胆红素对新生儿脐血单核细胞表面分子Toll样受体4的影响

目的：探讨不同浓度胆红素对新生儿脐血单核细胞（CBMC）表面分子Toll样受体4（TLR4）的影响。方法：采用纤维连接蛋白结合法分离得到CBMC,将其加入含不同浓度胆红素（0~307.8 μmol/L）的牛血清白蛋白溶液中孵育1 h,再加入脂多糖（LPS,1 μg/mL）刺激24 h。收集CBMC,采用间接免疫荧光技术检测细胞表面分子TLR4的表达。结果：胆红素浓度为102.6、153.9、 220.6和307.8 μmol/L时,CBMC表面分子TLR4 的表达率均明显降低,随着胆红素浓度的升高,这种降低趋势越明显。结论：胆红素抑制CBMC表面分子TLR4的表达,随着胆红素浓度的升高,抑制作用越明显。     

谷氨酰胺对坏死性小肠结肠炎新生大鼠Toll样受体4的调控

目的：研究坏死性小肠结肠炎（NEC）新生大鼠肠道组织中Toll样受体4（TLR 4）和caspase-3的表达情况,探讨谷氨酰胺（Gln）对NEC肠道保护作用的可能机制。方法：60只早产新生大鼠随机分为模型组、Gln组和对照组（n=20）。代乳品人工喂养+缺氧+冷刺激建立NEC模型,Gln组采用代乳品+Gln（0.3 g/kg）人工喂养,同时给予缺氧冷刺激,对照组未进行任何干预,第3天处死后取出肠道,苏木素-伊红染色后对回肠进行病理评分,免疫组织化学检测空肠、回肠及结肠caspase-3、TLR-4蛋白的表达,实时荧光定量PCR检测空肠、回肠及结肠TLR-4 mRNA的表达。结果：与对照组相比,模型组的病理评分、caspase-3、TLR-4蛋白和TLR-4 mRNA的表达均增加（P＜0.01）;与模型组相比,Gln组的各项指标均有所下降（P＜0.05）。结论：TLR-4可能参与了NEC的发病机制,降低TLR-4的表达,抑制肠黏膜细胞的凋亡可能是Gln保护NEC新生大鼠肠道的机制之一。     

Toll样受体4在心肌疾病发病机制中的作用研究进展

Toll样受体4(TLR4)是天然免疫系统识别病原微生物的主要受体,在天然免疫反应中有重要作用。而病毒性心肌炎(VMC)及扩张型心肌病(DCM)的发生和发展均与特异性免疫密切相关,TLR4通过增加病毒复制以及影响细胞因子的产生,加重心肌炎症、引起心肌细胞肥厚和坏死,从而影响VMC和DCM的发生、发展和预后。抑制TLR4基因表达及其信号通路可阻止心肌细胞凋亡,故以此为基础的针对VMC和DCM的治疗有潜在临床应用价值。     

血管活性肠肽对肺损伤大鼠Toll样受体mRNA表达的影响

目的 探讨血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)对内毒素(脂多糖,lipopolysaceberide,LPS)致休克大鼠肺损伤后Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)2和TLR4 mRNA表达的影响.方法 40只SD大鼠,随机分为LPS组(16只)、LPS+VIP组(16只)和对照组(8只).LPS组尾静脉注射LPS(E.coli O_(55)B_5)10 mg/kg;LPS+VIP组尾静脉注射LPS 10 ms/kg后注射VIP 5 nmol/kg;对照组尾静脉注射等容量生理盐水.分别于注射后6 h和24 h处死,留取肺标本,RT-PCR检测肺TLR2/4 mRNA表达,并观察24 h时肺组织病理变化.结果 (1)肺组织病理改变:制模24 h时.光镜和透射电镜下,LPS组见肺泡间隔弥漫性增宽、炎性细胞浸润,隔内毛细血管不同程度充血,肺泡壁增厚,肺泡腔结构破坏、炎性细胞浸润、出血、间质水肿、细胞器破坏,LPS+VIP组病变较轻.(2)TLR2/4 mRNA表达:注射LPS后6 h、24 h,肺组织TLR2/4 mRNA表达升高(F=16.638,P=0.000;t=5.876,P=0.000);24 h时LPs+VIP组TLR2/4 mRNA表达低于LPS组(F=16.676,P=0.000;t=3.9,16,P<0.001).结论 LPS致休克大鼠肺损伤时,肺组织TLR2/4 mRNA表达增强.VIP可减轻LPS所致肺损伤,其机制可能与下调重要炎症基因TLR2/4 mRNA表达有关.     

