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1肾上腺功能不全1.1概述肾上腺功能不全根据病因可分为原发性和继发性。临床上更常见的是继发性肾上腺功能不全。继发性肾上腺功能不全是由于下丘脑或垂体病变引起促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)不足或长期大量应用外源性糖皮质激素抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能,而导致的肾上腺功能不全[1]。     

类固醇疗法与肾上腺

皮质类固醇疗法是肾上腺萎缩最常见的原因。肾上腺皮质是丘脑下部/垂体/肾上腺皮质(简称HPA)轴的组成部分。皮质醇的分泌受垂体前叶激素——促肾上腺皮质素(ACTH)的调节,而ACTH又受丘脑下部激素——促肾上腺皮质激素释放因子(简称CRF)的调节。因此,丘脑下部或垂体功能障碍,或     

短期糖皮质激素对新生儿肾上腺皮质功能及形态的影响

肾上腺糖皮质激素(简称激素)已被广泛应用于治疗多种疾病。长期应用外源性激素可抑制下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴达数月之久,而短期大剂量激素是否可致HPA功能受抑仍有争议。临床上短期大剂量激素治疗新生儿疾病时,对新生儿HPA轴和肾上腺皮质功能,以及组织形态和超微结构的影响,国内至今尚未见有这方面的报道。国外的研究由于实验方法、观察指标和种族不同等因素,其结果也不尽一致。     

脓毒症患儿肾上腺激素的改变及应对策略

脓毒症是指由感染因素所导致的全身炎症反应综合征,在这个过程中,下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴被激活,使促肾上腺皮质激素(ACTH)释放以及血中皮质醇水平增高,这是机体适应应激,维持器官和细胞功能稳定的重要机制.     

脓毒症患儿肾上腺激素的改变及应对策略

脓毒症是指由感染因素所导致的全身炎症反应综合征,在这个过程中,下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴被激活,使促肾上腺皮质激素(ACTH)释放以及血中皮质醇水平增高,这是机体适应应激,维持器官和细胞功能稳定的重要机制.     

脓毒症患儿肾上腺激素的改变及应对策略

脓毒症是指由感染因素所导致的全身炎症反应综合征,在这个过程中,下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴被激活,使促肾上腺皮质激素(ACTH)释放以及血中皮质醇水平增高,这是机体适应应激,维持器官和细胞功能稳定的重要机制.     

脓毒症患儿肾上腺激素的改变及应对策略

脓毒症是指由感染因素所导致的全身炎症反应综合征,在这个过程中,下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴被激活,使促肾上腺皮质激素(ACTH)释放以及血中皮质醇水平增高,这是机体适应应激,维持器官和细胞功能稳定的重要机制.     

脓毒症患儿肾上腺激素的改变及应对策略

脓毒症是指由感染因素所导致的全身炎症反应综合征,在这个过程中,下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴被激活,使促肾上腺皮质激素(ACTH)释放以及血中皮质醇水平增高,这是机体适应应激,维持器官和细胞功能稳定的重要机制.     

脓毒症患儿肾上腺激素的改变及应对策略

脓毒症是指由感染因素所导致的全身炎症反应综合征,在这个过程中,下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴被激活,使促肾上腺皮质激素(ACTH)释放以及血中皮质醇水平增高,这是机体适应应激,维持器官和细胞功能稳定的重要机制.     

脓毒症患儿肾上腺激素的改变及应对策略

脓毒症是指由感染因素所导致的全身炎症反应综合征,在这个过程中,下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴被激活,使促肾上腺皮质激素(ACTH)释放以及血中皮质醇水平增高,这是机体适应应激,维持器官和细胞功能稳定的重要机制.     

脓毒症患儿肾上腺激素的改变及应对策略

脓毒症是指由感染因素所导致的全身炎症反应综合征,在这个过程中,下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴被激活,使促肾上腺皮质激素(ACTH)释放以及血中皮质醇水平增高,这是机体适应应激,维持器官和细胞功能稳定的重要机制.     

