虎杖苷通过沉默信息调节因子2相关酶3上调PINK1-Parkin线粒体自噬减轻脓毒症小鼠急性肺损伤机制研究

目的 探讨虎杖苷通过沉默信息调节因子2相关酶3(SIRT3)上调PINK1-Parkin线粒体自噬并减轻急性肺损伤的机制.方法 通过气管内滴注脂多糖建立脓毒症急性肺损伤(ALI)模型.SPF级野生型C57BL/6小鼠24只随机分为4组:对照组(建立假ALI模型)、模型组(建立ALI模型)、治疗组(建立ALI模型后予以虎...     

沉默信息调节因子2相关酶3调控自噬减轻H2O2诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡

目的 探讨沉默信息调节因子2相关酶3(SIRT3)调控自噬在H₂O₂诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡中的作用。方法 使用对数生长期的小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞株(MLE-12),利用0.5 mmol/L H₂O₂建立MLE-12细胞凋亡模型,分为：正常对照组、H₂O₂损伤组、H₂O₂+SIRT3组、H₂O₂+SIRT3沉默组。CCK8法检测各组细胞增殖活力;SOD、MDA及T-AOC试剂盒检测SOD、MDA及T-AOC水平;构建mRFP-GFP-LC3自噬双标体系,激光共聚焦显微镜观察自噬水平;激光共聚焦显微镜观察线粒体膜电位变化及ROS水平;蛋白免疫印迹实验检测SIRT3、Bcl2、Bax及LC3B表达水平。结果 与正常对照组比较,H₂O₂损伤组、H₂O₂+SIRT3组和H₂     

沉默信息调节因子2相关酶1表达与良性前列腺增生的相关性研究

目的通过研究沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)在良性前列腺增生(BPH)组织中的表达和定位,以及与前列腺体积、年龄、血清前列腺特异抗原(PSA)的相关性,探讨衰老机制在BPH临床进展中的分子病理学机制。方法应用免疫组化法检测40例良性前列腺增生组织标本的SIRT1、细胞增殖指数(PI)以及凋亡抑制基因bcl-2的表达情况。记录所有患者的术前血清PSA水平、前列腺体积及年龄。分析SIRT1表达与上述各项指标以及PI、bcl-2表达的相关性。结果免疫组化法的结果显示SIRT1阳性表达率为55%(22/40),SIRT1表达与患者的年龄无显著相关。SIRT1阳性组平均血清PSA水平和前列腺体积均显著高于SIRT1阴性组(P值分别为0.031,0.044)。SIRT1阳性组bcl-2表达水平显著高于SIRT1阴性组(P=0.009),SIRT1的表达与PI无显著相关。结论 SIRT1表达与BPH患者前列腺体积增大、血清PSA水平升高以及bcl-2阳性表达密切相关。本研究结果提示SIRT1表达可能与BPH的临床进展密切相关。     