宫内炎性预敏及生后高氧暴露对早产大鼠肺血管内皮生长因子及其受体表达的影响

目的观察宫内炎性预敏及生后高氧暴露对早产大鼠肺血管内皮生长因子（VEGF）及其受体表达的影响,探讨其与新型支气管肺发育不良（BPD）发病机制之间的关系。方法早产大鼠随机分为生理盐水＋高氧组、LPS＋高氧组、LPS组和正常对照组,于生后第1、7和14天随机取8只,行HE染色,观察肺组织形态学结构,做辐射状肺泡计数（RAC）采用Western blot和RT-PCR方法检测各组肺组织VEGF及其受体Fit-1和Flk-1蛋白及mRNA表达水平。结果（1）正常对照组和LPS组在生后1～14d随鼠龄增加,RAC逐渐增多,但LPS组在生后第1～14天RAC均低于对照组（P分别=0．029,0．013,0．009）;生理盐水＋高氧组和LPS＋高氧组则随鼠龄增加RAC逐渐下降,LPS＋高氧组至生后14dRAC低于其他三组（P分别=0.000,0.002,0.012）。（2）VEGF及其受体Flk-1蛋白的表达与其相应肺组织RAC变化规律基本一致。而Fit-1表达在四组中均随鼠龄增加而呈增高趋势。（3）VEGF及其受体mRNA表达规律与其蛋白表达强度变化规律基本一致。结论宫内炎性预敏及生后高氧暴露可能是导致新型BPD发生的重要因素。     

宫内炎性预敏和生后高氧暴露对早产大鼠肺Bax和Bcl-2基因表达和肺细胞增殖及凋亡的影响

目的 观察宫内炎性预敏及生后60%氧暴露对肺增殖性细胞核抗原(PCNA)及肺细胞凋亡影响的动态变化规律及Bcl-2家族中Bax、Bcl-2基因的表达对肺细胞凋亡的调控作用;探讨其与新型支气管肺发育不良(BPD)发病机制之间的关系.方法早产大鼠随机分为生理盐水+高氧组、脂多糖(LPS)+高氧组、LPS组和正常对照组,于生后第1、7和14天利用简单随机抽样方法取8只,采用免疫组织化学染色方法检测各组肺组织PCNA表达水平及脱氧核糖核酸转移酶介导的细胞凋亡标记技术(TUNEL)和逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测各组肺组织凋亡和Bax、Bcl-2基因表达水平.结果 ①PCNA的表达:LPS组和生理盐水+高氧组在生后第1天表达明显低于对照组(LPS组:0.18±0.01;生理盐水+高氧组:0.53±0.11;对照组:1.16±0.31;P=0.005,0.021);LPS+高氧组在生后第14天明显低于其他3组(对照组:0.89±0.22;LPS组:1.03±0.07;生理盐水+高氧组:0.96±0.16;LPS+高氧组:0.47±0.08;P=0.048,0.019,0.030).②凋亡指数(AI):LPS组在生后第1天明显高于对照组(17.73±2.21 vs 7.16±0.31,P=0.021);生理盐水+高氧组在生后第7天最高;LPS+高氧组在生后第14天表达明显高于其他3组(对照组:20.53±4.51;LPS组:13.99±1.69;生理盐水+高氧组:35.08±4.96;LPS+高氧组:49.92±7.93;P=0.005,0.002,0.048).③BaxmRNA的表达:LPS组在生后1 d明显高于其他3组(LPS组:0.73±0.06;对照组:0.16±0.03;生理盐水+高氧组:0.23±0.03;LPS+高氧组:0.24±0.13;P=0.001,0.002,0.002);生理盐水+高氧组在生后第7天表达明显高于对照组(0.58±0.06 vs 0.19±0.05,P=0.002);LPS+高氧组在出生后第14天明显高于对照组(0.58±0.01 vs 0.29±0.09,P=0.009).④Bcl-2 mRNA的表达:LPS组在生后在第1天明显低于其他3组(LPS组:0.18±0.02;对照组:0.41±0.09;生理盐水+高氧组:0.48±0.03;LPS+高氧组:0.59±0.05;P=0.019,0.007,0.012);生理盐水+高氧组及LPS+高氧组在生后第7天明显低于对照组(0.28±0.05/0.21±0.02 vs 0.49±0.09,P=0.02,0.008).结论 宫内炎性预敏及生后高氧暴露可抑制肺细胞增殖,可能通过提高Bax/Bcl-2的表达途径使肺组织细胞过度凋亡,进而导致BPD的发生.     

