心肌缺血大鼠血浆8-异前列腺素F_(2α)水平及N-乙酰半胱氨酸干预作用(英文)

目的　8 异前列腺素F2α(8 iso PGF2α)是一种敏感、特异性反映缺血 再灌注后氧自由基增加的生 化指标。抗氧化剂N 乙酰半胱氨酸(NAC)具有清除氧自由基的作用。本研究旨在分析实验性心肌缺血大鼠血浆 与心肌8 iso PGF2α相关性以及NAC的治疗效果,探讨血浆8 iso PGF2α反映心肌氧自由基损伤程度的可能性和 NAC的干预效果。方法　45只雄性成年Wistar大鼠随机分为3组(每组15只):对照组、缺血组和NAC组。缺血 组和NAC组腹腔注射垂体后叶素(20U/kg)制成大鼠急性心肌缺血模型,以心电图上ST段的抬高作为心肌缺血 的指标。对照组仅腹腔注射生理盐水。NAC组缺血前2周开始用NAC(每日0.1g/kg)灌胃,共3周。应用ELISA 方法测定各组大鼠血浆及心肌组织8 iso PGF2α含量。结果　缺血组大鼠的血浆和心肌组织含量分别为(187.1± 45.8)pg/mL和(259.3±47.5)pg/g,明显高于正常对照组(60.4±13.7)pg/mL和(88.6±16.9)pg/g (P<0.01);NAC组的血浆和心肌组织8 iso PGF2α含量为(88.2±16.4)pg/mL和(109.4±24.7)pg/g明显低于 缺血组(P<0.01)。血浆与心肌8 iso PGF2α水平相关(r=0.856,P<0.01)。与正常组比较,缺血组的心电图 ST段明显抬高(心肌缺血45min时抬高最为明显,达0.34±0.05mV)(P<0.05);NAC组大鼠心     

孕酮对缺氧缺血性脑损伤新生鼠脑组织孕酮受体的影响

目的观察孕酮对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生鼠脑组织中孕酮受体的影响,探讨孕酮对新生鼠HIBD的保护机制。方法24只7日龄新生Wistar大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血组、药物预防组。缺氧缺血组和药物预防组大鼠先行左侧颈总动脉结扎术,然后将动物置于37℃恒温密闭容器中,以1.5L/min的速度吸入80mL/L氧气和920mL/L氮气的混合气体2.5h,建立缺氧缺血脑病(HIE)动物模型。假手术组仅分离左侧颈总动脉,不结扎,亦不做缺氧处理。药物预防组动物于建立模型前30min按8mg/kg腹腔注射0.5g/L的孕酮溶液,假手术组和缺氧缺血组注射同等量的9g/L盐水溶液,24h后大鼠被全部处死,采用免疫组织化学方法检测各组大鼠脑组织中孕酮受体表达的变化。结果24只大鼠全部进入结果分析,无脱失。各组大鼠脑组织的胞质和胞核中均有孕酮受体表达,缺氧缺血组大鼠脑组织中孕酮受体的表达与假手术组比较明显减少(P<0.05),药物预防组孕酮受体的表达较缺氧缺血组明显增多(P<0.05)。结论孕酮可增强新生鼠缺氧缺血时脑组织中孕酮受体的表达,通过基因组效应发挥对HIBD的保护作用。     

幼年大鼠内毒素血症时小肠上皮细胞凋亡及Caspase-3的表达

目的：儿科危重症中胃肠功能障碍的常见病因是严重感染,其发病机制与内毒素血症导致肠黏膜屏障功能破坏密切相关。该研究探讨幼年大鼠内毒素血症时肠黏膜屏障损伤的细胞凋亡情况及其可能的信号转导通路,为寻求新的治疗途径提供依据。方法：40只18日龄Wstar大鼠腹腔注射4mg/kg内毒素(大肠杆菌O55∶B5脂多糖1mg/mL)制成内毒素血症模型,对照组大鼠(n=40)腹腔注射1mL/kg生理盐水。两组分别在注射后2, 4, 6, 24, 72h处死8只大鼠,取4cm远端回肠,行苏木精伊红染色,光镜下观察小肠绒毛的病理变化,原位末端标记法(TUNEL)检测小肠上皮的细胞凋亡,免疫组织化学测定Caspase 3的表达。结果：光镜下对照组各时点小肠绒毛结构正常,内毒素组注射后4 ~ 72h可见少量炎症细胞浸润。注内毒素后2h上皮细胞凋亡和Caspase 3的表达明显增加,分别于24h和6h达高峰, 72h开始下降。内毒素组各时间点小肠绒毛上皮细胞凋亡指数和Caspase 3的表达均明显高于对照组,差异有显著性意义(P<0.01或P<0. 001)。结论：幼年大鼠内毒素血症时小肠上皮细胞凋亡增加,Caspase 3表达是其信号转导途径之一。细胞凋亡可能是严重感染时肠黏膜屏障破坏机制。     

