失神经萎缩肌组织中卫星细胞池的耗竭与Pax7的相关性研究

目的 探讨长期失神经骨骼肌在反复增殖分化过程中,肌卫星细胞池耗竭可能的信号通路.方法 选用2月龄SD雄性大鼠9只,体重180～200 g.以大鼠右侧为实验侧,制备腓肠肌失神经支配模型;左侧为对照侧,分离显示坐骨神经后缝合肌肉皮肤.观察大鼠一般情况,于术后3、7、21 d各取3只大鼠,切取两侧腓肠肌进行大体观察后,行Pax7和MyoD免疫荧光染色观察及mRNA表达检测.结果 9只大鼠术后均存活.实验侧后肢僵直,活动受限;对照侧肢体活动自如.术后各时间点实验侧腓肠肌均出现不同程度萎缩;对照侧腓肠肌较饱满有光泽.荧光染色观察显示,随失神经时间延长,实验侧MyoD阳性细胞数逐渐增多,21 d达高峰,与对照侧比较,差异均有统计学意义(P<0.05).实验侧Pax7阳性细胞逐渐降低,3、7 d与对照侧比较,差异均有统计学意义(P<0.05).实验侧MyoDmRNA表达逐渐升高,21 d达高峰,各时间点实验侧均显著高于对照侧(P<0.05);实验侧Pax7 mRNA表达逐渐降低,仅出现于3、7 d,与对照侧比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 长期失神经肌萎缩引发的Pax7短暂上调提示卫星细胞池耗竭的原因之一在于细胞难以返回静止状态.     

神经肌蒂移位预防失神经肌萎缩的实验研究

目的研究神经肌蒂移位对骨骼肌失神经肌萎缩的预防作用。方法选用SD大鼠48只,随机分为四组,每组12只。建立右下肢失神经胫骨前肌加腓骨长肌神经肌蒂移位为A组;右下肢失神经胫骨前肌加腓浅神经干埋植为B组;右侧腓总神经离断,胫骨前肌失神经对照为C组;正常对照为D组。每组随机均分为两批,分别于术后6周和12周进行步态分析、电生理检测、胫前肌湿重检测和肌纤维截面积检测,并进行评价。结果术后6周,A组在步态分析（神经功能指数为-47.20±12.30）、电生理检测、胫前肌湿重检测（0.3840±0.0246g）和肌纤维截面积（1040.98±120.54μm^2等各项指标都明显优于C组（分别为-114.40±14.84、0.1730±0.0191g和585.08±182.93μm^2,差异有统计学意义（P〈0.05）;胫前肌湿重、肌纤维截面积检测优于B组（分别为0.2940±0.0564g和763.92±82.68μm^2,差异有统计学意义（P〈0.05）。术后12周A组肌纤维截面积1360.10±261.45μm^2D组1544.57±266.92μm^2较差异无统计学意义（P〉0.05）,达到正常值范围;A组在步态分析（神经功能指数为-31.60±25.34）、电生理检测、肌纤维截面积方面均优于B、C两组,比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论神经肌蒂移位对失神经肌萎缩有预防作用,对失神经肌萎缩预防效果优于神经干埋植。     

低强度脉冲超声波对大鼠失神经骨骼肌萎缩的影响

[目的]探讨低强度脉冲超声波(LIPUS)对失神经骨骼肌萎缩的影响。[方法]50只健康雄性SD大鼠随机分为五组:假手术组、模型组、60 m W/cm2、110 m W/cm2、170 m W/cm2LIPUS治疗组(即A、B、C、D、E组),n=10。右股后外侧纵向切口暴露并切断坐骨神经造成失神经动物模型,A组不切断神经。术后1 d,C、D、E组术侧腓肠肌分别给予相应强度LIPUS治疗(A、B组不行任何治疗)。术后4周和8周,测定术侧腓肠肌湿重比和肌纤维直径、截面积,Western Blot检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达,TUNEL法检测细胞凋亡,透射电镜观察腓肠肌超微结构。[结果]术侧腓肠肌湿重比和肌纤维直径、截面积,B组明显低于C、D、E组,差异有统计学意义(P0.05)。Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白表达及细胞凋亡指数,C、D、E组明显低于B组(P0.05)。透射电镜显示,C、D、E组肌丝溶解、Z线断裂和线粒体肿胀、空泡化均轻于B组。[结论]LIPUS可延缓失神经骨骼肌萎缩进程,其机制可能与调控凋亡相关蛋白表达、减少细胞凋亡有关。     