Toll样受体4在儿童肥胖代谢性炎症反应中的作用机制

儿童肥胖已经成为全世界范围内的严重威胁健康的问题,会导致一系列代谢及心血管并发症.Toll样受体4是固有免疫系统中的细胞跨膜受体,最新研究显示Toll样受体4介导的炎性信号通路所产生的代谢性炎症反应与儿童肥胖的发生密切相关.该文就TLR4在儿童肥胖代谢性炎症反应中的作用进行综述.     

新生儿和婴幼儿手术应激后外周血单核细胞Toll样受体水平变化及临床意义

目的 探讨新生儿、婴幼儿手术应激后外周血单核细胞Toll样受体(TLR)2、4表达变化规律及临床意义.方法 选择择期手术患儿32例,包括新生儿组9例,婴幼儿组23例,分别于术前、术后、术后1天、3天、7天采集外周血2ml肝素抗凝.采用流式细胞术检测单核细胞表面TLR2、4的水平;分离外周血单核细胞,用LPS刺激后,EUSA法测定上清液中TNF-α和IL-6的水平.结果 新生儿组和婴幼儿组术后TLR2和TLR4表达均明显降低,与术前比较差异有统计学意义(P<0.05),术后1天均恢复正常(P>0.05).LPS刺激的TNF-α水平术后明显抑制,术后1天逐渐上升;IL-6水平无明显变化.结论 手术创伤早期可致TLR2和TLR4表达下调,导致机体对病原微生物的敏感性下降.     

心脏肥大细胞及Toll样受体4在小鼠病毒性心肌炎中的作用

目的：探讨心脏肥大细胞及Toll样受体4（TLR4）在病毒性心肌炎（VMC）发生发展中的作用。方法：48只BALB/C小鼠随机分为对照组和模型组,每组24只,以柯萨奇病毒B3腹腔注射制作VMC模型,分别于制模后7 d、14 d和28 d,两组各取8只小鼠心肌组织,行苏木精-伊红和Masson染色观察两组小鼠心肌病理改变,以甲苯胺蓝染色法和透射电镜检测两组小鼠各时间点心肌肥大细胞数目及脱颗粒情况,采用免疫组化法及RT-PCR检测小鼠心肌TLR4及其mRNA的表达,并对模型组各时间点肥大细胞数目及TLR4 mRNA的表达进行相关性分析。结果：模型组各时间点心肌病理评分均较对照组明显增高（均P<0.05）;模型组28 d时心肌胶原纤维容积分数较对照组各时间点以及模型组7 d、14 d时均明显增高（均P<0.05）。模型组肥大细胞数目明显多于对照组相应时间点（均P<0.05）;各时间点模型组心肌TLR4及其mRNA表达均高于对照组（P<0.05）。模型组各时间点心肌肥大细胞数目和TLR4 mRNA表达呈正相关（R2=0.877, P<0.05）。结论：VMC小鼠心肌肥大细胞数和TLR4的表达在各时间点均较对照组明显增加,提示肥大细胞及TLR4可能在VMC的炎症反应和纤维化过程中起重要作用。     