尼莫通对缺氧缺血大鼠学习记忆的影响

目的：研究钙离子拮抗剂——尼莫通对缺氧缺血后大鼠学习记忆的影响。方法：将49只7d大鼠随机分成对照组、缺氧缺血组(HI)、治疗组。HI组和治疗组按新生大鼠缺氧缺血模型处理,治疗组在完成模型制备后即刻腹腔注射尼莫通160μg/kg,以后每日1次共5d。年龄80d 左右3组均进行Y迷宫实验。结果：缺氧缺血组大鼠在Y迷宫中分辨学习和记忆能力均低于对照组(P＜0.01)。治疗组学习能力较缺氧缺血组显著提高(P＜0.01),而记忆保持率与HI组差异无显著(P＞0.05)。结论：尼莫通对学习能力有显著提高,而对记忆保持无明显作用。     

L—NNA对缺氧缺血新生鼠脑组织NOS水平的影响

目的对缺氧缺血 (ＨＩ)大鼠模型经用非选择性ＮＯＳ抑制剂Ｌ ＮＧ 硝基精氨酸 (Ｌ ＮＮＡ)处理 ,观察ＨＩ后脑组织中ＮＯＳ的变化 ,旨在对Ｌ ＮＮＡ在ＨＩＢＤ中的作用作一探讨。材料和方法1 新生大鼠ＨＩ模型的制备　新生 7日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠 6 6只 ,性别不限 ,体重 13～16ｇ ,按Ｒｉｃｅ法制成新生大鼠ＨＩ模型。2 实验动物分组　 6 6只大鼠随机分成3组 :(1)假手术组ｎ =6 ;(2 )对照组ｎ =30ＨＩ模型后即刻腹腔注射生理盐水 0 5ｍｌ/只 ;(3)观察组ｎ =30 ,ＨＩ模型后每只即刻给Ｌ ＮＮＡｌ5ｍｇ/ｋｇ腹腔注射。3 标本制备和检测指标…     

促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤核因子-κB表达的影响

目的 探讨促红细胞生成素(rhEPO)的神经保护机制.方法 新生7日龄SpragueDawley(SD)大鼠72只,随机分为3组:假手术组(24只)、缺氧缺血模型组(24只)、rhEPO治疗组(24只),采用Rice方法建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,rhEPO治疗组于缺氧缺血完成后即刻腹腔内注射rhEPO 3000 U/kg 1次,缺氧缺血组则于腹腔内注射等量的生理盐水.各组分别于手术后6、24、48、72 h取脑组织切片,用末端脱氧核苷酸转移酶缺口标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡、免疫组织化学方法检测核因子-KB(NF-KB)的表达.结果 与假手术组相比缺氧缺血组凋亡细胞数及NF-KB表达随时间的变化增加显著(P＜0.05),rhEPO治疗组凋亡细胞数及NF-KB表达随时间的变化下降显著(P＜0.05),rhEPO治疗组凋亡细胞数的减少及NF-KB表达减弱呈直线相关(P＜0.05).结论 rhEPO对HIBD后海马区神经细胞具有保护作用,其作用机制可能与抑制NF-KB在海马区的持续活化有关.     

