血小板活化因子在家兔内毒素血症流动力学紊乱中的作用

目的：观察ＰＡＦ在内毒素血症血流动力学改变中的作用及ＰＡＦ受体拮抗剂的防治效果。方法：家兔４５只随机分成５组，观察平均动脉压（ＭＡＰ）心率（ＨＲ），呼吸（ＲＲ）及心功能的变化，结果：内毒素及ＰＡＦ均能引起心血管功能的显著抑制，表现为ＭＡＰ，ＬＶＳＰ，±ｄｐ／ｄｔｍａｘ明显紊乱，心血管功能紊乱与循环ＰＡＦ水平是一致的，用ＰＡＦ受体拮抗剂可显著逆转由ＰＡＦ成内毒素引起的心血管功能紊乱，结论：ＰＡＦ可能     

磷脂酶A2在内毒素致中性粒细胞肺内聚集和损伤中的作用

为了研究磷酸脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）在内毒素致中性粒细胞肺内聚集和损伤中的作用,给ＳＤ大鼠静注大肠杆菌内毒素后４ｈ检测了肺组织和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＰＬＡ２活性和中性粒细胞数量,并观察了ＯＬＡ２抑制剂氯喹对上述检测结果的影响。结果显示;（１）内毒素引起肺损伤和肺内中性粒细胞的增加;（２）内毒素注射后肺组织和ＢＡＬＦ中ＰＬＡ２活性均增高,氯喹可部分抑制该过程;（３）中性粒细胞在肺组织和ＢＡＬＦ     

急性肺损伤与血小板激活因子（PAF）的相关性

急性肺损伤与血小板激活因子（ＰＡＦ）的相关性天津市第一中心医院张雅敏综述王学谦审校血小板激活因子（ＰＡＦ）是第一个被发现有生物活性的、具有醚键的磷脂，也是目前发现的作用最强烈的脂质介质。ＰＡＦ最初被认为是免疫介质，现在已发现其作用是多方面的，且生物活...     

PMN在内毒素气管内滴注致急性肺损伤中的作用

急性肺损伤是临床常见危重病症，也是多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）或全身性炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）时最易出现的一种器官组织损伤。近年研究发现大量扣押（ｓｅｑｕｅｓｔｒａｔｉｏｎ）在肺内的嗜中性白细胞（ＰＭＮ）是造成急性肺损伤炎症反应的重要效应细胞。...     

内毒素血症在急性胰腺炎肺损伤中的作用机制

目的：探讨内毒素血症在急性坏死性胰腺炎并发肺损伤过程中的地位及作用机制。材料和方法：将大鼠分三组，水肿性胰腺炎组即制备急性水肿性胰腺炎模型；水肿性胰腺炎 LPS处理，在预定时点测定动物血浆TNF——α的明显表达，血中TNF-α含量显著增加，伴有轻度肺损害的表现。水肿性胰腺炎组动物肺组中也有一定程度TNF-α的表达，如果再合并内毒素血症，则TNF-α的生成大大增加，同时出现严重的肺损伤。结论：急性胰腺炎时内毒素血症可以通过诱导肺内TNF-α等炎症性细胞因子的过度表达而导致肺损伤，研究还提示内毒素血症可能在启动SIRS/MODS及胰腺炎重症化进程中发挥重要作用。     

内毒素血症在急性胰腺炎肺损伤中的作用机制

目的;急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）常继发内毒素（ＥＴ）血症,本研究拟探讨,ＥＴ血症在ＡＮＰ并发肺损伤过程中的过程及作用机制。方法;将大鼠分３组、ＡＥＰ组即备急性水肿性胰腺炎模型;ＡＥＰ＋ＬＰＳ组即诱导ＡＥＰ后再以ＬＰＳ行腹腔注射来模拟肠源性ＥＴ血症;ＬＰＳ组动物单纯接受ＬＰＳ处理。在预定时点测定动物轿浆ＴＮＦ－α含量,并以免疫,组化技术检测肺组织中ＴＮＦ－α的表达。结果：正常动物以ＬＯＳ处理后肺内出     