Toll样受体4和CD14基因多态性与川崎病易感性的相关研究

目的探讨Toll样受体4(TLR4)及脂多糖受体CD14基因多态性与川崎病(KD)易感性的关系。方法应用三色荧光标记流式细胞术检测76例KD患儿和118例健康儿童外周血白细胞TLR4表达水平,采用聚合酶链反应限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)法检测2组儿童TLR4基因(-896A/G),(-1196C/T)位点和CD14基因(-260C/T)位点的基因型频率和等位基因频率及其与KD的关系。结果1.KD组和健康对照组外周血淋巴细胞、中性粒细胞、单核细胞TLR4平均免疫荧光强度(MFI)分别为2.87±0.96,10.55±4.87,23.36±8.28和3.26±0.65,7.55±1.21,25.41±6.97;2.在KD组和健康对照组均未发现TLR4基因(-896A/G)和(-1196C/T)的多态位点;3.KD组和健康对照组CD14基因(-260C/T)位点均有突变,其CC,CT,TT基因型分布分别为35.5%、30.3%、34.2%和38.1%、47.5%、14.4%,差异有统计学意义(χ2=11.62P<0.05);其C,T等位基因频率则分别为50.7%、49.3%和61.9%、38.1%,差异有统计学意义(χ2=4.76P<0.05);其等位基因频率的相对风险分析发现T等位基因携带者发生KD的风险是C等位基因的1.58倍。结论TLR4基因(-896A/G)和(-1196C/T)位点多态性与KD发病无关,CD14基因(-260C/T)多态性T等位基因与KD发病密切相关,其可能是KD发病的遗传学易感因素。     

高糖对肾小管上皮细胞Toll样受体4表达的影响及安体舒通的干预作用

目的：旨在探讨高糖对肾小管上皮细胞Toll样受体4（TLR4）表达的影响及安体舒通（spironolactone,SP）对其表达的干预作用。方法：体外培养肾小管上皮细胞（NRK-52E）,分成低糖组（5 mmol/L葡萄糖的DMEM）、高糖组(25 mmol/L葡萄糖的DMEM),SP组(25 mmol/L葡萄糖的DMEM+10-7mol/L安体舒通)。采用细胞免疫化学、RT-PCR、Western blot检测各组细胞TLR4蛋白和mRNA表达情况,同时取细胞培养上清液用ELISA法检测白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果：高糖组培养6 h TLR4 mRNA出现表达增高,24 h仍高于低糖组;SP组TLR4 mRNA明显低于同时期高糖组的表达,但仍高于低糖组。高糖组培养24 h TLR4蛋白较低糖组升高,48 h TLR4蛋白表达进一步升高;SP组TLR4蛋白表达明显低于同时期高糖组表达,但仍高于低糖组。高糖组IL-6、TNF-α较低糖组明显升高;而SP组IL-6、TNF-α高于低糖组,但明显低于高糖组。结论：高糖促使NRK-52E细胞的TLR4的表达上调,TNF-α、IL-6等炎性因子表达升高,TLR4参与了糖尿病肾病的微炎症反应;安体舒通可通过下调TLR4表达水平,减少相关炎症介质的生成,这可能是其在糖尿病肾病中具有肾脏保护作用的机制之一。［中国当代儿科杂志,2010,12（4）：280-283］     

脂氧素A4对脓毒症肥胖大鼠肝脏TLR4、TRAF6表达的影响

目的 探讨脂氧素A4（LXA4）对脂多糖诱导肥胖大鼠感染脓毒症的保护作用及其对肝脏Toll样受体4（TLR4）、肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）表达的影响。方法 选取3周龄雄性SpragueDawley大鼠60只随机分为普通组和肥胖组（n=30）,建立高脂饮食诱导的肥胖大鼠模型,将两组大鼠再随机分成对照组、脓毒症组、脂氧素组,每组各取8只大鼠。对照组、脓毒症组、脂氧素组分别予生理盐水、脂多糖、脂氧素A4+脂多糖腹腔注射,观察12 h后心脏采血并采集肝脏组织。ELISA法检测血清白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;蛋白免疫印迹法检测肝脏组织TLR4、TRAF6蛋白水平;实时荧光定量PCR法检测TLR4 mRNA、TRAF6 mRNA的表达水平。结果 高脂饮食喂养6周后,肥胖组大鼠的平均体重、Lee's指数明显高于普通组（P < 0.05）。与普通组比较,肥胖组血清IL-6、TNF-α水平明显增高（P < 0.05）;同一饮食组内,脓毒症组较对照组血清IL-6、TNF-α水平明显增高（P < 0.05）,脂氧素组较脓毒症组血清IL-6、TNF-α水平显著降低（P < 0.05）。与普通组比较,肥胖组大鼠肝脏组织中TLR4、TRAF6蛋白及TLR4 mRNA、TRAF6mRNA表达水平上调（P < 0.05）;同一饮食组内,脓毒症组较对照组TLR4、TRAF6蛋白及TLR4 mRNA、TRAF6 mRNA表达量明显增高（P < 0.05）,而与脓毒症组比较,脂氧素组TLR4、TRAF6蛋白及TLR4 mRNA、TRAF6 mRNA表达量显著降低（P < 0.05）。结论 LXA4能降低血清IL-6、TNF-α水平,减轻炎症反应。LXA4能抑制TLR4、TRAF6在脓毒症大鼠肝脏中的表达,可能是通过抑制TLR4的信号传导途径来实现的。     

