COX-2和VEGF在尖锐湿疣组织中的表达和意义

目的:探讨尖锐湿疣(CA)组织中环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及意义。方法:用SP法(免疫组织化学)分别检测COX-2和VEGF蛋白在36例CA组织和15例正常上皮组织中的表达。结果:COX-2和VEGF在正常上皮组织均有极少量弱的表达,在CA组织均呈强阳性表达;COX-2和VEGF蛋白表达呈正相关(r=0.549,P<0.01)。结论:COX-2和VEGF表达呈正相关,COX-2和VEGF在CA发生、发展中起一定作用,表明COX-2可能与肿瘤血管形成有关。     

Survivin、PCNA在尖锐湿疣中的表达及其相互关系

目的探讨凋亡抑制基因生存素(Survivin)和增殖相关基因增殖细胞核抗原(PCNA)在尖锐湿疣(CA)组织中的表达情况及其相互关系。方法SP免疫组化法检测Survivin及PCNA蛋白在48例CA组织、13例正常皮肤组织中的表达情况。结果Survivin和PCNA在CA、正常皮肤组织中的阳性率分别为52.08%(25/48)和89.58%(43/48),7.69%(1/13)和46.15%(6/13)。CA组中Survivin和PCNA表达的阳性率与正常对照组比较差异均有显著性,且CA中两者的阳性率呈明显的正相关(P<0.05)。结论Survivin和PCNA与CA的发生发展密切相关,且两者在CA中的表达具有一定的协同性。     

Livin和PCNA在尖锐湿疣组织中的表达和意义

目的：探讨凋亡抑制蛋白Livin和PCNA在尖锐湿疣组织中的表达和意义。方法：采用免疫组化SP法分别检测Livin和PCNA蛋白在48例尖锐湿疣组织和10例正常上皮组织中的表达。结果：尖锐湿疣组织中Livin和PCNA蛋白阳性表达率分别为81.25%、89.58%,对照组Livin和PCNA蛋白阳性表达率分别为30.00%、40.00%;尖锐湿疣组织中Livin和PCNA蛋白阳性表达强度多为（＋＋）～（＋＋＋）,对照组多在（-）～（＋＋）。两组Livin和PCNA阳性表达率及表达强度差异均具有统计学意义（P〈0.05）。尖锐湿疣组织中Livin和PCNA表达有相关性（r=0.37,P〈0.01）。结论：尖锐湿疣组织中存在Livin和PCNA高表达,Livin和PCNA的高表达可能对尖锐湿疣的发生发展有一定作用。     

环氧化酶-2在尖锐湿疣组织中的表达及意义

目的 探讨尖锐湿疣组织中环氧化酶(COX)-2的表达及意义.方法 用免疫组化法分别检测COX-2在30例尖锐湿疣组织和10例正常上皮组织中的表达.结果 COX-2在尖锐湿疣中表达水平高于正常上皮组织(P＜0.05).结论 COX-2在尖锐湿疣发生中可能与血管形成有关.     

端粒酶催化亚单位蛋白及PCNA在尖锐湿疣组织中的表达及意义

目的探讨尖锐湿疣(CA)组织中端粒酶催化亚单位蛋白(hTERT)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及意义。方法用免疫组化SP法分别检测35例CA组织和18例正常上皮组织中hTERT和PCNA的表达。结果hTERT蛋白在CA组织中阳性29例,阳性率为82.86%,在18例正常上皮中,阳性1例,阳性率为5.56%,二者比较差异有显著性(P<0.01);PCNA在35例CA组织中阳性30例,阳性率85.71%,而18例正常上皮中PCNA阳性率55.56%,PCNA两组阳性率之间差异有显著性(P<0.05);hTERT和PCNA之间的阳性表达呈正相关(r=0.681,P<0.01)。结论hTERT在CA发生、发展中起一定作用,hTERT和PCNA表达呈正相关,表明hTERT与细胞的增殖有关。     

