补脑软胶囊对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及海马区神经细胞损伤的影响

目的观察补脑软胶囊对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力和海马神经细胞损伤的影响,探讨其治疗AD的可能机制。方法将90只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组和补脑软胶囊高、中、低剂量组,各给药组给予相应药物灌胃。除假手术组注射生理盐水外,其余各组大鼠均在左侧脑室海马区注射聚集态Aβ_(1-42)制作AD大鼠模型。灌胃给药14 d后,采用Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力;取大鼠海马组织,HE染色,镜下观察神经细胞损伤修复情况;大鼠脑组织制备匀浆,测定过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;免疫组化检测大鼠海马组织β-分泌酶活性。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,平台象限穿越次数明显减少(P0.01);脑组织CAT、GSH-Px、SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P0.05,P0.01),海马β-分泌酶活性明显升高(P0.05);与模型组比较,补脑软胶囊高剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短,平台象限穿越次数明显增加(P0.05);补脑软胶囊高、中剂量组大鼠脑组织CAT、GSH-Px、SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P0.01);补脑软胶囊各剂量组大鼠神经细胞损伤明显修复,其中高、中剂量组海马组织β-分泌酶活性明显降低(P0.01)。结论补脑软胶囊可明显改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能是通过抗自由基损伤及降低海马组织β-分泌酶活性来发挥抗神经细胞损伤作用。     

补脑胶囊对老年痴呆模型大鼠干预作用研究

目的通过补脑胶囊对老年痴呆(AD)大鼠模型的干预研究,观察其疗效并探讨作用机制。方法建立AD模型,分别给予补脑胶囊低、中、高剂量(3.15,1.58,0.79 g·kg-1)干预,比较其对AD大鼠学习记忆能力、抗氧化系统及病理改变的影响。结果与模型组相比,补脑胶囊高、中剂量组的逃避潜伏期与探索距离显著缩短(P0.05);三个剂量组的SOD活性及GSH-Px含量升高,MDA含量降低(除中剂量组外均P0.01);病理结果显示补脑胶囊高、中剂量组与正常及阳性对照相近。结论补脑胶囊能改善AD大鼠的学习记忆能力及脑组织变性,这与其增加SOD活性、GSH-Px含量及降低MDA含量有关。     

山茱萸多糖对匹鲁卡品致痫大鼠学习记忆能力的影响及机制

目的:研究山茱萸多糖对癫痫大鼠学习记忆能力的影响及其可能机制。方法:将雄性SD大鼠30只随机分为对照组、癫痫模型组、山茱萸多糖干预组,各组10只。对照组采取常规饲养,不建立癫痫模型;模型组建立癫痫模型,常规饲养;山茱萸多糖干预组在建立癫痫模型后,采用0.28 g/kg山茱萸多糖灌胃,持续灌胃14 d。14 d后分别对3组大鼠行morris水迷宫测试。测试完成后,取海马组织,测定海马组织内SOD、MDA和GSH-PX含量。结果:与对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期时间明显延长(P0.05);与模型组比较,山茱萸多糖干预组大鼠逃避潜伏期时间明显缩短(P0.05)。与对照组比较,模型组大鼠平台象限路径百分比与平台象限停留时间明显缩短(P0.05);与模型组比较,山茱萸多糖干预组大鼠平台象限路径百分比与平台象限停留时间明显延长(P0.05)。与对照组比较,模型组大鼠海马组织SOD、GSH-PX含量明显降低(P0.05),MDA含量明显升高(P0.05);与模型组比较,山茱萸多糖干预组大鼠SOD、GSH-PX含量明显升高(P0.05),MDA含量明显降低(P0.05)。结论:山茱萸多糖具有提高癫痫大鼠学习记忆能力的作用,其机制可能是通过抗氧化作用来实现的。     