沉默Nogo-66受体的表达对宫内感染所致早产大鼠脑损伤的神经保护作用

目的探讨特异性si RNA沉默Nogo-66受体(Ng R)对宫内感染所致早产大鼠脑损伤修复的影响及作用机制。方法孕15 d Sprague-Dawley大鼠分别应用RU486和LPS诱导早产,随机选取RU486诱导的早产大鼠为对照组,将LPS诱导的宫内感染致脑损伤早产大鼠随机分为模型组、空载体组和Ng R-si RNA组,每组36只。对照组和模型组仅给予常规饲养,空载体组和Ng R-si RNA组均于出生后第1天(P1)经侧脑室1次性注入慢病毒空载体和Ng R-si RNA慢病毒载体后常规饲养。各组分别于P3、P7、P14时随机选取8只早产大鼠断头取脑。RT-PCR检测Ng R m RNA表达,Western blot测定活性Rho A蛋白表达,免疫荧光组化检测小胶质细胞活化程度和少突胶质前体细胞(OPCs)形态,苏木精-伊红染色观察脑组织病理学改变,P30时行动物行为学评分。结果 P3时,Ng R-si RNA组脑组织Ng R m RNA表达量、活性Rho A蛋白水平显著低于模型组和空载体组(P0.05);各组Ng R m RNA表达量与活性Rho A蛋白水平均呈正相关性(分别r=0.792、0.747、0.827、0.825,P0.05)。免疫荧光组化结果显示,Ng R-si RNA组P3时小胶质细胞CD11b荧光强度值较模型组和空载体组明显减弱(P0.05);各组O4抗体标记的OPCs细胞形态主要呈现三极突起形态。病理学结果显示,对照组脑室周围白质结构正常,染色清晰;模型组和空载体组白质结构疏松,纤维紊乱,可见软化灶;Ng R-si RNA组白质结构疏松,纤维紊乱相对较轻,胶质细胞增生不明显,无明显软化灶。行为学评分显示,Ng R-si RNA组的悬吊实验评分、活动总路程、平均速度和跨格次数大于模型组和空载体组,而斜坡实验时间及中心区活动时间和路程明显少于模型组和空载体组(P0.05),但同对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论 Ng R特异性si RNA可有效沉默宫内感染所致脑损伤早产大鼠Ng R基因表达,在脑损伤后的修复中具有显著神经保护作用。     

胰岛素受体底物在宫内发育迟缓大鼠胰腺组织中的表达

目的：研究胰岛素受体底物1（IRS-1）和胰岛素受体底物2(IRS-2)在宫内发育迟缓（IUGR）大鼠生后0周、3周和8周胰腺组织中的表达,探讨IUGR个体易患代谢综合征的分子机制。方法：采用母孕期低蛋白饮食法建立IUGR大鼠模型,应用RT-PCR技术检测子鼠在生后0周、3周、8周胰腺组织中IRS-1和IRS-2 mRNA水平。采用Western 杂交检测 IRS-1和IRS-2蛋白的表达。母孕期得到正常饮食的子鼠作为对照组。结果：IUGR 组0周、3周、8周胰腺组织IRS-2 mRNA和蛋白表达水平均显著低于对照组(P<0.05）,IRS-1 mRNA 和蛋白表达水平与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：IUGR子鼠生后0周、3周和8周胰腺组织中IRS-2 mRNA和蛋白水平显著下降,可能是 IUGR 个体易患代谢综合征的分子机制之一。［中国当代儿科杂志,2010,12(12)：972-975］     

布地奈德对宫内感染致支气管肺发育不良新生大鼠肺部血管发育及血管内皮生长因子、核苷酸结合寡聚化结构域样蛋白3表达的影响

目的:探究布地奈德(BUD)对宫内感染致支气管肺发育不良(BPD)新生大鼠肺部血管发育及血管内皮生长因子(VEGF)和核苷酸结合寡聚化结构域样蛋白3(NLRP3)表达的影响。方法:将孕15 d的SD大鼠分为对照组和感染组[0.35 mg/(kg·d)脂多糖腹腔注射],并将各组所产的新生大鼠分为BUD组(0.5 mg B...     

