首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 124 毫秒
1.
《现代诊断与治疗》2017,(22):4276-4277
探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死(AMI)患者内皮功能及心功能的影响。将90例AMI患者随机分为观察组与对照组各45例,观察组在常规治疗基础上加用瑞舒伐他汀,对照组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀,对比分析两组治疗前后的各内皮功能指标及心功能指标。结果:(1)治疗前,两组血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血流介导的血管舒张反应(FMD)、硝酸甘油介导的血管舒张反应(NMD)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组血浆NO,FMD、NMD均显著升高,血浆ET均显著下降,治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05),而组间比较显示观察组血浆NO,FMD、NMD显著高于对照组,血浆ET显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)治疗前,两组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组LVEDD、LVESD均显著下降,LVEF均显著升高,治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05),而组间比较显示观察组LVEDD、LVESD显著低于对照组,LVEF显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)观察组再梗死发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组严重心律失常、心力衰竭、心源性休克等并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。瑞舒伐他汀可有效改善AMI患者的内皮功能及心功能,从而进一步改善患者预后。  相似文献   

2.
目的:探讨在急性心肌梗死患者中瑞舒伐他汀的作用。方法:此次抽取2016年4月至2017年8月在宁夏医科大学总医院医治的急性心肌梗死患者(240例)作为研究对象,以入院顺序分乙组、甲组,每组120例。此次研究乙组采用阿托伐他汀治疗,研究甲组采用瑞舒伐他汀治疗,总结炎症因子、心功能、血脂指标。结果:甲组的超敏C反应蛋白、白介素6都优于乙组,差异显著,P <0.05。甲组的左心室舒张末内径、左心室收缩末内径、左室射血分数都优于乙组,差异显著,P <0.05。甲组的低密度脂蛋白胆固醇、总甘油三酯、总胆固醇都优于乙组,差异显著,P <0.05。结论:在急性心肌梗死患者中,瑞舒伐他汀可有效改善其炎症因子、心功能、血脂指标。  相似文献   

3.
目的:观察不同剂量瑞舒伐他汀对急性心肌梗死合并心房颤动患者临床预后的影响。方法:急性心肌梗死合并心房颤动患者在优化的冠心病用药基础上随机分为瑞舒伐他汀10mg治疗组和20mg治疗组。在第1、3、6个月时进行随访。6个月后随机选取成功完成随访的共122例患者纳入研究。复查24h动态心电图,观察血脂变化、心功能的改变、房颤再发率、缺血相关事件的发生率及用药不良事件发生率。结果:瑞舒伐他汀10mg组与20mg组血脂TC、LDL-C及TG指标在治疗1个月及6个月后较治疗前均有明显降低(P<0.05);不同剂量瑞舒伐他汀治疗6个月后2组HR均较治疗前显著降低(P<0.05),2组左室LVDs、LVDd、LVEF、FS、SV和CO较治疗前显著改善(P<0.05);缺血相关事件的发生率20mg治疗组低于10mg治疗组(P<0.05),2组房颤的再发率、用药的安全性比较差异无统计学意义。结论:急性心肌梗死合并心房颤动的患者应用瑞舒伐他汀治疗不仅能够降低血清总胆固醇和低密度胆固醇,而且可以联合其他冠心病药物改善心功能,20mg治疗组降低缺血相关事件的发生率,但对房颤的再发率及不安全事件无明显影响,临床6个月内应用20mg瑞舒伐他汀用药安全。  相似文献   

4.
目的探讨瑞舒伐他汀对冠心病急性心肌梗死患者炎症因子、免疫功能及心功能的作用。方法选择2018年8月至2019年8月该院收治的80例冠心病急性心肌梗死患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组40例。对照组患者采用常规疗法,观察组在对照组的基础上加用瑞舒伐他汀治疗,比较两组患者治疗前后的相关炎症因子、心功能和免疫功能。结果观察组患者治疗后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1水平均低于对照组患者,且IL-10水平高于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后心功能指标改善情况均优于对照组患者,差异有统计学意义(P <0.05);治疗后两组患者CD3^+、CD4^+T淋巴细胞均有所上升,CD8^+T淋巴细胞有所下降,而CD4^+/CD8^+也为上升趋势;且与对照组比较,观察组治疗后CD3^+、CD4^+T淋巴细胞及CD4^+/CD8^+上升更多,CD8^+T淋巴细胞下降更多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀能够有效减少冠心病急性心肌梗死患者血清炎症因子,提高心功能和免疫功能,值得临床推广。  相似文献   