P53 PCNA K-i67 bcl-2在尖锐湿疣中的表达

目的　探讨尖锐湿疣 (CA)中P5 3、Ki 6 7、bcl 2、增殖细胞核抗原 (PCNA)表达与人乳头瘤病毒 (HPV )感染的关系。方法　用免疫组化方法对 40例CA和 10例正常包皮进行检测。结果　 40例CA中P5 3、Ki 6 7、bcl 2、PCNA阳性标本分别为 33例 ( 82 .5 % )、37例 ( 92 .5 % )、2 0例 ( 5 0 .0 % )、35例 ( 87.5 % )。CA组各种蛋白的表达强度均明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。HPV感染的空泡细胞核中同时有P5 3、Ki 6 7、PCNA过度表达者 2 5例。P5 3、bcl 2阳性细胞多分布于基底层、棘细胞中下层。结论　CA中存在P5 3、Ki 6 7、PCNA、bcl 2过度表达 ,提示角质形成细胞异常增生与HPV感染有关。     

Ki-67、PCNA在银屑病和扁平苔藓皮损中的表达

目的 研究Ki-67和增殖细胞核抗原(PCNA)在银屑病和扁平苔藓皮损处表达的一致性.方法 应用免疫组化法检测扁平苔藓和银屑病患者皮损处Ki-67及PCNA表达.结果 Ki-67在扁平苔藓和银屑病皮损处呈阳性表达,PCNA在扁平苔藓和银屑病皮损处呈强阳性表达,PCNA阳性细胞百分率较Ki-67高(P<0.001),两者在银屑病和扁平苔藓皮损处表达的一致性较差(k=0.08).结论 Ki-67和PCNA在银屑病和扁平苔藓皮损处表达一致性差,可能Ki-67比PCNA更具有特异性.     

P16在尖锐湿疣组织中的表达及意义

目的探讨P_(16)在尖锐湿疣(CA)组织中的表达及意义。方法采用免疫组化(SP法)检测75例CA患者皮损与30例正常皮肤组织中P_(16)的表达情况,并对比研究。结果 P_(16)在CA中阳性表达率为62.67%,与正常皮肤相比,两者间的差异有统计学意义(P 0.05)。结论 P_(16)在CA组织中异常表达,说明P_(16)可能参与尖锐湿疣的发生发展。     

COX-2和Ki-67在尖锐湿疣组织中的表达及意义

目的探讨尖锐湿疣(CA)组织中环氧化酶-2(COX-2)和增殖指标K i-67的表达及意义。方法用免疫组化SP法分别检测COX-2蛋白和K i-67蛋白在38例CA组织和15例正常上皮组织中的表达。结果COX-2蛋白在CA组和正常皮肤组的阳性率分别为68.4%(26/38)和0,表达强度分别为3.921±0.254和0.883±0.088,二者在阳性率及表达强度上差异均有显著性(P均<0.01);K i-67蛋白在CA组和正常皮肤组的阳性率分别为84.2%(32/38)和60.0%(9/15),表达强度分别为0.234±0.021和0.05±0.006,二者阳性率差异无显著性(P>0.05),但表达强度差异有显著性(P<0.05);COX-2蛋白和K i-67蛋白之间的阳性表达呈正相关(r=0.497,P<0.01)。结论COX-2在CA发生、发展中起一定作用,与细胞的增殖有关。     