脓毒症患儿肾上腺激素的改变及应对策略

脓毒症是指由感染因素所导致的全身炎症反应综合征,在这个过程中,下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴被激活,使促肾上腺皮质激素(ACTH)释放以及血中皮质醇水平增高,这是机体适应应激,维持器官和细胞功能稳定的重要机制.     

脓毒症患儿肾上腺激素的改变及应对策略

脓毒症是指由感染因素所导致的全身炎症反应综合征,在这个过程中,下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴被激活,使促肾上腺皮质激素(ACTH)释放以及血中皮质醇水平增高,这是机体适应应激,维持器官和细胞功能稳定的重要机制.     

注意力缺陷多动障碍儿童下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能研究

目的：通过研究注意力缺陷多动障碍（ADHD）儿童下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）的功能状态,探讨HPA轴在ADHD发生中的作用。方法：128例6～14岁ADHD男童根据DSM-IV ADHD诊断和分型标准,其中注意缺陷为主型(ADHD-I)44例,多动-冲动为主型(ADHD-HI)32例,混合型(ADHD-C)52例,对照组为年龄匹配健康男童30名,于8∶00 am空腹采血。分别采用全自动微粒酶免疫分析法及电化学发光法检测血浆皮质醇及促肾上腺皮质激素（ACTH）,智力测验采用瑞文标准推理测验。结果：ADHD组IQ(84.5±11.3)低于对照组(94.6±12.4,P<0.01),ADHD 3个亚型组间比较差异有显著性(P<0.01),ADHD-I 和ADHD-C 两个亚组IQ水低于对照组(P<0.01), ADHD-HI组与对照组比较差异无显著性。ADHD组血浆皮质醇水平 (226.5±129.1 nmol/L)较对照组(384.5±141.4 nmol/L)明显降低(P<0.01),ADHD-HI组(154.4±71.6 nmol/L)下降程度较ADHD-I组(219.4±117.7 nmol/L)及ADHD-C组(258.3±136.4 nmol/L)为著(P<0.01),而ADHD各组血浆ACTH水平与对照组比较差异无显著性。结论：在非应激状态下ADHD儿童存在着HPA轴调节功能障碍,这可能系HPA轴低反应性所致。低血浆皮质醇对认知行为影响较小,而与注意缺陷、多动、冲动行为关系更为密切。［中国当代儿科杂志,2009,11（12）：992-995］     

糖皮质激素在感染性休克中的应用

感染性休克属严重脓毒症,是引起ICU患儿病死的主要原因。糖皮质激素用于治疗感染性休克已有多年。但对糖皮质激素使用的指征、剂量及疗程却一直存在不同看法。本文对糖皮质激素治疗感染性休克的相关问题进行讨论。1感染性休克与肾上腺皮质功能不全1.1病理生理[1]严重的感染可激活机体产生应激反应,出现下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的激活。研究表明,多种炎症介质,如白介素-1(IL-1),IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)可刺激促肾上腺皮质激素释放激素的释放,进而使促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌增加,最终使肾上腺皮质更多地分泌糖皮质激素。在…     

泼尼松治疗婴儿痉挛症有效性及HPA轴机制分析

目的 通过研究泼尼松治疗前后婴儿痉挛症(infantile spasm,IS)的发作、脑电图的改变及下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamus-pituitary-adrenal,HPA)轴功能的改变,探讨泼尼松治疗婴儿痉挛症的有效性、HPA轴在IS发病机制中的作用,阐明泼尼松控制痉挛发作的HPA轴相关机制.方法 共收集30例符合标准IS病例(IS组),与30例健康婴幼儿(对照组)对比,对30例IS病例在泼尼松治疗前后进行发作次数记录、EEG监测、HPA轴功能检测,采用化学发光法检测血清皮质醇、促肾上腺皮质激素(adreno-cortico-tropic-hormone,ACTH)水平;利用酶联免疫吸附法检测血清促肾上腺皮质激素释放激素(corticotro-phin Releasing hormone,CRH)水平.结果 用药前IS组血清CRH水平均较正常对照组高,且差异有统计学意义(P<0.05),而IS组血皮质醇、ACTH与正常对照组比较无明显差别,差异无统计学意义(P>0.05);平均每日发作串数、平均每日发作总次数分别与CRH呈正相关(P<0.05);应用泼尼松后,经泼尼松治疗后30例IS病例有19例发作控制,11例发作未控制,有18例脑电高度失律完全缓解,12例脑电高度失律未完全缓解,治疗后每日发作串数及每日发作总次数均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后的DQ较治疗前DQ改善,有统计学意义(P<0.05),病程是泼尼松治疗效果的主要影响因素,病程越长,治疗效果越差,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后的CRH、皮质醇、ACTH较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论 泼尼松能有效控制婴儿痉挛症的发作,早期治疗效果更好,IS患儿存在HPA轴功能紊乱,泼尼松能调节HPA轴功能紊乱起到控制痉挛发作的效果.     