小剂量氢化可的松对急性肺损伤大鼠血清炎性因子的影响

目的 探讨小剂量氢化可的松对大肠杆菌导致的急性肺损伤(ALI)大鼠血清炎性因子的影响.方法 Wistar大鼠92只大肠杆菌气管注射制作大鼠肺内源性ALI模型,12 h后存活58只大鼠,随机分为氢化可的松干预组28只(HC组,腹腔注射氢化可的松5 mg/kg)、模型对照组30只(C组,腹腔注射等量9 g/L盐水).18只健康大鼠为健康对照组(N组,气管注射3 mL/kg 9 g/L盐水,腹腔注射等量9 g/L盐水).各组分别于给药12、24、36 h三个时间点经气管切开插管机械通气30 min,颈总动脉插管监测其血压、血气.实验结束放血处死动物,取血,4℃4 000 r/min离心10 min分离其血清,测其血清TNF-α、IL-8、IL-10水平.结果 1.HC组36 h时间点急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生率与c组比较无明显差异(P＞0.05),其余各时间点二组ALI、ARDS的发生率均无统计学差异(Pa＞0.05).HC与C组总死亡率无明显差异(P＞0.05).2.各时间点HC及C组大鼠Pa(O2)/FiO2明显低于N组(Pa＜0.01),除36 h时间点HC组血压与N组无明显差异(P＞0.05),其余各时间点均明显低于N 组(Pa＜0.01),C组各时间点均明显低于Hc组(Pa＜0.05).3.各时间点Hc及C组大鼠血清TNF-α、IL-8、IL-10水平均明显高于N组(Pa＜0.05),HC组各时间点TNF-α水平均明显低于C组(Pa＜0.05).36 h时间点HC组IL-8水平明显低于C组(P＜0.05),12、24 h时间点HC组均低于C组,但无统计学差异(P＞0.05).各时间点HC和C组IL-10水平无统计学差异(Pa＞0.05).结论 单次小剂量氢化可的松治疗大肠杆菌导致的大鼠ALI能维持血压稳定,降低血清促炎因子,并对降低ARDS发生率有一定作用.     

维生素B6注射液对小鼠小肠蠕动的影响及其机制

目的研究维生素(Vit)B6注射液对小鼠小肠蠕动的影响及其机制。方法小鼠随机分9g/L盐水(0.1mL/10g腹腔注射)对照组、高剂量VitB6组(5mg/10g腹腔注射)、低剂量VitB6组(0.5mg/10g腹腔注射)及氯化钙(1mg/10g腹腔注射)、新斯的明(0.0015mg/10g腹腔注射)、硫酸阿托品(0.005mg/10g腹腔注射)为模型的对照组,并在此基础上分别合用高和低剂量VitB6注射液为实验组进行小肠墨汁推进实验。各组给药30min后予墨汁(0.1mL/20g)灌胃,20min后颈椎脱臼处死,剖腹测量墨汁推进和小肠总长度,计算墨汁推进率。结果高剂量VitB6能明显抑制正常肠蠕动(P<0.01),高、低剂量VitB6均能明显拮抗氯化钙作用下肠蠕动增强(P<0.01),高剂量VitB6能协同加强硫酸阿托品肠蠕动抑制作用(P<0.01),高、低剂量VitB6对甲硫新斯的明致肠蠕动增强有一定拮抗作用,但无统计学意义(Pa>0.05)。结论VitB6注射液对小鼠小肠亢进有拮抗作用,以高剂量作用明显,为治疗肠痉挛提供理论根据。     

组蛋白乙酰化调控对新生大鼠大脑皮层损伤的保护作用

目的研究组蛋白乙酰化调控对新生大鼠缺氧缺血大脑皮层损伤的保护作用。方法将90只3日龄新生大鼠分为假手术组、缺氧缺血模型组以及组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠组。模型组及丁酸钠组大鼠腹腔注射LPS(0.05 mg/kg)2 h后行右侧颈总动脉结扎并置于低氧舱中(6.5%氧浓度)90 min;假手术组腹腔注射生理盐水后仅分离暴露右侧颈总动脉,但不予结扎和低氧处理;丁酸钠组在建模后立即腹腔注射丁酸钠(300 mg/kg),每天1次,共治疗7 d,假手术组及模型组注射等体积生理盐水。模型建立后第7天,采用Western blot方法检测各组大脑皮层组蛋白H3(HH3),乙酰化组蛋白H3(AH3),B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化型半胱天冬酶-3(CC3),以及脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达;采用免疫荧光法检测皮层细胞增殖指标Brd U表达。结果丁酸钠组HH3/AH3比值显著低于模型组(P0.05),提示丁酸钠组HH3乙酰化程度增加;丁酸钠组凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax比值较模型组显著增高(P0.05),CC3表达显著减少(P0.05),BDNF表达显著增加(P0.05);丁酸钠组较模型组皮层Brd U阳性细胞数显著增加(P0.05),主要表达在神经元。结论组蛋白乙酰化水平增加可通过减少细胞凋亡及促进神经元再生保护新生大鼠大脑皮层损伤,其机制可能与BDNF表达增加相关。     