通窍汇灵散改善衰老大鼠学习记忆和突触可塑性通过抑制海马脑组织氧化应激

目的研究通窍汇灵散对D-半乳糖所致阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)大鼠学习记忆功能的影响及机制。方法24只大鼠随机分为对照组、AD组和TQHL组。D-半乳糖注射建立AD大鼠模型,TQHL按每天110 g.kg-1饮食添加。水迷宫方法测试大鼠学习记忆能力。电生理实验诱导并记录海马CA1区LTP,并检测海马MDA含量和GSH-Px、SOD活性。结果水迷宫实验中,TQHL使AD大鼠潜伏期缩短和探索正确率提高。电生理实验中,TQHL能明显提高AD大鼠海马CA1区群体锋电位增幅,并减少海马MDA含量,提高GSH-Px、SOD活性。结论 TQHL能提高AD大鼠的学习记忆能力,其机制与TQHL能抑制海马脑组织氧化应激进而改变海马的突触可塑性有关。     

组分中药对D-半乳糖致实验性小鼠痴呆模型影响的初步研究

目的 研究组分中药对D-半乳糖致阿尔茨海默病(AD)小鼠模型学习记忆及脑组织抗氧化能力的影响,以揭示其作用机制.方法 实验设正常对照组、模型组、阳性对照组、组分中药高、中、低剂量组,除正常对照组外,其余各组均腹腔注射D-半乳糖复制小鼠痴呆模型,以Morris水迷宫法对各组小鼠进行行为学评价,检测干预后各组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,组分中药各剂量组可显著缩短小鼠逃避潜伏期、搜索距离、空间探索时间和游泳距离(P＜0.05,P＜0.01);提高脑组织中SOD、GSH-Px活性(P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.05).结论 组分中药对D-半乳糖致痴呆模型小鼠学习记忆能力有明显改善作用,其机制可能与增强脑组织的抗氧化能力有关.     

红景天对AD大鼠空间学习记忆能力及海马组织CAT、GSH-Px的影响

目的探讨红景天对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠的空间学习记忆能力及大脑海马组织过氧化氢酶（CAT）与谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的影响。方法建立AD大鼠模型，采用Morris水迷宫测试系统检测大鼠学习记忆变化，采用生化检测方法检测大鼠海马组织CAT和GSH-Px的含量。用红景天以灌胃方式对实验大鼠进行干预，并以喜得镇作对照，观察其实验效果。结果模型组大鼠学习记忆功能明显减退。与模型组相比，中药组、西药组及空白组大鼠逃避潜伏期明显缩短，原平台象限比、跨平台次数明显增加；中药组、西药组海马组织CAT、GSH-Px含量与模型组比较明显增加。结论红景天可改善模型大鼠在Morris水迷宫中的学习记忆能力，提高大鼠大脑海马中CAT、GSH-Px的含量，从而提高对脑内过量自由基的清除。     

灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响

目的：观察灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响。方法：将大鼠随机分为假手术组、银杏叶提取物组、灯盏花素高、中、低剂量组,灌胃给药10 d后,用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型。检测大鼠血清及脑组织匀浆的SOD活力以及MDA、NO水平。结果：灯盏花素能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织和血清中的SOD活力明显增加,MDA、NO含量明显降低。结论：灯盏花素可通过影响SOD、MDA、NO明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤程度。     

补肾通络涤痰方治疗AD模型大鼠的实验研究

目的：探讨补肾通络涤痰方对AD模型大鼠的治疗作用及作用机理。方法：将动物随机分为6组,即假手术组、模型组、复方高中低剂量组,脑复康组,每组8只。采用D-半乳糖诱导建立阿尔茨海默病（AD）动物模型,观察补肾通络涤痰方对AD模型大鼠学习记忆、脑组织SOD活力、MDA和NO含量的影响。结果：与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显减退,脑组织SOD活力、MDA和NO含量均明显降低,复方组学习记忆能力得到明显改善,脑组织SOD活力、MDA和NO含量均明显得到提高。结论：补肾通络涤痰方能明显改善AD模型动物学习记忆,及抗自由基对脑组织的损伤。     