抑制胶原纤维合成延缓失神经支配骨骼肌萎缩的实验研究

目的通过降低失神经骨骼肌局部成纤维细胞合成胶原纤维的方法,延缓失神经肌萎缩的进程。方法将42只雄性SD大鼠左后肢制成2cm坐骨神经缺损失神经腓肠肌模型,随机分为三组,每组14只。A组于腓肠肌周围注射粉防己碱（8mg/L）,B组注射曲安舒松钠（1.6g/L）,C组注射生理盐水。术后30d取材,根据不同观察指标,选取相应足够样本,行肌纤颤电位波幅、肌湿重检测、组织学观察和显微图像分析仪测定。结果A组肌纤颤电位波幅为0.1958±0.0419μV,B组0.1852±0.0503μV,两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,与C组0.1377±0.0589μV比较差异有统计学意义（P〈0.05）。A组腓肠肌湿重为1.7400±0.4159g,B组1.9401±0.3894g,两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,与C组0.8000±0.1000g比较差异有统计学意义（P〈0.05）。光镜下见,C组腓肠肌较A、B组萎缩明显,肌纤维变细、变少,横纹不清,肌细胞核增多,肌纤维间结缔组织和脂肪细胞均明显增多。A组肌动蛋白灰度值为440.1242±46.1356,B组476.2114±41.6688,两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,与C组380.0400±86.3159比较差异有统计学意义（P〈0.05）。A组肌纤维条数、直径、截面积和肌纤维间胶原纤维增长面积与C组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;A、B组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。透射电镜观察各组均可见肌丝排列紊乱、线粒体消失和糖元颗粒减少等变性肌纤维存在,但C组变性肌纤维明显较A、B组多。结论抑制失神经骨骼肌纤维间结缔组织增生有延缓肌萎缩的作用。     

神经束植入联合甲钴胺治疗失神经骨骼肌的实验研究

目的研究神经束植入治疗失神经支配骨骼肌．并比较靶肌肉局部用药与全身性用药的疗效,探讨神经营养药物应用的最佳给药方法。方法选用雄性大鼠60只随机等分5组．每组12只,制作左侧胫神经切断动物模型。A组：神经束植入组;B纽：神经束植入＋左侧腓肠肌注射甲钴胺;C组：神经束植入＋腹腔注射甲钴胺;D组：胫神经切断：E组：胫神经切断＋左侧腓肠肌注射生理盐水。术后当日开始,B组隔日左侧腓肠肌注射甲钴胺300μg／kg;C组隔日腹腔注射甲钴胺300μg／kg;E组隔日左侧腓肠肌注射等渗盐水0．02ml。分别于术后4周和8周测量左小腿腓肠肌电生理、肌纤维横截面积和肌细胞TUNEL染色。结果术后4周及8周,A,B,C三组腓肠肌电位波幅组间比较差异均有显著性（P〈0．05）;D组与E组腓肠肌纤颤电位波幅差异无显著性（P〉0．05）。术后4周及术后8周,肌纤维横截面积和肌细胞TUNEL阳性细胞数A,B,C组间差异均有显著性（P〈0,05）,D,E组间差异无显著性（P〉0．05）,A,B,C组与D,E组差异有显著性（P〈0．05）。B组明显优于其他组。结论神经柬植入能有效防治失神经骨骼肌萎缩,靶肌肉给药效果优于全身用药。     