Toll样受体4在原发性肾病综合征患儿肾组织及外周血中表达的意义

目的探讨Toll样受体4(TLR4)在原发性肾病综合征(INS)患儿肾组织及外周血中的表达及意义。方法采集2015年10月至2018年6月在新乡医学院第一附属医院确诊为INS的78例患儿肾活检组织及21例儿童正常肾组织(对照组1),应用免疫组织化学方法检测标本中TLR4表达水平,比较INS不同肾脏病理类型、不同临床分型中TLR4表达水平的差异,分析其与24 h尿蛋白、血清清蛋白的相关性;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测INS患儿治疗前(活动期)及治疗后(缓解期)和23例健康儿童(对照组2)外周血中TLR4表达水平,比较INS不同肾脏病理类型、不同临床分型患儿血清中TLR4表达水平的差异,分析其与24 h尿蛋白、血清清蛋白的相关性;对INS患儿肾小管中TLR4的表达水平与血清TLR4的表达水平进行相关性分析。结果1.与正常肾组织TLR4水平[(0.93±0.26)%]比较,TLR4在各型INS患儿肾小球及肾间质的表达[系膜增生性肾小球肾炎(MsPNG)型:(0.93±0.21)%、局灶节段性肾小球硬化(FSGS)型:(1.02±0.25)%、膜性肾病(MN)型(1.03±0.09)%、微小病变(MCD)型(1.02±0.27)%]差异无统计学意义(F=0.741,P=0.562);而肾小管TLR4的表达水平明显增高[MCD型:(82.94±4.62)%、MN型:(63.54±1.98)%、MsPGN型:(42.32±2.97)%、FSGS型:(22.60±2.07)%],差异有统计学意义(F=1929.842,P<0.01),其中MCD型INS患儿肾小管TLR4表达水平较MN型、MsPGN型、FSGS型明显增高,差异均有统计学意义(均P<0.01);肾小管TLR4在临床分型为激素敏感型肾病综合征(SSNS型)肾脏组织中表达最高,在激素耐药型肾病综合征(SRNS)型表达最低,差异有统计学意义(F=220.951,P<0.01)。2.活动期INS患儿血清TLR4表达[MsPNG型:(143.36±12.99)ng/L、FSGS型(75.94±7.29)ng/L、MN型(210.22±14.66)ng/L、MCD型(283.93±21.58)ng/L]显著高于缓解期患儿[MsPNG型:(29.51±4.93)ng/L、FSGS型(15.66±3.78)ng/L、MN型(45.40±5.73)ng/L、MCD型(62.29±7.90)ng/L]及对照组2儿童[(0.69±0.33)ng/L],差异均有统计学意义(均P<0.01);且缓解期INS患儿血清TLR4的表达水平高于对照组2儿童,差异有统计学意义(F=286.287,P<0.01)。活动期及缓解期INS患儿血清TLR4的表达水平均以MCD型最高,其次为MN型,而FSGS型最低;血清TLR4在临床分型为SSNS型表达最高,SRNS型表达最低,差异有统计学意义(F=147.438,P<0.01)。3.INS患儿肾小管中TLR4的表达水平[(62.82±20.94)%]与其活动期血清中TLR4的表达水平[(213.26±73.33)ng/L]呈正相关(r=0.852,P<0.05);INS患儿肾小管及活动期血清TLR4的表达水平均与24 h尿蛋白水平[(123.05±33.55)mg/kg]均呈正相关(r=0.401、0.427,均P<0.05),与血清清蛋白水平[(19.54±3.55)g/L]均呈负相关(r=-0.602、-0.617,均P<0.05)。结论TLR4在INS患儿肾小管及血清中表达增高,且表达水平可能与不同肾脏病理类型及临床分型有关,与疾病活动具有相关性。