5.
《现代诊断与治疗》2017,(8):1427-1428
对比分析瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对早发冠心病急性心肌梗死的临床疗效。本次研究患者为我院2014年3月~2015年8月收治的早发冠心病急性心肌梗死患者300例,随机对患者进行分组,观察组和对照组,每组150例,两组患者先接受常规检查和常规药物治疗,治疗过程中不应用其他降脂药和抗氧化药物。对照组患者在常规治疗基础上给予阿托伐他汀治疗,观察组患者在常规治疗基础上给予瑞舒伐他汀治疗,在治疗过程中定期对患者进行随访了解患者病情变化。治疗前两组患者的检查指标总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、左室射血分数、超敏C反应蛋白、血管内皮舒张功能数据无统计学差异(P0.05);治疗后观察组患者的总胆固醇、低密度脂蛋白明显低于对照组患者,且P0.05差异具有统计学意义;治疗后观察组患者的超敏C反应蛋白明显低于对照组患者,P0.05差异具有统计学意义;治疗后两组患者的血管内皮舒张功能指标无统计学差异,P0.05。瑞舒伐他汀用于治疗早发冠心病急性心肌梗死中,患者总蛋白、低密度脂蛋白和超敏C反应蛋白的改善程度均优于阿托伐他汀,值得在临床中应用。  相似文献   

6.
目的观察瑞舒伐他汀治疗冠心病急性心肌梗死患者的临床疗效。方法选取冠心病急性心肌梗死患者72例,按随机数字表法分为阿托伐他汀治疗的对照组(36例)与瑞舒伐他汀治疗的观察组(36例),观察2组患者血脂指标[血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、心功能指标[左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVESD)和左室舒张末期内径(LVEDD)]及不良反应(乏力、恶心和呕吐)发生率。结果治疗后,观察组血脂指标及心功能指标优于对照组(P<0.001或P<0.01);2组不良反应发生率对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论给予冠心病急性心肌梗死患者瑞舒伐他汀治疗,能促进血脂及心功能的改善,且不良反应少。  相似文献   

7.
目的 观察瑞舒伐他汀对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后炎性因子和血管内皮功能的影响.方法 78例AMI患者均行冠状动脉造影及PCI治疗,术后分为对照组38例和瑞舒伐他汀组40例.2组患者均常规使用硝酸酯类、低分子肝素钙、阿司匹林、氯吡格雷.瑞舒伐他汀组在常规用药基础上加服瑞舒伐他汀10 mg/次,每日1次.2组均连续用药6个月.记录所有患者出院后6个月内心血管事件,检测血脂、炎症相关生物标志物和血管内皮功能.结果 出院后6个月内瑞舒伐他汀组心血管事件发生率(5.0%)显著低于对照组(18.4%),差异有统计学意义(χ2=4.52,P<0.05);6个月后瑞舒伐他汀组甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、白细胞介素-6(IL-6)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、内皮素-1(ET-1)及氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)[(2.15±0.54)mmol/L;(4.16±0.28)mmol/L;(6.80±2.65)ng/L;(4.02±1.58)mg/L;(62.45±9.38)ng/L;381.65±39.73]比对照组((2.47±0.59)mmolL;(5.29±0.31)mmol/L:(9.39±4.17)ng/L;(5.76±1.52)mg/L;(81.75±10.23)ng/L;485.91±42.68]显著降低(t值分别为2.423、16.910、3.291、4.952、8.691、11.173,P均<0.01);瑞舒伐他汀组血一氧化氮(62.17±17.69)μmoL/L比对照组(48.27±18.35)μmol/L显著升高(t=3.406,P<0.01).瑞舒伐他汀组未发现严重的不良反应.结论 瑞舒伐他汀可减轻AMI患者PCI术后炎性反应,改善血管内皮功能,且不良反应少.  相似文献   

8.
目的:探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死(AMI)患者基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平与心功能的临床疗效。方法:选择2009年2月2012年4月我院心血管内科CCU病房收治的急性心肌梗死未行PCI术患者85例,随机分为两组:常规药物治疗组(A组):给予阿司匹林、氯比格雷、硝酸盐类、β受体阻滞剂等常规药物治疗;瑞舒伐他汀治疗组(B组):在A组基础上加服瑞舒伐他汀10mg/d。于用药前及用药12周,检测患者MMP-9水平及左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(EF)等超声心动图指标。结果:用药12周后,B组患者观测指标较用药前明显改善(P<0.05),A组各项观测指标也有一定改善,但改善程度不明显(P>0.05)。结论:瑞舒伐他汀通过降低MMP-9的表达,有效抑制心室重构,从而改善患者心功能及远期预后。  相似文献   