脓毒症患者血清生存素和沉默信息调节因子2 相关酶1 水平与其他血清炎症因子以及预后的关系研究

目的 研究脓毒症患者血清生存素（survivin）、沉默信息调节因子2 相关酶1（silent mating-type informationregulation 2 homologue 1,SIRT1）水平与其他血清炎症因子以及预后的关系。方法 纳入2018 年9 月～ 2021 年2 月东部战区总医院收治的脓毒症患者130 例（脓毒症组）,另选取同期体检的健康志愿者65 例（对照组）。比较两组血清survivin,SIRT1,白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin 6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、C 反应蛋白（C-reactive protein ,CRP）和降钙素原（procalcitonin ,PCT）水平。根据住院期间预后分为生存组（n=92）、死亡组（n=38）,分析血清survivin 和SIRT1 与炎症因子及急性生理和慢性健康状况评分系统Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ,APACHE Ⅱ）、序贯器官功能衰竭（sequentialorgan failure assessment ,SOFA）评分的相关性,绘制受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve ,ROC）分析血清survivin 和SIRT1 评估预后的曲线下面积（area under the curve ,AUC）。结果 脓毒症组血清survivin（423.04±98.65pg/ml） 和SIRT1（0.59±0.11ng/ml） 水平低于对照组（876.43±124.71 pg/ml,1.95±0.43ng/ml）, 血清IL-1β（13.55±3.21pg/ml）,IL-6（71.56±18.67 pg/ml）,TNF-α（121.18±23.75 pg/ml）,CRP（19.23±2.36mg/dl）和PCT（6.72±1.29ng/ml）水平高于对照组（3.41±0.86pg/ml, 5.32±1.22 pg/ml, 5.93±1.18 pg/ml,4.25±0.99 mg/dl,2.31±0.25 ng/ml）,差异均有统计学意义（t=25.092 ～ 62.243,均P =0.000）。脓毒症患者生存组血清survivin（435.66±49.75pg/ml）和SIRT1（0.63±0.12ng/ml）水平高于死亡组（392.47±53.35 pg/ml, 10.48±0.10ng/ml）,而血清IL-1β（12.14±2.10pg/ml）,IL-6（69.63±10.07 pg/ml）,TNF-α（116.20±9.13 pg/ml）,CRP（18.69±1.82 mg/dl）和PCT（6.33±0.68 ng/ml）水平及APACHEⅡ（13.25±2.64 分）和SOFA评分（5.42±1.20 分）低于死亡组（16.98±1.02pg/ml,76.23±7.64pg/ml,133.23±8.95pg/ml,20.54±1.05mg/dl,7.65±0.36ng/ml,15.88±2.69 分,6.77±1.16 分）,差异均有统计学意义（t=3.629 ～ 17.636,均P=0.000）。Pearson 线性相关分析显示血清survivin 和SIRT1 与血清IL-1β,IL-6,TNF-α,CRP 和PCT 水平及APACHE Ⅱ,SOFA 评分呈负相关（r =-0.584 ～ -0.347,均P ＜ 0.05）。血清survivin 和SIRT1 单独与联合评估脓毒症患者预后的AUC（0.95CI）分别为0.710（0.95CI 0.466 ～ 0.957）,0.756（0.95CI0.540 ～ 0.965）和0.833（0.95CI 0.740 ～ 0.927）。结论 脓毒症患者血清survivin 和SIRT1 水平降低,二者与促炎因子呈负相关,有望成为预测预后的指标。     

高压氧对脑损伤小鼠脑组织的保护作用及其对沉默信息调节因子1表达的影响

目的 探索高压氧（HBO）对创伤性脑损伤（TBI）小鼠脑组织的保护作用及其调控内源性神经保护因子沉默信息调节因子1（SIRT1）的作用。 方法 将60只昆明小鼠按随机数字表法分为对照组、TBI组和HBO治疗组,每组20例。将TBI组和HBO治疗组小鼠进行重物下落击打法建立闭合性脑损伤模型,对照组仅制作假手术模型（即仅切开小鼠头皮后去除骨窗而不致脑损伤）。HBO治疗组小鼠在击打后1h开始进行HBO治疗,HBO治疗方案为先纯氧洗舱10min,使舱内氧浓度达90%以上,然后匀速加压20min,至0.25MPa（2.5TAT）,稳压吸氧60min,最后匀速减压20min出舱,每日2次,共持续5d,治疗10次。对照组和TBI组小鼠置于高压舱内仅以空气通风,不给予HBO治疗。分别于创伤后1h及创伤后第1～5天,对各组小鼠进行神经功能缺损（NSS）评分;分离脑组织进行氯化三苯基四氮唑（TTC）染色计算脑梗死面积,分离培养小鼠皮质神经元进行细胞免疫荧光和免疫印迹法检测SIRT1的表达情况。 结果 ①TBI组和HBO治疗组小鼠在创伤后1h的NSS评分差异无统计学意义（P>0.05）。创伤后,TBI组小鼠的行为能力、平衡和警觉性等显著下降,伤后第1天,NSS评分上升为（8.55±1.24）分,随后2～5d,TBI组小鼠NSS评分逐渐下降,至创伤后第5天NSS评分为（4.06±0.54）分;而HBO治疗组小鼠NSS评分在开始治疗后显著低于TBI组,至创伤后第5天NSS评分下降至（2.11±0.43）分,且与TBI组同时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。②创伤后第2天TBI组和HBO治疗组小鼠的脑梗死率分别为（27.60±2.34）%和（24.60±2.34）%,明显高于对照组［（1.83±0.12）%］,且与对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）;HBO治疗组小鼠在创伤后1h开始接受HBO治疗,随着时间的推移,脑梗死面积开始逐渐减少,至创伤后第5天,脑梗死面积减少至（9.58±1.22）%,与TBI组同时间点［（28.50±2.82）%］比较,差异有统计学意义（P<0.01）。③免疫印迹法检测显示,TBI组小鼠的脑内SIRT1表达显著下降至（48.70±9.20）%,与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.01）;而HBO治疗组小鼠经5d的HBO治疗后,SIRT1蛋白表达恢复至（80.6±15.2）%,与TBI组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 HBO治疗TBI小鼠可以明显增强小鼠脑内SIRT1的表达,显著降低TBI小鼠的NSS评分和脑梗死面积。     