肾上腺皮质激素对早产极低出生体重儿垂体-肾上腺的影响

肾上腺皮质激素已被广泛地应用于早产极低出生体重儿 ( 15 0 0ｇ)出生前预防〔新生儿呼吸窘迫综合征 (ＲＤＳ)等〕及出生后的治疗〔支气管 肺发育不良 (ＢＰＤ)等[1] 〕 ,但这些治疗对早产儿下丘脑 垂体 肾上腺 (ＨＰＡ)轴的影响尚未确切了解。本研究目的 :( 1)对极低出生体重儿人促肾上腺皮质激素释放激素 (ｈｕｍａｎｃｏｒｔｉｃｏｔｏｒｐｉｎ ｒｅｌｅａｓｉｎｇｈｏｒｍｏｎｅ ,ｈＣＲＨ)刺激试验的方法学标准化[2 ] ;( 2 )阐述早产极低出生体重儿出生前应用皮质醇治疗后垂体 肾上腺的反应[3] ;( 3)出生后使用地塞米松 (ＤＥＸ)治…     

肠-肺轴与支气管肺发育不良关系的研究进展

支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是早产儿呼吸系统常见疾病,远期预后欠佳。肠道与肺部之间存在菌群等介导的双向通讯,称为肠-肺轴。近年来,已有许多证据表明,肠道菌群与许多肺部疾病的发病机制密切相关,肠-肺轴通过菌群易位及调控免疫途径等方式影响BPD的发生发展。目前,肠-肺轴与BPD的关系仍处于研究阶段,而深入了解两者的潜在关联,可能有助于探索BPD的早期预警标志物及新疗法。该文就肠-肺轴和BPD的相互关系进行综述,以期为防治BPD开拓新的思路。     

肠-肺轴与支气管肺发育不良关系的研究进展

支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia, BPD)是早产儿呼吸系统常见疾病, 远期预后欠佳。肠道与肺部之间存在菌群等介导的双向通讯, 称为肠-肺轴。近年来, 已有许多证据表明, 肠道菌群与许多肺部疾病的发病机制密切相关, 肠-肺轴通过菌群易位及调控免疫途径等方式影响BPD的发生发展。目前, 肠-肺轴与BPD的关系仍处于研究阶段, 而深入了解两者的潜在关联, 可能有助于探索BPD的早期预警标志物及新疗法。该文就肠-肺轴和BPD的相互关系进行综述, 以期为防治BPD开拓新的思路。     

白细胞介素-10的神经内分泌调节作用

细胞因子可调节神经、内分泌和免疫之间的特定功能联系,白细胞介素-10(IL-10)是新近确定的该类细胞因子之一。IL-10不仅可由淋巴细胞合成,也可在垂体、下丘脑和神经组织产生。IL-10提高下丘脑和垂体中促肾上腺皮质激素释放因子和促肾上腺皮质激素的合成。在下丘脑-垂体-肾上腺轴的下游,IL-10调节糖皮质激素紧张性或应激后的合成。因此,IL-10除了其广泛的免疫调节功能外,它的神经内分泌调节作用表明IL-10是免疫和神经内分泌系统相互联系的重要中介体。本文综述,IL-10在下丘脑-垂体-肾上腺轴的产生和调节功能,并简述其受体机制和信号转导途径。