促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤后神经干细胞的影响

目的探讨外源性促红细胞生成素(Epo)对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经干细胞的影响以及Epo的神经保护机制。方法72只新生7日龄Wistar大鼠随机分为对照组、HIBD组和干预组,每组24只。结扎大鼠右侧颈总动脉和8%低氧暴露2h制备新生大鼠HIBD模型。对照组仅游离右侧颈总动脉,不予结扎和缺氧处理。干预组大鼠缺氧缺血后立即腹腔注射重组人促红细胞生成素(rh-Epo)5000IU/kg,每天1次,连用3d。HIBD组大鼠缺氧缺血后连续腹腔注射等量生理盐水3d。每组随机取8只分别于术后4、7、14d处死。应用免疫组化方法和计算机图像分析技术检测不同时点海马齿状回巢蛋白(nestin)标记阳性细胞的变化。结果各时点HIBD组nestin阳性细胞数较对照组增加(P<0.05);各时点干预组nestin阳性细胞较对照组和HIBD组均增加(P<0.05)。3组大鼠海马齿状回区nestin阳性细胞数均于术后7d达高峰。结论早期给予rh-Epo可促使新生鼠HIBD后海马齿状回区nestin表达增加,促进神经干细胞的增殖再生,在HIBD后神经再生、修复中发挥一定的保护作用。     

急性肝内胆汁淤积大鼠小肠上皮紧密连接蛋白ZO-1和Occludin表达的变化

目的 研究急性肝内胆汁淤积大鼠小肠上皮细胞紧密连接蛋白ZO-1和Occludin表达的变化及其发病机制.方法　雄性21日龄SD大鼠40只随机分为空白对照组(10只)和模型组(30只).模型组大鼠采用α-异硫氰酸萘酯50 mg·kg-1一次性灌胃,建立急性肝内胆汁淤积动物模型.空白对照组只灌服等量蓖麻油.于灌胃后24 h、48 h、72 h采用免疫组织化学和Western blot法检测其末端回肠黏膜紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的分布和表达,并利用检测分析系统对Western blot图像结果进行定量分析.结果　ZO-1蛋白和Occludin蛋白主要沿大鼠小肠黏膜上皮细胞膜的顶端呈线状分布.模型组大鼠24 h时ZO-1蛋白和Occludin蛋白的阳性染色较空白对照组减少,48 h减少最为明显,72 h阳性染色有所恢复.Western blot结果与免疫组织化学结果一致,模型组24 h已开始下降(ZO-1:0.129 4±0.048 1,Occludin:0.195 0±0.044 1),48 h最低(ZO-1:0.039 5±0.009 5,Occludin:0.013 7±0.009 2),72 h开始恢复(ZO-1:0.202 4±0.049 8,Occludin:0.149 4±0.035 5),模型组各时间点ZO-1与Dccludin与空白对照组(ZO-1:0.288 7±0.023 7,Occludin:0.426 6±0.067 0)比较差异均有统计学意义(Pa＜0.01).结论　急性肝内胆汁淤积大鼠小肠黏膜上皮存在紧密连接蛋白分布异常及数量改变,影响肠黏膜上皮屏障的完整性,破坏小肠黏膜屏障.     