沉默信息调节因子2相关酶1参与机体相关调控及脓毒症治疗靶点的研究进展

脓毒症是一种复杂的综合征,是由宿主反应功能失调引起的危及生命的器官功能障碍,具有高发病率,高病死率的特点。沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)作为组蛋白去乙酰化酶与多种底物蛋白相结合,活化后具有抑制机体炎症反应、细胞衰老、氧化应激等发挥器官保护作用。MicroRNA(miRNA)是SIRT1表达的重要调节因子,直接靶向SIRT1参与多种疾病的发展。因此,SIRT1有可能成为脓毒症的治疗靶点。本文通过对SIRT1参与机体生理调控、调节miRNA表达及其在脓毒症相关脏器损伤中的研究进展进行综述,以期为脓毒症的治疗提供新的策略和方向。     

电针诱导沉默信息调节因子1依赖性自噬对小鼠脑卒中后中枢性痛的影响

目的 探讨电针对小鼠脑卒中后中枢性痛(CPSP)的影响及其与沉默信息调节因子1(SIRT1)和自噬的关系。方法 选取无特定病原体(SPF)级健康雄性ICR小鼠40只,随机分为假手术组(Sham组)、CPSP组、CPSP+电针组(EA组)和CPSP+电针+SIRT1抑制剂EX527组(EA+EX527组),每组10只。采用Ⅳ型胶原酶注射入丘脑腹后外侧核建立小鼠CPSP模型。模型建立24 h后,EA组和EA+EX527组采用电针(2 Hz/15 Hz频率疏密波)刺激小鼠人中、三阴交及内关穴(30 min/d,持续14 d),且EA+EX527组每次电针刺激前30 min腹腔注射5 mg/kgEX527。于模型建立前1 d(T₀)和模型建立后3、7、14 d(T₁、T₂、T₃)时测定各组小鼠的机械缩足频率(PWF)、热缩足潜伏期(TWL)和冷缩足潜伏期(CWL)。疼痛行为学测试完成后,处死小鼠取脑组织。采用干湿质量法检测脑组织含水量,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测SIRT1、Beclin...     