灯盏花素对自然衰老小鼠的脑保护作用

目的 观察灯盏花素对自然衰老小鼠学习记忆能力、脑组织生化指标及脑细胞形态的影响,探讨灯盏花素对老龄小鼠的脑保护作用.方法 选用雄性自然衰老KM小鼠,用跳台仪测试学习记忆能力;用生化法测定SOD、MDA和AchE;脑组织切片,观察海马神经元损伤状况.结果 灯盏花素能明显降低小鼠错误次数,延长错误潜伏期;显著提高脑组织SOD活性,降低MDA含量;明显降低脑组织AchE活性;减少海马CA1区细胞的损伤.结论 灯盏花素能改善老龄小鼠的学习记忆功能,对自然衰老小鼠具有脑保护作用,其机制可能与提高SOD活性、降低脑组织脂质过氧化物的含量、抑制AchE活性有关、保护海马CA1区神经元有关.     

怡心健脑颗粒对AD大鼠学习记忆能力与脑组织AchE、LPO的影响

目的 观察怡心健脑颗粒对老年痴呆症(AD)大鼠学习记忆能力的影响,并对其机制进行初步探讨。方法 运用D-半乳糖合β-AP25-35复制大鼠AD模型,水迷宫法观察怡心健脑颗粒对AD大鼠学习记忆能力的影响,并测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、过氧化脂质(LPO)的含量;通过制备脑组织切片观察怡心健脑颗粒对学习记忆障碍大鼠海马组织的影响。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠的学习记忆能力明显下降,其脑组织中MDA、AchE、LPO含量明显升高,SOD含量明显下降,大脑海马CA3区神经细胞变性坏死;与模型组比较,怡心健脑组大鼠的学习记忆能力明显提高,脑组织中MDA、AchE、LPO含量降低,SOD含量明显升高,CA3区神经细胞病变减轻。结论 怡心健脑颗粒可以提高AD大鼠的学习记忆能力,并能降低脑中MDA、AchE、LPO的含量,减轻AD大鼠脑组织海马神经细胞的病变。     

蒲志汇灵汤改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆功能和突触可塑性

目的:研究蒲志汇灵汤(PZHL)对D-半乳糖和三氯化铝联合所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆功能的影响及机制。方法:将21只大鼠随机分为对照组、AD组和PZHL组。AD组和PZHL组给予D-半乳糖腹腔注射联合三氯化铝灌胃建立AD大鼠模型,PZHL组给予蒲志汇灵汤每天10g/kg灌胃干预。水迷宫方法测试大鼠学习记忆能力。记录海马CA1区LTP检查突触可塑性,并检测海马MDA含量和GSH-Px、SOD活性。结果:蒲志汇灵汤使AD大鼠Y迷宫学习次数缩短和记忆正确次数提高,能明显提高AD大鼠海马CA1区群体锋电位增幅,提高GSH-Px、SOD活性并减少海马MDA含量。结论:蒲志汇灵汤能提高AD大鼠的学习记忆能力,其机制与PZHL改善海马脑组织的突触可塑性以及抑制海马组织氧化应激有关。     

补骨脂素对去卵巢痴呆大鼠脑组织中SOD和MDA含量的影响

目的:观察补骨脂素对去卵巢痴呆大鼠脑组织中超氧化物歧化酶和丙二醛含量的影响。方法:建立去卵巢痴呆大鼠模型,考察痴呆大鼠的学习记忆能力,测定脑组织中的SOD和MDA含量。结果:造模后假手术组大鼠的逃避潜伏期明显小于造模组(P0.05),用药后补骨脂素组大鼠的逃避潜伏期明显小于模型组(P0.05)。与假手术组相比,模型组SOD活性显著降低(P0.05),MDA含量明显升高(P0.05);同时补骨脂素组与模型组比较也有明显差异(P0.05)。结论:补骨脂素能升高去卵巢痴呆大鼠脑组织SOD含量,降低MDA活性,增强大鼠记忆能力。     

