO平均含量为(79.76:±4.72).μmol/L,低于对照组[(83.67:±:4.05)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.05).干预组接尘工人烟酸干预6和12个月后,血清中iNOS平均活力分别为(34.99±2.01)和(39.86±2.84)U/ml,均低于对照组[(38.74±2.18)和(43.94±2.61)U/ml],差异有统计学意义(P<0.05).干预组观察对象烟酸干预6和12个月后,血清中iNOS平均活力分别为[(34.65±2.67)和(37.36±2.03)U/ml],均低于对照组[(39.86±2.52)和(42.38±2.17)U/ml],差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 烟酸可通过抑制接尘工人血清中iNOS活力,减少过量NO的生成量. 相似文献
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心房利尿钠肽基因多态性与冠心病关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的 ]探讨汉族人群心房利尿钠肽 (atrialnatriureticpeptide ,ANP)T2 2 3 8C基因多态性、血浆中的一氧化氮(nitricoxide ,NO)浓度、一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS)活性与冠心病发病的关系。 [方法 ]采用病例 对照研究 ,应用聚合酶链 限制性片段长度多态性 (Polymerasechainrestrictionfragmentlengthpolymorphism ,PCR RFLP)方法检测 12 0例冠心病患者 (包括心绞痛与心肌梗死 )和 13 0名非冠心病对照人群ANPT2 2 3 8C基因多态性 ,应用试剂盒测定血浆中NO含量和NOS的活性。 [结果 ]总研究人群中ANPT2 2 3 8C基因多态性的A1和A2两种等位基因分布频率为 2 5 .46%和74.5 4% ,冠心病组A2A2基因型频率显著高于对照组 ;冠心病患者血浆NO和NOS水平均明显高于对照组 (P <0 .0 1)。在所研究的人群中 ,ANPT2 2 3 8C基因型的分布与血浆NO浓度及NOS活性无相关性。Logistic分析结果提示 ,性别、体重指数 (BMI)、高血压病史、糖尿病史、吸烟史、血浆总胆固醇、NO浓度、NOS活性 ,A2A2ANPT2 2 3 8C基因型为冠心病的独立危险因素。 [结论 ]ANPT2 2 3 8C基因多态性与冠心病发病显著相关 (P <0 .0 5 ) ,将成为冠心病的一种遗传易感性标志物 ,血浆NO和NOS水平与冠心病有密切的关系 相似文献
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一氧化氮与胚胎异常发育的相关性研究 总被引:3,自引:0,他引:3
为了解开一氧化氮(NO)是否与畸胎发生有关这一谜团和进一步阐明砷致畸作用机理,本实验应用诱生型NO合成酶(iNOS)组织化学、扫描电镜(SEM)及体内致畸试验等方法研究了砷对小鼠卵黄囊胎盘(YSP)和胚胎发育的影响。结果表明YSP细胞iNOS表达与砷浓度之间存在明显的剂量—反应关系(P<0.05);SEM观察可见YSP内皮层和间皮层细胞受损;光镜下可见YSP变小、萎缩和微血管分化不良;随着染毒剂量的升高,畸胎率和死胎率亦逐步增加,最高分别达到56.8%和24.7%;畸胎的主要表现是神经管未闭,心包积液和体位异常等。研究结果率先提示过量NO与畸胎发生及致畸机理关系密切;推荐在致畸研究中iNOS可作为一种有效的生物标志物。 相似文献
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滥用酒精与抗氧化剂和抗氧化酶的关系 总被引:8,自引:0,他引:8
目的探讨滥用酒精与抗氧化剂、抗氧化酶和氧自由基反应的关系。方法用分光光度比色分析法分别检测194例40岁男性滥用酒精者和50例40岁男性无饮酒史健康者血浆维生素C、维生素E和β胡萝卜素含量以及红细胞超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果滥用酒精者的上述检测值均随饮酒年限延长和饮酒量增加而逐渐降低。结论滥用酒精者体内的氧自由基反应病理性加剧,氧化和抗氧化平衡严重失调 相似文献
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矽肺患者血中一氧化氮和脂质过氧化水平的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨一氧化氮、氧化、脂质过氧化与矽肺的关系。方法检测73例矽肺患者和60例健康对照者血浆中一氧化氮(PNO)、维生素C(PVC)、维生素E(PVE)、β-胡萝卜素(PβCAR)、过氧化脂质(PLPO)及红细胞中超氧化物歧化酶(ESOD)、过氧化氢酶(ECAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(EGSHPx)、过氧化脂质(ELPO)值。结果与对照组比较,不同病情、不同肺功能状态患者组的PVC、PVE、PβCAR、ESOD、ECAT、EGSHPx平均值均显著降低,PNO、PLPO、ELPO平均值均显著升高;各检测值与患病年限均有直线相关;逐步回归表明,病情、肺功能状态与PNO、PVE、ESOD、ELPO值相关最为密切。结论矽肺患者体内一氧化氮代谢异常,氧化、抗氧化平衡严重失调,氧化和脂质过氧化反应病理性加剧 相似文献