沉默信息调节因子1在肿瘤中的作用

沉默信息调节因子1(silentinformationregulators 1,Sirt1)是一类依赖烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的去乙酰化酶,对细胞周期、凋亡、分化、增殖、代谢等都发挥重要作用。近年来很多研究证实,Sirt1在肿瘤中的表达紊乱是肿瘤发生发展中的重要因素。但是在肿瘤中,Sirt1扮演的角色仍存在着巨大的争议,它既能够发挥促肿瘤作用,亦可以发生抑制肿瘤作用。本文结合现有的研究结果对Sirt1在肿瘤发生发展中的作用以及可能的机制做综述。     

PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在骨关节炎中的研究进展

骨关节炎(OA)是最常见的慢性退行性骨关节疾病,流行病学调查表明OA与慢性非创伤性残障密切相关.线粒体是真核细胞重要供能与调节生理活动的细胞器,而受损线粒体非但不能有效供能,反而导致大量有害物质在细胞中积累.线粒体自噬是细胞清除受损,、衰老线粒体的方式,也是线粒体质量控制的重要环节.OA软骨细胞中存在受损线粒体,线粒体...     

沉默信息调节因子1对急性心肌梗死小鼠的作用研究

目的：探讨沉默信息调节因子1 (Sirtuin1, Sirt1) 对急性心肌梗死（简称心梗）小鼠的作用及其机制。方法：通过结扎小鼠心脏冠状动脉左前降支构建急性心梗小鼠模型, 并于心梗后不同时间（1、3、5、7 d）收集梗死区及梗周区域组织（以假手术组心肌组织为对照）, 利用实时定量PCR检测Sirt1表达情况。另构建小鼠心梗模型, 在心梗手术结扎成功的同时, 用微量注射针在心梗组织周围注射Sirt1过表达慢病毒（以阴性对照慢病毒点注射组为对照）, 于术后7 d通过2, 3, 5-氯化三苯基四氮唑（2, 3, 5-triphenyltetrazolium chloride, TTC）染色法检测心梗面积。体外培养小鼠原代心肌细胞, 并于缺氧（2% O₂）条件下, 使用不同浓度（25、50及100 μmol/L）白藜芦醇刺激小鼠原代心肌细胞, 采用蛋白印迹法检测Sirt1和半胱氨酸蛋白酶3剪切体的表达水平, 利用细胞凋亡检测试剂（TUNEL）检测细胞凋亡情况。结果：发现在梗死后1~7 d中, 梗死区及梗周区组织中的Sirt1 mRNA表达水平呈显著下降趋势（P<0.05）。同时, 相较于阴性对照慢病毒注射组, Sirt1过表达慢病毒注射组可显著性减小梗死面积[（15.68±3.28）%比（29.50±5.56）%, P<0.05]。随着白藜芦醇刺激浓度的增加, Sirt1蛋白表达水平呈剂量依赖型升高, 而半胱氨酸蛋白酶3剪切体蛋白表达水平呈下降趋势;心肌细胞的凋亡也随刺激浓度的增加逐渐减少。结论：Sirt1在急性心梗组织中表达下降, 过表达Sirt1可减少急性心梗后的心梗面积。     

蝉花对糖尿病大鼠肾小球沉默信息调节因子1表达的影响

目的探讨蝉花对糖尿病大鼠肾小球沉默信息调节因子1（silent information regulation 2homolog 1,SIRT1）表达的影响及其对肾脏的保护作用。方法 40只SD大鼠,随机分为对照组10只、蝉花组10只、DM模型组10只、DM＋蝉花组10只,DM模型组与DM＋蝉花组以单次腹腔注射含链脲佐菌素柠檬酸盐缓冲液60mg/kg建立糖尿病大鼠模型,对照组与蝉花组单次腹腔注射等量柠檬酸盐缓冲液。蝉花组和DM＋蝉花组给予蝉花菌丝提取液1.8g/（kg·d）灌胃治疗,对照组和DM模型组给予饮用水灌胃。治疗期间观察各组大鼠一般情况,于24周后检测各组大鼠肾功能,取肾皮质行组织病理学检查,采用RT-PCR及Western blot法检测大鼠肾小球SIRT1基因及蛋白表达情况。结果 DM模型组和DM＋蝉花组大鼠体质量、血浆胰岛素水平较对照组和蝉花组明显降低（P〈0.01）,食物摄取量、空腹血糖、糖化血红蛋白较对照组和蝉花组明显增高（P〈0.01）;DM＋蝉花组尿素氮、24h尿白蛋白、24h尿蛋白、尿白蛋白肌酐比和肾脏指数（（17.80±2.46）mmol/L、（789.00±103.20）μg/d、（18.20±3.05）mg/d、（64.50±8.34）μg/mg、8.00±1.36）较DM模型组（（22.90±3.29）mmol/L、（1 495.00±251.30）μg/d、（25.00±3.88）mg/d、（82.20±13.32）μg/mg、8.53±1.57）明显降低,大鼠肾组织系膜面积比、肾小球硬化指数及肾小球基底膜厚度（（17.80±4.87）%、56.20±17.10、（229.40±40.87）nm）较DM模型组（（26.20±6.11）%、81.00±19.48、（320.70±54.09）nm）明显减少（P〈0.05）,肾小球SIRT1mRNA和蛋白表达水平（（77.80±13.84）%、（70.60±15.17）%）较DM模型组（（36.80±12.03）%、（27.00±15.38）%）明显增高（P〈0.05）。结论蝉花可上调糖尿病大鼠肾小球SIRT1表达,可能是其延缓糖尿病肾病进展的主要机制之一。     