大鼠失神经肌萎缩后肌细胞增殖动力学的变化

目的 观察大鼠骨骼肌失神经支配后肌萎缩和成肌细胞增殖动力学的动态变化及其与骨骼肌萎缩的关系。     

失神经骨骼肌萎缩机制的研究进展

目的对近年失神经骨骼肌萎缩机制的研究进展作一综述。方法广泛查阅近年有关失神经骨骼肌萎缩的国内外文献,并进行综述。结果失神经骨骼肌萎缩的机制非常复杂,目前主要从组织学、细胞学和分子学的改变来研究萎缩机制。失神经骨骼肌纤维变细,排列紊乱,并有凋亡小体出现。促凋亡相关基因表达上调,抑制凋亡相关基因下调。骨骼肌卫星细胞在失神经支配后增多,但不能分化为成熟肌纤维,以致最后减少甚至耗竭。失神经支配萎缩的骨骼肌细胞中线粒体结构改变和代谢相关酶基因下调导致肌细胞代谢紊乱。结论骨骼肌纤维组织学改变,肌卫星细胞数量及分化改变,线粒体结构改变,凋亡相关基因和代谢相关基因表达发生改变均参与了失神经骨骼肌萎缩的发生。     

臂丛神经损伤后不同部位失神经骨骼肌萎缩后细胞凋亡的研究

目的 从臂丛神经损伤患者为对象,研究不同部位失神经骨骼肌的萎缩规律,并探讨细胞凋亡在失神经萎缩骨骼肌中的作用。方法 对５０例住院手术的臂丛神经损伤患者,术中切取不同部位的失神经骨骼肌８０块,按肌肉部位分为Ａ、Ｂ组,两组又各分为伤后１、２、３、４、～５、６～１１和１２～２４个月共６个时间组。Ａ组：手内在肌（小指展肌）３４块。Ｂ组：大肌肉（肱二头肌）４６块。每块肌肉分别作ＨＥ染色、Ｍａｓｓｏｎ染色和凋亡细胞核的免疫组化染色。结果 （１）随损伤时间的延长,肌细胞萎缩愈加明显。各时间组相比,Ａ、Ｂ组之间差异无显著性意义（Ｐ〉０．０５）。（２）失神经骨骼肌中染成绿色的胶原终结增多,早期增生并不明显,失神经支配１年以上肌肉中的胶原纤维增生更为显著。不同时间组间胶原纤维与骨骼肌细胞面积比的差异,有显著性意义（Ｐ〈０．０５）。     

不同部位骨骼肌失神经支配后超微结构变化的实验研究

目的：探讨长期失神经支配后萎缩骨骼肌神经修复手术疗效欠佳的机制。方法：12例臂丛神经损伤后1、2、3、6、12和18个月患者，术中切取小指展肌和肱二头肌的失神经骨骼肌，以相同部位的正常骨骼肌作对照，观察失神经骨骼肌超微结构和计数肌卫星细胞数量变化。结果：失神经支配后2个月，骨骼肌细胞的超微结构基本正常，肌纤维周围无明显增生的胶原纤维，可见到运动终板，肌卫星细胞数量多；6个月，肌丝断裂，排列紊乱现象明显增多，细胞核体积变小，染色加深，细胞核固缩，肌纤维周边出现较多的成纤维细胞和脂肪细胞以及增生的胶原纤维；12个月后，未见类似运动终板的结构，肌卫星细胞体积缩小，数量减少，小指展肌较肱二头肌中肌卫星细胞含量下降速度快。结论：失神经经支配晚期骨骼肌纤维中运动终板消失和胶原增生以及肌卫星细胞含量的迅速下降可能是影响疗效的主要因素之一。     

干细胞及其在骨骼肌失神经肌萎缩防治中的应用研究

传统观点认为,中枢神经系统的神经元是一种终末细胞.缺乏再生能力,创伤和病理过程引起的神经元丢失是一个不可逆的过程。近年来干细胞尤其是神经干细胞研究的迅速发展使这一概念得到重大修正,同时也为中枢及周围神经系统损伤的实验研究和临床治疗带来了新的希望。本文阐述了神经干细胞的概念、生物学特性、体内分布及其在骨骼肌失神经萎缩防治中的应用研究;同时也简单阐述了其他干细胞在骨骼肌失神经萎缩防治中的应用研究。     