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一氧化氮光纤传感技术的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
用塑料光纤将发光体系和发光仪的检测系统连接起来,通过光纤将反应的光传至化学发光仪,化学发光仪的检测系统可以灵敏地检出发光强度.在最佳工作条件下,NO浓度与相对化学发光强度之间有良好的线性关系,其线性范围为8.5×10-12mol/L至1.7×10-10mol/L,检出限为1.7×10-12mol/L.用该系统检测了加脂多糖、加N(G)-甲基-L-精氨酸、不加任何物质作对照三组培养细胞释放NO的水平.结果发现,NO水平由高到低依次为LPS组>对照组>L-NMMA组. 相似文献
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《Archives of environmental & occupational health》2013,68(10):613-616
In adults, both active and passive smoking reduce levels of exhaled nitric oxide (eNO); however, to date, passive exposure to environmental tobacco smoke (ETS) has not been shown to affect eNO in children. The authors recruited 174 asthmatic children (96 male, 78 female) and 79 nonasthmatic controls (46 male, 33 female) from a group of children aged 5 to 14 yr who attended a children's hospital for an outpatient visit or elective surgery. Each subject's exposure to ETS was ascertained by questionnaire, and their eNO levels were measured. Asthmatic children had higher eNO levels (ppb) than nonasthmatic children (p = 0.04), and asthmatic children exposed to ETS had significantly lower eNO levels than unexposed children (p = 0.005). Exposure to ETS did not alter eNO levels in nonasthmatic children (p = 0.4). Results of the study suggest that ETS exposure is associated with lower eNO levels among childhood asthmatics. Consequently, ETS exposure may need to be considered when physicians interpret eNO levels in asthmatic children. Further study of the effects of ETS on eNO levels is recommended. 相似文献
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一氧化氮等自由基对矽肺患者损伤效应的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
检测73例矽肺患者和60例健康对照者血浆一氧化氮(P-NO)、维生素C(P-VC)、维生素E(P-VE)、β-胡萝卜素(P-β-CAR)、过氧化脂质(P-LPO)及红细胞超氧化物歧化酶(E-SOD)、过氧化氢酶(E-CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(E-GSH-PX)和过氧化脂质(E-LPO)值的结果表明,与对照组比较,患者组P-VC、P-VE、P-β-CAR、E-SOD、E-CAT、E-GSH-PX平均值均显著降低(P<0.001),P-NO、P-LPO、E-LPO平均值均显著升高(P<0.001);上述检测值与患者病程、病情、肺功能状态均有相关;逐步回归表明,患者病程与P-NO、P-VE、E-SOD、E-LPO值相关最为密切;提示矽肺患者体内一氧化氮和氧自由基反应病理性加剧,氧化抗氧化平衡严重失调 相似文献