Genisein对内毒素致急性肺损伤的保护作用

目的 探讨genistein[5，7，45—三羟(基)异黄酮]对内毒素(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)的保护作用及其可能作用机制。方法 将大鼠随机分为以下4组：生理盐水组(S组)、genistein组(G组)、LPS组(L组)和genistein预处理组(Gpre组)。肺湿干重比(W／D)和支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量作为肺损伤指标。髓过氧化物酶(Myeloperoxidase，MPO)活性及BALF中细胞学分析来评估中性粒细胞的聚集和活性。检测TNF—α在肺脏蛋白质和mRNA水平的变化。观察肺组织病理学上的改变。结果 genistein预处理显著抑制LPS诱导的肺损伤指标升高、中性粒细胞在肺脏的聚集和激活以及TNF—α的表达。预先给予genistein改善了LPS所致形态学上广泛的损伤。结论 genistein预处理能够减轻LPS诱导的大鼠急性肺损伤。这种有益效果可能部分通过genistein抑制中性粒细胞聚集、激活和TNF—α的表达而实现的。     

血小板活化因子高效薄层层析法测定的临床应用

用高效薄层层析法测定了慢性肺心病及支气管哮喘患者血中血小板活化因子(PAF)。有二氧化碳潴留(PaCo_2≥6.67kPa)的慢性肺心病患者血中PAF为1.49±0.50μmol/L(x±s),高于无二氧化碳潴留者(PaCo_2<6.67kPa,PAF为0.80±0.45μmol/L)及正常对照组(0.87±0.36μmol/L),差异均有显著性意义(P均<0.05)。哮喘者为1.50±0.9μmol/L,也高于正常对照组(P<0.005)。提示PAF在慢性肺心病及哮喘的发病过程中可能起一定的作用。     

血小板活化因子与血小板对离体豚鼠气管和肺动脉平滑肌的影响

以离休豚鼠气管条和肺动脉环实验发现血小板活化因子(PAF)不能收缩气管条,PAF存在时,组织胺收缩气管条强度(105.6±62.8％)较无PAF时(147.2±71.8％)弱,P<0.05。PAF与血小板共孵后悬液可致气管条收缩(24.5±3.5％),乙胺嗪可减弱这种收缩(14.5±1.8％),P<0.05;消炎痛则有增强趋势(31.1±3.8％)。PAF能收缩肺动脉环,血小板存在时,缩管强度(40.6±5.4％)较无血小板时(16.0±2.9％)有所增强(P<0.01)。     

Phospholipase A_2 and Its Relationship with Acute Lung Injury in Acute Pancreatitis in Dogs

Acute fulminant pancreatitis was produced in dogs by injection of autobile into the mainpancreatic duct.After injection the phospholipase A_2(PLA_2)activities in serum,lung lymph andbronchoalveolar lavage fluid(BAL)were elevated significantly,lung lymph flow and pulmonarytransvascular potein clearance increased progressively,protein content and cell numbers in BAL inthe experimental animals were significantly higher than those in the control animals.Furthermore thelung index,wet to dry lung weight ratio,extravascular lung water to bloodless dry lung weight ra-tio,extravascuar lung water to bloodless dry lung weight ratio increased significantly as comparedto control animals.Pretreatment with PLA_2 inhibitor,chloroquine,blocked the changes mentionedabove.This experiment suggests:1.PLA_2 activity in lung lymph fluid as well as in serum andBAL is elevated in acute hemorrhagic pancreatitis.2.Elevated PLA_2 activity may increase thepulmonary vascular permeability.3.PLA_2 is the major factor leading to pulmonary edema in acutehemorrhagic pancreatitis.4.Phagocytes contribute to the lung injury induced by PLA_2 to some ex-tent.     