9.
10.
11.
目的研究分析美托洛尔联合福辛普利对急性ST段抬高型心肌梗死患者心功能的影响。方法选取2015年1月—2016年8月本院收治的122例急性ST段抬高型心肌梗死患者作为研究对象,将所有患者按照随机数字表法分为2组各61例。对照组患者给予常规治疗,观察组在对照组治疗的基础上采用美托洛尔联合福辛普利治疗,对比两组临床疗效、治疗前后心功能指标变化、主要心脏不良事件发生率。结果对照组患者临床有效率为67.21%,低于观察组95.08%,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,对照组患者左心室舒张末期内径及左心室收缩末期内径均大于观察组,左心室射血分数小于观察组,差异有统计学意义(P0.05);2组患者心力衰竭、心律失常、非致命性再梗死、梗死后心绞痛发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论对于急性ST段抬高型心肌梗死患者,采用美托洛尔联合福辛普利治疗可较好的恢复患者心功能水平,具有较高的安全性,。  相似文献   

12.
目的探讨高剂量瑞舒伐他汀治疗急性心肌梗死的效果及对患者心肌纤维化及心室重构的影响。方法选定本院2016年7月至2018年10月收诊的102例急性心肌梗死患者,采用完全随机法将其分为观察组(51例)和对照组(51例)。观察组采用高剂量(20 mg/d)瑞舒伐他汀治疗,对照组采用低剂量(10 mg/d)瑞舒伐他汀治疗。比较两组半乳凝素-3(Gal-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞介素-6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、左心室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张期末内径(LVEDD)及左室收缩期末内径(LVESD)。结果治疗后,观察组Gal-3、MMP-9水平均低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组IL-6、hs-CRP、TNF-α水平均降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者LVEF均升高,LVEDV、LVESV、LVEDD、LVESD均降低,且观察组LVEF高于对照组,LVEDV、LVESV、LVEDD、LVESD低于对照组(P<0.05)。结论高剂量瑞舒伐他汀可有效改善急性心肌梗死患者的心室重构及心肌纤维化,促进其心功能提升,值得推广应用。  相似文献   

13.
目的:探讨瑞舒伐他汀钙对高脂血症大鼠心肌梗死(MI)后神经重构及心室颤动阈值的影响。方法将MI 模型制作成功的20只高脂血症大鼠随机分为2组:B 组(MI 组);C 组(MI+瑞舒伐他汀钙组),每组各10只;另设A 组(假手术组,n =10)。1月后行心脏电生理及 M 型超声心动图检测,应用免疫组化法检测梗死周边区酪氨酸羟化酶(TH)及生长相关蛋白43(GAP-43)阳性神经纤维分布及密度,并采用实时定量 RT-PCR 法对 MI 后神经生长因子(NGF)的变化进行检测。结果与 A 组比较,阳性神经纤维密度以及 NGF mRNA 表达在 B、C 组明显增加(P 均<0.05),心室颤动阈值明显降低(P <0.05)。C 组阳性神经纤维密度和 NGF mRNA 表达均较 B 组显著减少(P 均<0.05),心室颤动阈值明显升高(P <0.05)。结论瑞舒伐他汀钙通过改善高脂血症大鼠 MI 后神经重构以及提高心室颤动阈值而起到预防室性心律失常的作用,其机制可能与 NGF 表达下调有关。  相似文献   

14.
高压氧联合药物治疗急性脑梗死的临床疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
郑蕾 《江苏临床医学杂志》2012,(17):156-157,165
目的观察高压氧联合药物治疗急性脑梗死的临床疗效。方法将178例急性脑梗死患者随机分为2组,治疗组采用高压氧联合药物治疗,对照组采用单纯药物治疗,2组患者均在发病后1h-3d内接受治疗,2个疗程后评价疗效。结果治疗组临床疗效明显优于对照组。治疗组机体整体功能、单纯肢体功能,以及语言障碍的恢复,与对照组相比均取得了较好的疗效。结论高压氧联合药物治疗急性脑梗死疗效显著,优于单纯药物治疗,值得临床进一步推广应用。  相似文献   

15.
目的:探讨高压氧对急性脑梗死患者的神经功能及心脏血清学指标的影响。方法76例脑梗死患者,按是否接受高压氧治疗分为对照组(38例)与高压氧组(38例),分别对两组神经功能恢复情况及心脏血清学指标进行比较,并分析神经功能恢复与心脏血清学指标的相关性。结果高压氧组神经功能缺损程度评分(NIHSS)比对照组下降的更快(P <0.05)。两组在组间、不同时点以及组间和不同时点的交互作用差异均有统计学意义(P <0.05)。N 末端 B 型脑钠肽(NT-proBNP)在脑梗死第1天时升高并达到高峰,以后逐渐下降;而肌钙蛋白 I(TnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)在脑梗死第1天时升高,第3天达到高峰,以后逐渐下降。NT-proBNP、TnI、CK-MB 不同时间点的差异有统计学意义(P <0.01)。NIHSS 评分的减少与 NT-proBNP 呈负相关(r =-0.243,P <0.05),与 TnI 无相关关系(r =0.118,P >0.05)。结论高压氧治疗能促进急性脑梗死患者的神经功能恢复,抑制 NT-proBNP 的升高是高压氧治疗脑梗死的可能机制之一。  相似文献   