p38MAPK对小儿急性肠梗阻肠坏死Occludin表达的影响及临床意义

目的 探讨p38MAPK信号通路在小儿急性肠梗阻肠坏死中对紧密连接蛋白Occludin表达的影响及临床意义.方法 选取2013年12月至2014年12月急诊入院的急性肠梗阻合并肠坏死患儿38例,术后病理切片均证实肠坏死为病变组;20例消化道畸形(梅克尔憩室、肠重复畸形无并发症)患儿为正常对照组.采用Western Blot检测切除肠管p38MAPK,p-p38MAPK含量;免疫组化法检测肠上皮间紧密连接蛋白Occludin表达(OD值);TUNEL法检测肠上皮细胞凋亡指数(AI);ELISA法检测术前、术后7d血清TNF-α含量;将各检测指标分别与Occludin蛋白OD值行相关性分析.结果 p38MAPK相对含量,病变组1.69±0.59,对照组1.89±0.63,P＞0.05;p-p38MAPK相对含量病变组1.15±0.14,对照组0.66±0.07;AI病变组52.10±1.7,对照组23.03±7.4;术前血清TNF-α含量病变组98.38±18.7,对照组50.02±11.1;Ocludin蛋白OD值病变组3.44±2.8,对照组8.66±4.6,P值均＜0.01.p-p38MAPK相对含量、AI、术前血清TNF-α含量分别与肠上皮细胞Occludin OD值相关性分析示:r=-0.616、r=-0.316、r=-0.562,三者间P＜0.01.结论 小儿急性肠梗阻肠坏死由于肠绞窄缺血缺氧p38MAPK信号通路被激活,启动细胞凋亡和TNF-α大量释放,使紧密连接Occludin蛋白表达下降,最终肠黏膜屏障破坏可能引发细菌移位.     

肾上腺素对内毒素血症大鼠早期炎症因子及急性肺损伤的影响

目的：探讨肾上腺素对内毒素( lipopolysaccharide,LPS)所致大鼠肺损伤的保护作用及其作用机制。方法30只SD大鼠随机分为3组(每组10只)：正常对照组大鼠静脉输注生理盐水2．4 ml/( kg·h);LPS组大鼠静脉注射LPS 6 mg/kg后,静脉输注生理盐水2．4 ml/( kg·h);肾上腺素组大鼠静脉注射LPS 6 mg/kg后,静脉输注肾上腺素0．6μg/( kg·min)。在LPS注射后2 h和6 h通过心导管抽血,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子( TNF)-α、白细胞介素( IL)-6和IL-10水平,并在6 h处死大鼠取肺脏组织,分别予肺组织含水量检测,HE染色观察肺组织病理学变化,以及ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)内TNF-α、IL-6和IL-10水平。结果(1)与正常对照组肺含水量(70．19%±5．87%)相比,LPS组肺含水量(85．24%±5．87%)明显升高( P <0．05),与 LPS 组相比,肾上腺素组肺含水量(78．00%±6．41%)明显降低(P<0．05)。(2)病理观察结果显示,LPS组大鼠肺泡隔内毛细血管充血、水肿及炎症细胞浸润,少部分肺组织可见肺不张及肺泡内水肿、出血。肾上腺素组大鼠肺病理损伤较LPS组明显减轻。(3)与LPS组相比,肾上腺素组各时点血清TNF-α及IL-6水平明显降低(P<0．05), IL-10水平明显升高(P<0．05)。(4)与LPS组相比,肾上腺素组大鼠BALF中TNF-α水平降低[(78±9)ng/L vs.(102±16) ng/L],IL-6水平降低[(268±42) ng/L vs.(347±50) ng/L],IL-10水平升高[(210±23)ng/L vs.(146±34) ng/L](P<0．05)。结论肾上腺素可减轻LPS诱导的急性肺损伤,其保护作用可能与降低TNF-α、IL-6水平,升高IL-10水平有关。     