氯沙坦减少细胞凋亡延缓失神经骨骼肌萎缩的实验研究

目的 失神经骨骼肌萎缩是临床亟待解决的难题,研究旨在探讨氯沙坦能否减少细胞凋亡,以期寻找延缓失神经骨骼肌萎缩的新途径.方法 雄性SD大鼠42只,随机分成3组(n=14),分别为Ⅰ组(对照组)、Ⅱ组(失神经对照组)和Ⅲ组(氯沙坦治疗组).Ⅰ组不作处理,Ⅱ组和Ⅲ组制备失神经腓肠肌(gastrocnemius, GAS)动物模型.术后Ⅲ组大鼠采用氯沙坦以10mg/kg·d空腹灌胃4周;Ⅰ、Ⅱ组大鼠分别以等剂量生理盐水灌胃.术后4周处死大鼠,以GAS和体重(body mass, BM)之比(GAS/BM)作为骨骼肌萎缩指标;TUNEL法检测腓肠肌细胞凋亡;免疫组织化学和Western blot检测GAS Bcl-2及Bax的表达.结果 术后4周Ⅰ组腓肠肌正常粗细;Ⅱ、Ⅲ组腓肠肌明显萎缩,肌肉变细,与周围组织粘连明显.GAS/BM Ⅱ组为11.68 4±1.98,与Ⅰ组(12.86±0.74)比较,差异有统计学意义(P<0.05):Ⅲ组GAS/BM为12.11±0.65;与Ⅱ组比较,差异无统计学意义(P>0.05).TUNEL法检测:Ⅰ组罕见凋亡细胞核,凋亡率为0.56%±0.2l%;Ⅱ组凋亡细胞核较Ⅰ组明显增多,凋亡率为11.32%±4.51%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);Ⅲ组可见凋亡细胞核,凋亡率为7.21%±2.05%,与Ⅱ组比较差异有统计学意义(P<0.05).免疫组织化学染色观察:Bcl-2阳性率Ⅱ组为18.3%±4.9%,较Ⅰ组(27.5%±2.8%)和Ⅲ组(25.5%±3.5%)低,差异均有统计学意义(P<0.05);Ⅲ组与Ⅰ比较,差异无统计学意义(P>0.05);Bax阳性率:Ⅱ组为24.1%±3.1%,较Ⅰ组(22.1%±3.6%)和Ⅲ组(21.7%4±2.3%)高,差异均有统计学意义(P<0.05);Ⅲ组与Ⅰ组比较差异无统计学意义(P>0.05).Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ组Bax/Bcl-2平均分别为0.8、1.3及0.8.Western blot检测:Bcl-2蛋白表达Ⅱ组为122.5±14.6,较Ⅰ组(135.3±6.2)下降(P<0.05),Ⅲ组为139.2±16.2,较Ⅱ组增加(P<0.05);Bax蛋白表达Ⅱ组为107.1±15.8,Ⅰ组为89.3±8.4,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅲ组为94.2±9.5,较Ⅱ组下降(P<0.05);Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达Ⅲ组与Ⅰ组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 细胞凋亡在失神经骨骼肌萎缩中发挥重要作用,可能是骨骼肌萎缩的原因之一;氯沙坦可通过抑制肌细胞凋亡延缓大鼠失神经骨骼肌的萎缩.     

电刺激对失神经支配骨骼肌萎缩的影响

目的 研究电刺激对失神经支配骨骼肌萎缩的影响。方法 选用SD大鼠16只，建立双侧下肢失神经支配胙肠肌的实验模型，电刺激右侧胙肠肌为实验侧，左侧不作电刺激为对照侧，术后2、4周分别观察肌肉的组织学，超微结构，纤颤电位波幅及Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性变化。结果 实验侧术后2、4周肢体肌细胞直径及截面积较对照侧下降速度明显减慢；电刺激能延缓肌细胞的线粒体，肌质网退变，但对肌肉纤颤电位波幅无明显影响；实验侧术后2、4周Na^ -K^ -ATP酶活性下降速度比对照侧分别慢15．59％和27．38％；实验侧术后2、4周Ca^2 -ATP酶活性下降速度较对照侧分别慢4．83％和21．64％。结论 电刺激对失神经支配骨骼肌的组织学、电生理及酶组织化学的各项指标均有保护作用，是延缓肌肉萎缩的有效方法。     