氢质子磁共振波谱对创伤性脑损伤的分析

目的探讨氢质子磁共振波谱(1Hmagneticresonancespectroscopy1HMRS)分析对创伤性脑损伤(traumaticbraininjuryTBI)受伤程度、预后预测的临床价值。方法对25例TBI患者和10例正常志愿者进行1HMRS检查,观察患者与正常对照组及患者患侧与正常侧间N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)肌酸(Cr)、乳酸(Lac)及NAA/Cr、NAA/Cho、Cho/Cr值的变化,分析这些指标与格拉斯哥昏迷评分(GCS)及格拉斯哥预后评分(GOS)的相关性;结果TBI患者较正常对照组及其患者患侧脑白质较对侧同一位置常规MRI检查表现正常脑白质(nomal-appearingwhitematterNAWM)的NAA/Cho、NAA/Cr值下降更明显,而Cho/Cr值上升更明显;出现Lac水平上升患者的GCS为重度,其预后不良,NAA/Cr、NAA/Cho、Cho/Cr值变化与TBI患者GCS、GOS存在相关性;结论1HMRS对脑外伤的程度及预后预测有重要价值。     

急性脑创伤时血清抵抗素及内脂素含量变化的研究

目的 检测急性颅脑创伤后患者外周血抵抗素 （resistin）和内脂素（visfatin）水平的含量变化,探讨其临床意义.方法 选择120例不同病情的急性颅脑创伤患者作为研究对象,60例健康体检者作为对照组.采用酶联免疫法（ELISA）检测血清中抵抗素和内脂素的含量.应用SPSS11.0软件统计处理,组间比较采用One-way ANOVA.结果 急性颅脑创伤患者血清抵抗素和内脂素含量明显高于正常对照组（P〈0.01）,且均与病情呈正相关;抵抗素和内脂素含量在入院当天即达到较高水平,3d达到高峰,以后逐渐上升;患者抵抗素水平与内脂素呈正相关（r=0.72, P〈0.01）.结论 急性颅脑创伤患者外周血抵抗素和内脂素含量的变化与病情严重程度密切相关.     

大鼠创伤性脑损伤早期基因差异表达的研究

目的研究创伤性脑损伤早期基因表达谱与正常脑组织基因表达谱的差异,以期阐明脑损伤后早期基因表达的改变规律,阐明脑损伤发生发展的分子机制,从而为临床治疗提供帮助,同时为法医损伤时间推断研究寻找标志物提供帮助。方法以大鼠自由落体损伤模型为对象,从损伤区脑组织和假手术对照组脑组织分别提取mRNA,经反转录成cDNA后与含有4096个随机基因的基因表达谱芯片杂交,杂交后的芯片经扫描仪扫描,并用GenePix3.0软件分析结果。结果发现有124个差异表达基因或表达序列标签（expression sequencetags,ESTs）;其中有46个基因和26个EST表达下调;28个基因和24个EST表达上调;在这些表达有差异的基因中,有涉及细胞内信号传导、神经递质释放、参与炎症的蛋白、离子通道及其受体蛋白和参与炎症反应的蛋白等被发现。结论创伤性脑损伤的发生发展涉及多个基因的改变;研究一个或少数几个基因很难解释其损伤后分子变化机制;基因芯片是研究颅脑损伤这种多基因改变、多因素作用的理想工具。     