二十碳五烯酸对E.coli LF82感染后肠上皮细胞紧密连接蛋白ZO-1 mRNA的影响

目的探讨二十碳五烯酸(EPA)对黏附侵袭性大肠杆菌(AIEC)LF82感染后肠上皮细胞(Caco-2)紧密连接蛋白(ZO-1)表达的影响。方法用Caco-2细胞株建立体外肠上皮细胞紧密连接模型,分为EPA处理组,EPA 0、25、50、100、200μmol/L干预96 h;以及EPA(EPA 0、25、50、100、200μmol/L)+E.coli LF82联合处理组,在不同浓度EPA干预96 h的基础上,予E.coli LF82分别干预0 h、6 h、12 h。通过细胞形态学观察,MTT法测定细胞生长曲线,以及细胞膜两侧碱性磷酸酶(ALP)活性检测对Caco-2细胞模型进行评价。流式细胞术检测不同浓度EPA对Caco-2细胞凋亡的影响。RT-q PCR检测EPA和/或E.coli LF82作用于Caco-2细胞后ZO-1 m RNA的表达情况。酶联免疫吸附法检测Caco-2细胞上清中TNF-α的变化。结果 EPA25、50μmol/L处理后,Caco-2细胞存活率均高于0浓度组,且增高呈浓度依赖性(P0.05);EPA100、200μmol/L处理组的细胞存活率下降呈浓度依赖性,均低于0浓度组(P0.05)。EPA浓度为100、200μmol/L时,细胞凋亡率较0浓度组增加(P0.05)。单独E.coli LF82干预Caco-2细胞6 h、12 h后,ZO-1 m RNA表达随处理时间延长而减少,均低于未处理组(P0.05)。EPA 25、50μmol/L干预联合E.coli LF82处理6 h或12 h,Caco-2细胞的ZO-1 m RNA表达随EPA浓度增加而增加,均高于E.coli LF82单独处理组(P0.05)。单独E.coli LF82处理6 h、12 h组的TNF-α分泌随干预时间延长而增加,均高于未处理组(P0.05)。EPA25、50μmol/L联合LF82处理6 h或12 h,细胞上清液中TNF-α分泌量随EPA浓度的增加而减少,均少于单独LF82处理组(P0.05)。结论 EPA能有效预防E.coli LF82感染后肠上皮细胞紧密连接的破坏,抑制炎症因子的分泌,对肠黏膜屏障有一定的保护作用。     

重组人干扰素α2b口咽部喷雾治疗疱疹性咽峡炎的有效性和安全性多中心随机对照研究

目的评估重组人干扰素α2b(rhIFNα2b)口咽部喷雾治疗小儿疱疹性咽峡炎的有效性和安全性。方法本研究采用前瞻性、随机、开放、对照、多中心研究方法,2018年8月至2019年3月参加本研究的安徽省内11家三甲医院共收集了疱疹性咽峡炎患儿180例,按住院的时间顺序随机分为干扰素治疗组和利巴韦林对照组。在清热解毒和抗感染治疗基础上,治疗组患儿咽部喷洒rhIFNα2b 9 g/L盐水溶液[100万IU/mL,10万IU/(0.1 mL·揿)],对照组患儿咽部喷洒利巴韦林喷剂(0.5 mg/揿,150揿),2组治疗方法相同,均为每次3揿,每日4次,连续给药5 d,提前痊愈者不再给药治疗。所有患儿观察至临床痊愈,比较2组患儿的疗效、症状和体征消失时间,并评估口咽局部喷洒rhIFNα2b的安全性。结果180例患儿均完成研究,其中治疗组90例,对照组90例,2组性别、年龄、体质量和就诊前病程等方面比较差异均无统计学意义(均P>0.05),具有临床可比性。治疗组显效率[63.3%(57/90例)]显著高于对照组[38.9%(35/90例)],差异有统计学意义(χ^2=10.934,P=0.004);治疗组总有效率为96.7%(87/90例),与对照组[92.2%(83/90例)]比较差异无统计学意义(χ^2=2.924,P=0.169)。治疗组发热[(32.59±20.73)h比(45.72±26.96)h]、充血[(76.48±23.12)h比(92.44±24.31)h]、疱疹[(72.99±25.77)h比(85.09±26.62)h]、流涎[(45.44±24.96)h比(54.42±31.20)h]和畏食[(62.70±23.99)h比(78.71±30.54)h]等症状和体征持续时间均短于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。用药前2组血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)[(13.02±4.41)ng/L比(13.57±9.27)ng/L]、白细胞介素-6(IL-6)[(26.48±11.31)ng/L比(30.15±15.55)ng/L]和C反应蛋白(CRP)[(19.34±14.11)mg/L比(19.83±14.57)mg/L]比较差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后,治疗组血清TNF-α和IL-6水平分别为(7.26±1.99)ng/L和(2.42±0.73)ng/L,均低于对照组[(12.09±6.39)ng/L和(7.32±11.51)ng/L],差异均有统计学意义(均P<0.05),但2组患儿血清CRP水平[(2.21±3.34)mg/L比(2.99±4.81)mg/L]比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组患儿咽拭子治疗前后病毒阳性率分别为65.3%(32/49例)和40.6%(13/32例),与对照组[66.7%(36/54例)和41.0%(16/39例)]比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。治疗期间2组均未见严重不良反应事件,治疗组不良反应发生率为1.1%(1/90例),对照组不良反应发生率为5.6%(5/90例);对照组治疗后的血红蛋白水平显著低于治疗前和治疗组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论rhIFNα2b口咽部喷雾治疗疱疹性咽峡炎相对利巴韦林可明显提高临床显效率,加快临床症状和体征消失,缩短总病程且安全性良好,值得临床应用。     