血小板激活因子所致的大鼠肺损伤依赖于细胞外钙离子的存在

血小板激活因子(PAF)1.8 ng/ml可引起离体大鼠灌注肺血管通透性升高,并使肺重量持续增加。无钙PAF灌注组的肺重量增加、液体滤过系数、标记白蛋白渗出血管外的量分别比有钙PAF灌注组低89.2％、70.9％和75.5％(35 min内),接近正常。肺毛细血管压和肺动脉压的变化幅度在35 min内分别从+0.725±0.389 kPa和+1.187±0.32 kPa下降至-0.708±0.315 kPa和-0.025±0.279 kPa。无钙灌注对未经PAF处理的大鼠离体肺也有轻度的影响。上述结果提示PAF所致的肺损伤依赖于细胞外钙离子的存在。     

机械通气对急性肺损伤兔肺水肿影响的实验研究

目的研究不同潮气量联合不同水平呼气末正压(PEEP)机械通气对急性肺损伤(ALI)兔肺水肿的影响。方法用数字表法将36只新西兰兔随机分为正常对照(NC)组、ALI组、常规潮气量(15mL/kg)低PEEP(5cmH2O)(CVLP)组、常规潮气量高PEEP(10cmH2O)(CVHP)组、小潮气量(8mL/kg)低PEEP(LVLP)组和小潮气量高PEEP组(LVHP组)。以内毒素静脉注射建立ALI动物模型,经机械通气的4组动物分别给予不同潮气量联合不同水平PEEP机械通气4h。实验结束后取肺组织测定湿质量/干质量比值评价肺水肿严重程度。结果NC组、ALI组、CVLP组、CVHP组、LVLP组和LVHP组的肺湿质量/干质量比值分别为4.81±0.19、5.84±0.20、5.47±0.28、5.25±0.12、5.24±0.12和5.12±0.10,NC组低于其他各组,差异有统计学意义(P<0.05);ALI组高于各机械通气组,差异有统计学意义(P<0.05);LVHP组低于CVLP组,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论机械通气能够减轻ALI肺水肿,小潮气量联合高PEEP机械通气减轻ALI肺水肿的作用更加显著。     

血小板活化因子的生物学效应和受体拮抗剂研究

血小板活化因子(PAF)是一种重要的炎症因子,具有广泛的生物学效应。本文对PAF在哮喘、急性胰腺炎、脑缺血性损伤等疾病中的作用进行了综述,并介绍了近年来PAF受体拮抗剂的研究进展。     

血小板激活因子受体拮抗剂SRI 63-441对内毒素休克时脂质过氧化物、溶酶体酶和肺血管外水量变化的影响

成年杂种狗15只随机等分为对照组(C组)、内毒素组(E组)和内毒素加SRI 63-441(ES组)。测定给药前后血清和肺的丙二醛(MDA)含量,β-葡萄糖醛酸苷酸(β-g)活力和肺血管外水量的变化。结果:E组注射内毒素后3、6h,血清MDA分别增加到注射前的130.06±14.00％和169.16±32.940/0,血清β-g活力分别增加到注射前的191.05±86.71％和242.54±49.04％,明显高于C组和ES组。支气管-肺胞灌洗液(BALF)β-g活力、肺组织匀浆MDA含量和肺血管外水量都明显高于C组和ES组(P<0.01)。ES组与C组比较,除BALF内β-g活力高于C组(P<0.05)外,其他都无显著性差异。肺血管外水量与肺组织MDA含量、肺血管外水量与BALF内β-g活力、BALF内β-g活力与肺组织MDA含量,都密切相关(P<0.01)。提示:血小板激活因子参与内毒素休克时急性肺损伤,其诱导脂质过氧化物的生成是造成肺损伤的重要中间环节。     

血小板活化因子及其受体与皮肤炎症

血小板活化因子（platelet-activating factor,PAF)是一种高生理活性的磷脂介质，具有广泛的生物学作用，参与体内多种疾病的发病过程。近年来发现，PAF系统参与表皮角质形成细胞功能和皮肤炎性反应，与许多皮肤炎症有密切联系。同时人体角质形成细胞能够表达功能性的PAF受体，并参与诱导表皮细胞因子网络，与其他炎性介质相互作用，对皮肤炎症的发生起协同放大的效应。