Employment outcome four years after a severe traumatic brain injury: results of the Paris severe traumatic brain injury study

Objective: To describe employment outcome four years after a severe traumatic brain injury by the assessment of individual patients’ preinjury sociodemographic data, injury-related and postinjury factors.

Design: A prospective, multicenter inception cohort of 133 adult patients in the Paris area (France) who had received a severe traumatic brain injury were followed up postinjury at one and four years. Sociodemographic data, factors related to injury severity and one-year functional and cognitive outcomes were prospectively collected.

Methods: The main outcome measure was employment status. Potential predictors of employment status were assessed by univariate and multivariate analysis.

Results: At the four-year follow-up, 38% of patients were in paid employment. The following factors were independent predictors of unemployment: being unemployed or studying before traumatic brain injury, traumatic brain injury severity (i.e., a lower Glasgow Coma Scale score upon admission and a longer stay in intensive care) and a lower one-year Glasgow Outcome Scale–Extended score.

Conclusion: This study confirmed the low rate of long-term employment amongst patients after a severe traumatic brain injury. The results illustrated the multiple determinants of employment outcome and suggested that students who had received a traumatic brain injury were particularly likely to be unemployed, thus we propose that they may require specific support to help them find work.

• Implications for rehabilitation

• Traumatic brain injury is a leading cause of persistent disablity and can associate cognitive, emotional, physical and sensory impairments, which often result in quality-of-life reduction and job loss.

• Predictors of post-traumatic brain injury unemployment and job loss remains unclear in the particular population of severe traumatic brain injury patients.

• The present study highlights the post-traumatic brain injury student population require a close follow-up and vocational rehabilitation.

• The study suggests that return to work post-severe traumatic brain injury is frequently unstable and workers often experience difficulties that caregivers have to consider.

     

右美托咪定激活Nrf2-ARE信号通路对创伤性脑损伤的抗氧化作用

目的探讨右美托咪定（DEX）对创伤性脑损伤（TBI）模型大鼠的神经保护作用、氧自由基清除及脑组织红系衍生的核因子相关因子2（Nrf2）-抗氧化反应原件（ARE）信号通路参与的机制。 方法选择健康成年雄性大鼠体重300~350 g构建TBI模型,将60只SD大鼠分为3组：假手术组（Sham组）、TBI组和TBI＋DEX组,每组20只。其中Sham组仅去除脑颅骨不打砸,TBI组和DEX组均采用改良自由落体装置制备TBI模型,随后在造模后1 h分别给予等量0.9%NaCl和DEX（100 μg/kg）处理。通过采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评价神经功能,脑组织干湿重称量法评价脑水肿。使用酶活试剂盒检测损伤24 h后抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）。最后使用免疫印迹试验（Western blot）和实时定量基因扩增荧光检测系统（RT-qPCR）的方法检测Nrf2-ARE信号通路及其下游分子血红素加氧酶1（HO-1）、醌氧化还原酶1（NQO-1）的表达水平,表达情况。 结果与TBI组相比,DEX组mNSS评分显著降低（P<0.05）,DEX组能够明显减少脑水肿（P<0.05）;DEX组能够明显增加抗氧化酶SOD活性,降低氧化应激产物MDA的水平（P<0.05）。 结论DEX能够激活Nrf2-ARE信号通路诱导下游抗氧化/解毒酶等靶基因的表达,从而抑制氧化应激损伤发挥神经保护作用。     