16.
王学硕  张旗  李华  刘昕  宋达 《临床荟萃》2020,35(1):32-36
目的 探讨小剂量依替巴肽联合冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary interventions, PCI)对急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)患者血流灌注及心功能的影响。方法 2018年10月至2019年5月就诊并行急诊PCI的ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者。符合纳入标准及排除标准的行急诊PCI的STEMI患者随机分为试验组和对照组。试验组静脉内给予1次(180 μg/kg)依替巴肽,后静脉泵入1 μg/(kg·min);对照组不予注射及泵入。观察指标包括一般资料、心肌灌注及心功能指标及主要不良心脏事件(major adverse cardiac events, MACE)。结果 试验组ST段回落率优于对照组(P<0.05)。试验组心肌声学造影中,峰值强度(peak intensity,PI)高于对照组,达峰时间(time to peak,TP)低于对照组(P<0.05)。术后1个月, 试验组LVEF明显高于对照组, BNP水平明显低于对照组(P<0.05)。结论 应用小剂量依替巴肽可以改善急性STEMI患者的心肌再灌注及心功能,且不增加MACE的发生率。  相似文献   

17.
探讨脂微球携载前列腺素E1(Lipo-PGE1)在急性心肌梗死后对心功能和血管内皮功能的影响,从而了解其对急性心肌梗死康复的作用。方法:随机将71例住院急性心肌梗死后3―6个月的患者分为两组,治疗组36例在常规治疗基础上,加用Lipo-PGE110μg/天,静脉滴注,共2周;对照组仅接受常规治疗。分别观察两组在治疗前后心功能、内皮功能指标的变化。结果:两组治疗后心功能有不同程度的改善:两组收缩功能的变化无显著差异,而治疗组在治疗后内皮功能指标、左室舒张功能的改善则具有显著差异(P<0.05)。结论:在常规治疗基础上,加用脂微球携载前列腺素E1更能有效地改善心肌梗死康复期患者的血管内皮功能和左室舒张功能。  相似文献   

18.
目的探讨氨氯地平联合瑞舒伐他汀钙治疗老年急性脑梗死合并高血压的临床疗效。方法 80例急性脑梗死合并高血压患者随机分为观察组和对照组,每组40例。所有患者均给予阿司匹林片,在此基础上对照组给予苯磺酸氨氯地平片,观察组给予苯磺酸氨氯地平片加瑞舒伐他汀钙,2组疗程均为30 d。检测各组治疗前后NIHSS评分、斑块大小及颈动脉内中膜厚度(IMT),比较血压、脉压、血脂、C反应蛋白(CRP)及D-二聚体水平,观察各组不良反应发生情况。结果治疗后,2组NIHSS评分均较治疗前明显降低(P0.05);观察组治疗后NIHSS评分、斑块大小、IMT明显低于对照组;2组收缩压、舒张压、脉压均较治疗前明显降低,观察组血压减低更加明显(P0.05);观察组治疗后血脂水平明显低于治疗前和对照组(P0.05);2组血清CRP、D二聚体水平均较治疗前明显降低,观察组降低更加明显(P0.05)。2组不良发生情况无差异。结论氨氯地平联合瑞舒伐他汀钙可有效改善老年急性脑梗死合并高血压患者的不良反应少,值得临床推广使用。  相似文献   

19.
目的 探讨氯吡格雷联合曲美他嗪对急性心肌梗死患者心功能及血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、白细胞介素-10(IL-10)水平的影响.方法 选取2017年5月至2019年5月我院收治的96例急性心肌梗死患者作为研究对象,随机将其分为对照组和观察组,各48例.两组均给予常规治疗,对照组在常规治疗基础上联合氯吡格雷治疗,观...  相似文献   

20.
目的 分析心脏康复护理对急性心肌梗死介入治疗患者术后心功能及心理状态的影响.方法 选取2019年1月至2020年3月在我院接受急性心肌梗死介入治疗的100例患者作为研究对象,随机将其分为对照组和观察组,各50例.对照组给予常规护理,观察组进行心脏康复护理.比较两组的护理效果.结果 护理后,两组的LVEF、MCF、CO均...  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号