iNOS、CD34、PCNA在肛周尖锐湿疣皮损中的表达及其意义

目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)在尖锐湿疣(CA)中的表达及皮损中细胞增殖和血管增生的相关性。方法:采用免疫组化方法检测了17例尖锐湿疣组织及10例正常包皮组织中iNOS、CD34、增殖性细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)的表达。结果:(1)CA皮损中iNOS表达较其在正常人表皮中的表达显著增强(P<0.05),正常人表皮中仅基底层弱阳性表达,而CA皮损区iNOS表达为基底层至角质层下方。(2)CA皮损真皮乳头微血管数较正常人表皮显著增多(P<0.05)。(3)CA皮损中iNOS的表达水平与PCNA标记指数(PCNAlabelindex,PLI)、血管密度计数(microvesseldensity,MVD)均呈显著正相关(R=-0.5910,P<0.01;R=-0.782,P<0.05)。结论:iNOS在尖锐湿疣皮损中表达异常,高水平的iNOS表达可能促进尖锐湿疣细胞增殖及真皮乳头血管形成,参与其发病。     

HPV6／11相关尖锐湿疣皮损中P53和P21蛋白的表达

目的：了解P53和P21在HPV6/11相关尖锐湿疣（CA）皮损中的表达和意义。方法：用免疫组化SP法检测经PCR法证实HPVDNA6/11阳性的27例CA皮损和10例正常皮肤。结果：（1）CA皮损基底细胞和棘细胞表达P53较正常皮肤显著增加；（2）CA皮损棘细胞表达P21与正常皮肤无显著差异。结论：（1）P53可能刺激和促进HPV6/11相关CA皮损的细胞增殖；（2）P21在抑制CA的细胞增殖中无重要作用。     

P16、P21WAF1/CIP1、PCNA和cyclin E在脂溢性角化病中的表达及其意义

目的：研究脂溢性角化病皮损组织中P16、P21^WAF1/CIP1、PCNA、cyclinE四种细胞周期素相关因子的表达及意义。方法：应用免疫组化PV法（改进的SP法），对50例脂溢性角化病病人和10例正常人皮肤进行P16、P21^WAF1/CIP1、PCNA、cyclinE四种细胞周期素相关因子的测定。结果：脂溢性角化病患者中这四种因子的表达阳性率分别为：78％、68％、70％、46％；而正常对照组的阳性率仅为：40％、30％、50％、10％。结论：P16、P21^WAF1/CIP1、PCNA、cyclinE四种细胞周期素相关因子在脂溢性角化病的发病中可能起重要作用。     

细胞周期相关蛋白和增殖细胞核抗原蛋白在Bowen病皮损中的表达

目的探讨细胞周期相关蛋白-细胞周期蛋白A,E(CyclinA,E),P16INK4a(P16),P21WAF1(P21)和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白在Bowen病发病中的作用。方法采用免疫组化法检测24例Bowen病皮损中CyclinA,CyclinE,P16,P21和PCNA蛋白的表达。结果CyclinA,P21,PCNA蛋白在所有的Bowen病标本中呈阳性表达,P16和CyclinE蛋白在22例Bowen病标本中呈阳性表达;其中13例、6例和23例Bowen病标本分别呈现强而弥漫的P16、P21和PCNA蛋白表达。结论CyclinA,CyclinE,P16,P21和PCNA蛋白在Bowen病皮损中的高表达可能与其增殖和分化有关。     

应用组织芯片技术观察HPV16/18相关外阴尖锐湿疣DNA倍体类型及cyclin D1、P53、P21WAF1蛋白的表达

目的探讨HPV16/18阳性的尖锐湿疣DNA倍体和cyclin D1、P53、P21WAF1蛋白表达的改变.方法使用组织芯片技术和DNA计算机图像分析方法观察227例外阴尖锐湿疣和21例外阴鳞状细胞癌的DNA倍体类型,并进行cyclin D1、P53、P21WAF1免疫组化研究.结果HPV 16/18阳性外阴尖锐湿疣2C细胞占(44.36±6.66)%,3C～4C占(37.72±8.43)%,5C占(15.21±6.33)%,＞5C占(2.71±1.04)%.98例HPV16/18阳性尖锐湿疣中,cyclin D1、P53、P21WAF1阳性者分别为39例(39.80%)、52例(53.06%)、47例(47.96%).HPV 16/18阳性外阴尖锐湿疣与阴性者差异有显著性(P＜0.01).结论HPV16/18阳性外阴尖锐湿疣DNA倍体图像分析显示高度增殖活性,cyclin D1、P53高表达,P21WAF1低表达.     