The current practices of speech-language pathologists in providing information to clients with traumatic brain injury

Abstract

The provision of information about cognitive-communication disorders (CCDs) following traumatic brain injury (TBI) is important given the impact these communication impairments can have on the rehabilitation of people with TBI. This study describes the results of an online survey which investigated the current practices of 74 Australian speech-language pathologists (SLPs) working with adults with TBI. Thirty-seven SLPs outlined their practices in information provision. SLPs reported they provide information to adults with TBI about CCDs, the impact of CCDs on participation in life activities, and rehabilitation from CCDs. In addition, SLPs identified barriers and facilitators to information provision. Barriers identified included time, impairments resulting from TBI, and personal characteristics of the client. Facilitators included family functioning and support and the multidisciplinary team. Findings of this research indicate a need for some changes in the format and content of information that SLPs provide to adults with TBI, to ensure they can achieve fundamental levels of health literacy and better health outcomes.     

高压氧加常规治疗颅脑外伤后持续性植物状态的临床研究

目的探讨高压氧对持续性植物状态（PVS）患者康复治疗的效果和作用机制。方法采用高压氧加常规治疗对62例PVS患者进行治疗。（1）高压氧治疗：采用高压氧气舱,空气加压0．18～0．20MPa。用面罩接氧气呼吸器后吸氧30rain、共2次,中间休息10min。每日1次,10次为1个疗程,平均4～6疗程。（2）常规治疗：所有患者在高压氧治疗的同时均给予药物治疗,包括止血、脱水、抗感染、神经细胞营养剂、促醒剂及对症支持疗法。按病程长短分为A组（26～59d）26例、B组（60～119d）24例和C组（120—268d）12例共3组,观察分析不同病程与高压氧疗效的关系。结果经高压氧加常规治疗后,PVS患者基本痊愈27例（43．5％）,明显好转18例（29．0％）,好转8例（12．9％）,无效9例（14．5％）,总有效率达85．5％（53／62）。高压氧加常规治疗的疗效与患者的病程长短有关,3组不同病程患者疗效（A组96．2％,B组为62．5％,C组41．7％）之间差异有统计学意义（Х^2=24．83,P〈0．01）,PVS患者病程越短疗效越好。结论高压氧加常规治疗能促进持续性植物状态患者苏醒和生命功能的维持。     

康复护理干预对颅脑外伤病人生活质量影响的临床研究

[目的]研究康复护理干预对颅脑外伤病人生活质量的影响。[方法]将60例重型颅脑外伤病人随机分为对照组和干预组各30例,对照组病人进行急诊对症手术治疗,并给予脱水、抗感染、支持治疗疗及常规护理,干预组在对照组的基础上对病人行早期康复护理。比较两组病人治疗前后日常生活能力(ADL)评定及躯体运动能力Fugl-Meyer运动功能变化。[结果]干预组进行康复护理后ADL、Fugl-Meyer评分与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。[结论]康复护理干预可改善重型颅脑损伤病人的日常生活能力及躯体运动能力。     

神经干细胞静脉移植对脑外伤大鼠神经功能的影响

目的 探讨经静脉移植的神经干细胞能否促进脑外伤犬鼠神经功能的恢复。方法 将脑外伤大鼠随机分为两组，A组大鼠尾静脉移植PBS，B组移植Brdu标记的神经干细胞，应用免疫组织化学方法检测移植细胞在体内的分布及迁移，应用RT—PCR方法分析两组局部损伤组织中神经营养因子表达情况。在移植后应用NSS评分评价两组大鼠的神经功能。结果 ①B组犬鼠局部损伤组织内可见大量的Brdu^＋细胞；②移植7d后，B组大鼠的NSS评分明显低于A组大鼠（P〈0.05）；③B组与A组相比局部损伤组织中神经营养因子的表达明显增高（P〈0．05）。结论 经尾静脉移植的神经干细胞可以到达损伤部位，并可以通过上调局部组织内神经营养因子浓度发挥保护作用。