失神经支配骨骼肌退变组织形态学及电生理实验研究

目的研究大鼠失神经支配骨骼肌组织形态学及其电生理变化,为临床寻找检测肌肉萎缩程度的方法及更好防治肌肉萎缩提供理论基础。方法选用成年ＳＤ大鼠,切断胫神经建立失神经支配腓肠肌实验模型。测定萎缩肌肉湿重、肌细胞直径及截面积,观察骨骼肌运动终板及肌肉纤颤电位波幅与频数变化。结果４周内肌肉湿重下降最快,以后逐渐减慢并维持于一定水平,而肌细胞直径及截面积呈持续性下降;在４周内运动终板改变不明显,６周后退变逐渐加重,１６周后消失;２周时肌肉纤颤电位波幅最大,１２周后进行性下降,２０周时有半数以上大鼠出现电静息,频数与波幅值变化规律相一致。结论肌肉湿重、肌细胞直径及截面积可作为反映肌肉萎缩的组织形态学指标,而后两者更为可靠;肌肉纤颤电位波幅与频数可作为电生理指标,周围神经损伤后修复手术越早越好,应力争在运动终板消失前进行。     

神经干细胞移植延缓失神经肌肉萎缩的实验研究

目的 研究异体神经干细胞(neural stern cell,NSC)移植于切断的周围神经远端,延缓失神经肌肉萎缩的作用,并探讨其发挥作用的可能机制.方法 取2只孕12～14 d绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)转基因大鼠,取其胚胎并体外分离培养脊髓NSC.选取2月龄健康成年F344雌性大鼠32只,体重(180±20)g,随机分为实验组和对照组(n=16).于右股部膝关节上1.5 cm处水平切断胫神经及腓总神经,近端反折缝合,建立小腿三头肌失神经支配模型.实验组:将制备的5μGFP-NSC悬液自胫神经远侧断端进针1 cm后缓慢注入胫神经内;对照组:同法注入等量NSC培养上清液.术后观察大鼠一般情况,于术后4周及12周取材,测量小腿三头肌湿重,行肌肉HE染色、Mallory三色染色及突触后膜染色,观察并测量肌纤维横截面积维持率及肌肉突触后膜的形态和面积.结果 各组大鼠伤口均Ⅰ期愈合,右侧后肢无溃疡发生.术后4周和12周,右侧小腿三头肌湿重,实验组分别为(0.849±0.064)g和(0.596±0.047)g,对照组分别为(0.651±0.040)g和(0.298±0.016)g,同时间点组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).术后4周与12周,骨骼肌纤维横截面积维持率实验组分别为72.55%±8.12%和58.96%±6.07%,对照组分别为50.23%±4.76%和33.63%±4.41%:实验组均优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).失神经肌肉经Mallory三色染色,术后4周可见肌纤维之间已有大量胶原纤维增生:术后12周,胶原纤维进一步增多,大部分肌肉纤维被取代,但实验组纤维化程度轻于对照组.术后12周,实验组突触后膜面积为(137.29±29.14)μm2,更接近于正常(198.63±23.11)μm2,达对照组(61.03±11.38)μm2的2倍以上,各组差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 异体胚胎脊髓NSC体内移植可发挥延缓失神经肌肉萎缩和维持失神经肌肉突触后膜形态、功能的作用,为临床上周围神经损伤后肌肉萎缩的防治提供了新的思路和方法.     

外源性促红细胞生成素对失神经骨骼肌萎缩的影响

目的 探讨外源性促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对失神经骨骼肌萎缩的影响.方法 取雄性SD大鼠24只,体重200～220 g,于右侧梨状肌下缘切断坐骨神经,制备小腿三头肌失神经支配模型.模型制备后随机分为两组(n=12),EPO组:术后每天右小腿腓肠肌注射rhEPO(2 500 U/kg);对照组:注射等体积生理盐水.术后观察动物一般情况,于第2、4周检测肌湿重、肌肉蛋白含量,行HE及TUNEL染色,测量肌细胞直径、横切面积及细胞凋亡率,并测定肌肉Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性.结果 术后两组动物右后肢均拖膝行走,切口无感染,动物均存活至实验完成,4周时对照组5只及EPO组2只大鼠发生足跟溃疡.术后2、4周EPO组肌湿重分别为(885.2.35)、(697.62±94.74)g,均明显重于对照组(760.63±109.05)、(458.71±58.76)g(P<0.01);肌肉蛋白含量分别为(77.37±5.24)、(66.37±4.87)mg/mL,明显高于对照组(65.39±4.97)、(54.62±6.32)mg/mL(P<0.01).术后2、4周EPO组肌纤维形态基本正常;对照组肌纤维萎缩变细,部分断裂,肌束问结缔组织增生较明显;EPO组肌细胞直径和横切面积明显大于对照组(P<0.01).术后2、4周,EPO组骨骼肌细胞凋亡数明显少于对照组,EPO组腓肠肌细胞凋亡率分别为11.80%±1.74%、28.47%±1.81%,明显低于对照组21.48%±2.21%、55.89%±2.88%(P<0.01).术后2、4周EPO组Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性均高于对照组(P<0.01).结论 EPO具有明显延缓大鼠失神经骨骼肌萎缩的作用.     