云芝多糖对应激大鼠学习记忆障碍的影响

目的：观察云芝多糖对应激引起大鼠学习记忆损害的影响。方法：通过Morris水迷宫实验观察空间学习能力和空间记忆能力，并检测大鼠海马内SOD活性和MDA含量。结果：云芝多糖可明显缩短大鼠Morris水迷宫平均训练潜伏期，大鼠在4个象限中停留时间百分比以原放置平台象限为长，可明显提高大鼠海马SOD活性，降低MDA含量。结论：云芝多糖对慢性应激引起的学习和记忆障碍有明显的改善作用。     

天芪益智颗粒对鹅膏蕈氨酸致痴呆大鼠模型抗氧化能力的影响

目的:探讨天芪益智颗粒对痴呆模型大鼠认知功能及抗氧化能力的影响。方法:建立鹅膏蕈氨酸基底核微量注射AD模型。采用Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆能力变化;尼氏染色法检测海马和大脑皮层神经元病理改变;分光度法检测大鼠脑组织MDA、H_2O_2含量及SOD、GR、CAT活力。结果:与模型组相比,天芪益智颗粒0.63g/kg、0.42g/kg剂量组第5d逃避潜伏期明显降低,0.42g/kg剂量组穿越平台次数明显增加,神经元数量增多;与模型组比较,天芪益智颗粒0.63g/kg、0.42g/kg剂量组显著降低MAD、H_2O_2含量及提高GR活力。结论:天芪益智颗粒具有改善模型大鼠认知功能障碍,保护神经细胞的作用,该作用与其增强抗氧化能力有关。     

针刺对慢性疲劳综合征大鼠学习记忆能力及脑组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量的影响北大核心CSCD

目的:探讨针刺对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠学习记忆能力及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法:SD大鼠36只随机分为空白对照组、模型组、针刺组,每组12只。采用悬吊+游泳双重刺激法制备CFS模型。针刺组针刺"百会""足三里""三阴交",每日1次,7d为1个疗程,共治疗3个疗程。采用Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力,黄嘌呤氧化酶法测定脑SOD活性,硫代巴比妥酸比色法测定脑MDA含量。结果:模型组逃避潜伏期在实验期间均长于空白对照组(P<0.05,P<0.01),针刺组逃避潜伏期在实验期间均短于模型组(P<0.05)。模型组穿越平台次数少于空白对照组(P<0.05),平台象限逗留时间短于空白对照组(P<0.05);针刺组穿越平台次数多于模型组(P<0.05),平台象限逗留时间长于模型组(P<0.01)。模型组大鼠脑组织中SOD活性低于空白对照组(P<0.05),MDA含量高于空白对照组(P<0.01);针刺组大鼠脑组织中SOD活性高于模型组(P<0.05),MDA含量低于模型组(P<0.05)。结论:针刺可改善CFS大鼠学习记忆能力,其起效机制可能与调节自由基代谢有关。     

醒脑化痰针法对血管性痴呆大鼠学习记忆及

目的:观察醒脑化痰针法对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织SOD活性和MDA含量的影响,探讨醒脑化痰针法治疗血管性痴呆的作用机理.方法:采用4-血管阻断法制成大鼠血管性痴呆模型,分为5组,用醒脑化痰针法进行干预,与石杉碱甲片阳性药对照,用Morri水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并检测大鼠脑组织内SOD酶活性及MDA含量.结果:Morri水迷宫检测结果显示针刺组、针药组能显著缩短逃避潜伏期时间,缩短首次穿越平台时间,提高穿越平台次数,与模型对照组比较差别有统计学意义(P＜0.01),与石杉碱甲片阳性药对照组比较差别无统计学意义(P＞0.05).针刺组、阳性药组、针药组能明显增加脑组织SOD活性及降低MDA含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01).结论:醒脑化痰针法能增强VD大鼠学习记忆能力及脑组织SOD活性、减少MDA含量,提高抗氧自由基的能力.     