尖锐湿疣患者表皮角蛋白及其相关蛋白表达模式的研究

目的：了解尖锐湿疣（CA）患者表皮角蛋白及其相关蛋白表达模式与CA发病和复发的内在关系。方法：对15例CA患者进行γ干扰素（IFN-γ治疗。同时采用免疫组化方法检测CA皮损中人乳头瘤病毒（HPV）,角蛋白（CK）10、14、16及其相关蛋白丝聚合蛋白（filaggrin）的表达,并与5名正常人皮肤及5例高分化鳞状细胞癌皮损进行对照。结果：CK10、14、16及filaggrin在正常人表皮、高分化鳞状细胞癌皮损、CA皮损中具有各自不同的表达模式;15例CA患者皮损中5例HPV表达阳性,同时缺乏CK10、filaggrin的表达,CK14、16的表达亦显示其独特的模式,这5例患者均对IFN-γ治疗无效,皮损复发。结论：作为增生、分化标志分子的各种角蛋白及其相关蛋白表达模式的异同,在提示CA病情的复发及预后方面可能发挥重要的作用。     

p53 p21和PCNA在寻常疣中的过度表达

目的：研究寻常疣ｐ５３蛋白、ｐ２１蛋白和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）过度表达与人类乳头瘤病毒（ＨＰＶ）感染的关系。方法：采用免疫组化方法对石蜡包埋组织标本进行检测。结果：１５例寻常疣皮损中ｐ５３、ｐ２１以及ＰＣＮＡ阳性标本分别为６例（４０％）、５例（３３％）和９例（６６％）。ｐ５３阳性细胞多位于基底层，ｐ２１阳性细胞则多分布于棘细胞层的中下层，ＰＣＮＡ阳性细胞散在分布于整个增生的表皮。受ＨＰＶ感染的空泡样变性细胞核中均有ｐ５３、ｐ２１以及ＰＣＮＡ过度表达者４例。结论：证实了寻常疣中存在ｐ５３、ｐ２１和ＰＣＮＡ过度表达，并从原位上找到ＨＰＶ感染与ｐ５３、ｐ２１过度表达和细胞异常增生相关联的细胞学证据。     

P27,PCNA在CSCC中的表达

目的:测定P27(一种细胞周期蛋白激酶抑制剂)和PCNA(细胞核增殖抗原)在皮肤鳞状细胞癌(CSCC)组织中的表达.方法:用免疫组化法检测35例皮肤鳞癌石蜡包埋组织和8例正常皮肤组织P27,PCNA的表达.结果:P27在皮肤鳞癌组织中表达低于正常皮肤对照组(P＜0.05),在CSCC组织中各分级间表达强度差异显著(P＜0.05);PCNA在皮肤鳞癌组织中表达强度高于正常皮肤对照组,两者差异有统计学意义(P＜0.05),在CSCC组织中各分级间表达强度差异有统计学意义(P＜0.05).结论:P27和PCNA的异常表达可能与CSCC的发生和发展有关.     

EGF－R PCNA及P53基因在银屑病皮损中的表达

用ＥＧＦ－Ｒ、ＰＣＮＡ及Ｐ５３抗体和ＬＢＳＡ方法观察了４３例寻常性银屑病患者表皮及１２例正常皮肤。结果发现ＥＧＦ－Ｒ及ＰＣＮＡ表达明显增强，除基底层细胞外，棘层及颗粒层也有明显表达，个别病例角质层仍有少量表达。提示银屑病患者皮损处细胞增殖及分化调控紊乱。还发现银屑病患者皮损及皮损周未受累皮肤中无Ｐ５３的表达。