吡咯烷二硫代氨基甲酸酯延缓失神经肌萎缩的实验研究

目的研究NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)延缓失神经肌萎缩的效果及其机制。方法健康成年Wistar大鼠30只,雌雄不限,体重(200±10)g。实验动物随机分为3组,即正常对照组(A组,n=6)、失神经对照组(B组,n=12)和PDTC治疗组(C组,n=12)。A组仅暴露右侧坐骨神经并不切断;B、C组切断右侧坐骨神经0.7～1.0 cm,建立右下肢腓肠肌失神经支配模型后,C组采用PDTC 100 mg/(kg?d)腹腔注射,B组以等量生理盐水腹腔注射。A组术后当天和B、C组术后14、28 d,完整分离双侧腓肠肌检测肌肉湿重维持率,采用Western blot检测腓肠肌NF-κB p65表达水平,激光共聚焦扫描显微镜观察线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)开放情况,TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果 A组腓肠肌湿重维持率为1.039±0.115;与A组比较,B、C组各时间点腓肠肌湿重维持率均明显下降,且C组腓肠肌湿重维持率明显高于同期B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。A组NF-κB p65表达为0.224±0.041;与A组比较,B、C组各时间点NF-κB p65表达明显升高,且C组NF-κB p65表达明显低于同期B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。A组MPTP荧光强度为31.582±1.754;与A组比较,B、C组各时间点MPTP荧光强度均降低,且C组MPTP荧光强度明显高于同期B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。A组有少量细胞凋亡,细胞凋亡率为4.542%±0.722%;与A组比较,B、C组各时间点细胞凋亡率均明显增加,且C组细胞凋亡率明显低于同期B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PDTC可有效延缓失神经肌萎缩,其作用机制与抑制NF-κB表达、降低骨骼肌细胞MPTP开放及抑制骨骼肌细胞凋亡有关。     

神经断端肌内埋入防治残端神经瘤的实验研究

周围神经切断端发生神经瘤是周围神经损伤的常见并发症，约１０％患者有顽固性疼痛。为研究神经断端肌内埋入防治残端神经瘤的机理，选用ＳＤ大白鼠１６只，将双侧坐骨神经切断后，左侧神经断端肌内埋入为实验侧，右侧神经断端自然回缩不作处理为对照侧，运用组织学和电生理学检测。结果表明，对照侧的神经近端在术后１个月就有神经瘤形成，而实验侧其神经断端的神经纤维分散长入肌纤维间，无明确的神经瘤形成。说明，神经断端肌内埋入可以防治残端神经瘤形成。     

骨形成蛋白对骨骼肌卫星细胞增殖与胶原蛋白合成的影响

目的　探讨骨形成蛋白 (BMP)对骨骼肌卫星细胞增殖与胶原蛋白合成的影响。　方法　体外获取与培养 Wistar大鼠骨骼肌卫星细胞 ,分别用含 BMP浓度为 0、50、1 0 0、50 0和 1 0 0 0 ng/ml的诱导培养基培养 72小时。通过 MTT法测定细胞的增殖 ,光镜观察细胞融合率 ,3 H-脯氨酸掺入法测定细胞胶原蛋白合成量。　结果　 BMP可促进骨骼肌卫星细胞的增殖 ,降低其细胞融合率 ,同时增加胶原蛋白的合成量。这种作用在 BMP浓度为 50 0 ng/ml即可表现出来 ,并随着浓度的增加越明显。　结论　 BMP可促进骨骼肌卫星细胞的增殖 ,抑制成肌表型促进向成骨细胞分化