钩藤生物碱部位对AD大鼠学习记忆作用研究

目的进行钩藤饮片生物碱组分(AUR)制备,探索AUR对D-半乳糖模型AD大鼠学习记忆功能作用。方法单因素筛选大孔吸附树脂制备钩藤饮片生物碱部位方法。采用D-半乳糖腹腔注射制备AD大鼠模型,采用Morris水迷宫测试大鼠的学习和记忆能力,采用分光光度法测定血清中乙酰胆碱转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(Ach E)、乙酰胆碱(Ach)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性。结果选择75%乙醇作为树脂洗脱溶媒。AUR能够增加AD模型大鼠的入水象限停留时间,缩短逃避潜伏期,提高血清ChAT、Ach、SOD水平,降低Ach E活性、MDA水平。结论 AB-8树脂适用于AUR制备,AD模型大鼠的学习记忆功能降低,AUR可改善AD大鼠的学习记忆能力,其机制与改善胆碱能系统作用有关。     

四逆汤对血管性痴呆大鼠学习记忆力的影响

目的:探讨四逆汤(SND)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响及作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、VD模型组和SND组,ip硝普钠后反复夹闭及再通双侧颈总动脉复制VD大鼠模型,SND组给予四逆汤(3.5 g·kg-1)ig28 d。Y型电迷宫和水迷宫检测大鼠学习记忆能力,测定脑组织中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:与假手术组比较,VD模型组大鼠错误反应次数明显增多,全天总反应时间明显延长(P<0.05),逃避潜伏期和总路程明显延长(P<0.05),脑组织NOS及NO含量升高(P<0.05),GSH-Px活性下降(P<0.05)。与VD模型组比较,SND能提高脑组织GSH-Px活性(P<0.01),降低NOS及NO含量(P<0.01),大鼠错误反应次数明显减少,全天总反应时间明显缩短(P<0.05),潜伏期和总路程均缩短(P<0.01)。结论:SND可以改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与增强抗氧化能力有关。     

益脑灵对老年性痴呆模型大鼠学习记忆力及海马细胞超微结构的影响

雄性Wistar大鼠连续6周腹腔内注射D-半乳糖,双侧海马内注射Aβ23-35造成老年痴呆(AD)模型.用Morris水迷宫实验测试各组大鼠的学习记忆能力和空间探索能力;测定大鼠脑组织中SOD活性、MDA含量,Ache的活力;电镜观察海马超微结构变化,探讨益脑灵对老年性痴呆模型大鼠的防治作用.结果显示,益脑灵能改善痴呆模型大鼠的学习记忆障碍,明显升高痴呆模型大鼠脑组织SOD的活性,减少MDA含量降低Ache的活力,有延缓海马神经元细胞变性及凋亡和清除自由基的作用.     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织中自由基生成系统的影响

目的：观察电针对实验性血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和自由基生成系统的调节作用。方法：选用4－VO模型，用Morris水这宫测定大鼠学习记忆能力，并检测脑组织一氧化氮（NO）、一氧化合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）的含量或活性。结果：模型大鼠表现出明显的学习记忆障碍，在定位航行实验中，与假手术组相比，逃避潜伏期显著延长，在空间探索试验中，在原平台象限跨越平台次数明显高于其余3个象限。电针组能显著缩短逃避潜伏期，在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限，与假手术组无显著差异。模型大鼠脑组织内NOS活性及NO、MDA含量明显升高，SOD、GSH－Px活性显著降低，与假手术组、电针组及尼莫通组相比均差异显著（P＜0．05）或非常显著（P＜0．01）；这说明电针组与尼莫通组不同程度地降低了脑组织中NOS、NO、MDA含量，提高了SOD、GSH－Px活性。结论：电针对自由基产生与清除的平衡有调控作用，能减轻缺血对脑神经细胞的损害，从而改善VD大鼠学习记忆能力。