亚低温治疗窒息新生儿二胺氧化酶及肠脂肪酸结合蛋白的变化及意义

目的：观察选择性头部亚低温治疗窒息新生儿中二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)及肠脂肪酸结合蛋白(intestinal fatty acid binding protein,I-FABP)水平的变化。方法选取2013年6月至2014年12月在河北省保定市妇幼保健院NICU住院的重度窒息患儿60例,随机分为常规治疗组和亚低温治疗组,同时选取同期住院的除外缺血缺氧及胃肠功能障碍相关疾病的新生儿30例作为对照组。分别在入院时、治疗7d后采集静脉血,收集血清应用ELISA法检测DAO、I-FABP水平,同时对患儿进行胃肠功能障碍评分。结果入院时亚低温治疗组及常规治疗组患儿DAO、I-FABP水平比较差异无统计学意义[DAO：(15.77±2.04)U/ml,(15.81±1.85)U/ml,P ﹥0.05;I-FABP：(310.01±46.43)ng/L,(301.12±38.61)ng/L,P ﹥0.05],但较对照组均升高[(7.65±0.74)U/ml,(51.65±6.91)ng/L];治疗7d后,两组患儿DAO、I-FABP 水平较入院时均减低[DAO：(7.88±1.87)U/ml,(12.51±1.53)U/ml;I-FABP：(59.16±6.17)ng/L,(121.31±21.54)ng/L],亚低温治疗组下降明显,差异有统计学意义(P﹤0.05),且DAO及I-FABP水平与胃肠功能障碍评分呈正相关(r1=0.831, r2=0.827,P﹤0.01)。结论选择性头部亚低温治疗可使DAO、I-FABP水平下降,提示其在一定程度上利于受损胃肠功能的恢复。     

不同严重程度手足口病患儿肠道屏障功能的研究

目的 观察不同严重程度手足口病(HFMD)患儿血浆二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸和内毒素的变化,探索HFMD患儿肠道黏膜屏障功能的改变以及上述指标对重型HFMD肠黏膜屏障受损的敏感性及预警作用.方法 选取西安市儿童医院2016年3月至2017年6月470例 HFMD住院患儿为研究组,同期儿保科体检的100例健康儿童为对照组.根据病情轻重将研究组分为普通组(n=300),重症组(n=110)及危重症组(n=60例).比较上述各组患儿的血浆DAO、D-乳酸和内毒素水平.结果 研究组患儿血浆D-乳酸水平[(27.670 ± 6.273)mg/L]较对照组[(25.585 ± 5.177)mg/L]明显升高,差异有统计学意义(t=3.515,P<0.05);DAO[(3.205 ± 0.956)U/L比(3.135 ± 0.884)U/L,P>0.05]、内毒素[(1.186 ± 0.486)U/L比(1.091 ± 0.494)U/L,P>0.05],与对照组比较差异无统计学意义.不同严重程度HFMD患儿的血浆D-乳酸水平比较,差异有统计学意义(F=33.488,P<0.05), DAO、内毒素水平比较差异无统计学意义(F=0.709、2.296,P>0.05).组间两两比较,危重症组血浆D-乳酸水平[(32.502 ± 4.756)mg/L]明显高于重症组[(29.872 ± 6.468)mg/L]、普通组[(25.896 ± 5.691)mg/L]及对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重症组血浆D-乳酸水平明显高于普通组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),普通组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 重症、危重症HFMD患儿存在肠道通透性增加、肠黏膜屏障功能受损;血浆D-乳酸在肠黏膜屏障损伤早期明显升高,相对于DAO和内毒素,血浆D-乳酸是重症、危重症HFMD肠黏膜屏障功能受损的敏感指标,可起到早期预警作用.     

甘氨酸对坏死性肠炎鼠血清IL-1和IL-6水平的影响

目的探讨甘氨酸对内毒素和缺氧诱导的坏死性肠炎(NEC)鼠血清炎性因子IL-1与IL-6的作用。方法40只SD大鼠随机分为甘氨酸 LPS组和NS LPS对照组。甘氨酸组大鼠静脉给予甘氨酸1 g/kg,5min后给予内毒素2 mg/kg,NS对照组用等量的生理盐水代替甘氨酸,内毒素剂量同前。所有大鼠注射LPS 90min后氧吸入浓度从21％降至5％,继续机械通气至鼠死亡或存活180 min,实验结束时采血样和小肠标本。用双抗夹心ELISA法测定血清IL-1与IL-6的含量,肠组织做病理检查并进行NEC分度。结果甘氨酸组的存活时间(159.25±22.78)min长于NS对照组(138.75±19.05)min,差异有显著性(P<0.01)。甘氨酸组小肠病理损伤程度明显明显低对照组(P<0.01)。甘氨酸组血清IL-1的含量为(149.1±76.1)ng/L,显著低于对照组(472.1±505.6)ng/L(P<0.01);血清IL-6的含量为(204.8±163.5)ng/L,亦显著低于对照组(585.8±574.5)ng/L(P<0.01)。结论甘氨酸可降低内毒素和缺氧诱导的坏死性肠炎(NEC)鼠血清IL-1和IL-6含量水平,减轻肠病理损伤。     

白藜芦醇对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨白藜芦醇(resveratro1,RES)对实验性大鼠肠缺血再灌注肠黏膜损伤的保护作用.方法 24只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO)、缺血再灌注损伤组(I/R)、RES治疗组.SO组仅分离肠系膜上动脉(SMA)根部而不夹闭.肠缺血再灌注损伤组(I/R)和RES治疗组均用无损伤血管夹夹闭SMA根部后分别立即经阴茎背静脉注射生理盐水、RES(20 mg/kg),45 min之后放松血管夹形成再灌注.各组大鼠均于制模后6 h采集标本.检测血清和回肠组织中的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡率,并观察肠黏膜病理变化.结果 小肠缺血再灌注后,血清及小肠组织中反映氧化损伤程度的MDA明显升高,SOD则明显减少,小肠黏膜上皮细胞凋亡,应用RES后能显著改善上述改变.结论 白藜芦醇对肠缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与通过抗氧化作用及抑制肠黏膜上皮细胞凋亡有关.

Abstract：

Objective To study the protective effects of resveratrol (RES) on intestinal ischemia-reperfusion injury in rats.Methods Twenty-four SD rats were randomly divided into the sham operation group,intestinal ischemia-reperfusion injury (I/R) group and resveratrol treated (RES) group.The intestinal ischemia injury was induced by superior mesenteric artery occlusion for 45 minutes,and then the blood supply to the intestine was restored to cause reperfusion injury.After 6 hours' reperfusion,the rats were sacrificed and intestine was collected.Of the RES group,the rats were subjected to I/R injury,and treated with 20 mg/kg resveratrol by intravenous injection immediately after the mesenteric artery was clamped.Superoxide Dismutase (SOD) and Malonaldehyde (MDA) levels in serum and intestine were measured.Apoptotic intestinal epithelial cells were detected by TUNEL methods.The histological injury of the intestine was also examined.Results Compared with the sham operated rats,MDA levels in the serum and intestine as well as the apoptotic epithelial cells were significantly increased in the rats subjected to I/R (MDA in serum and intestine 4.63±0.53 vs 1.32±0.40;8.60± 0.98 vs 4.13±0.86,P＜0.01;apoptotic index 66.63 ± 1.71 vs 46.72 ± 1.50,P＜0.01 ).However,the SOD levels in the serum and intestine were decreased (49.21±4.38 vs 86.65±6.14;351.03 ± 21.46 vs 468.93 ± 16.21,P＜0.01).In the rats subjected to I/R injury but received resveratrol treatment,the epithelial cells apoptosis and MDA levels in serum and intestine were decreased,and SOD levels in serum and intestine increased (P＜0.05).Conclusions Resveratrol protects intestine from ischemia-reperfusion injury in rats.