5—羟色胺增强去甲肾上腺素诱导的肥厚心肌L—型钙电流

目的:研究5-羟色胺(5-HT)对去甲肾上腺素(NE)诱导的大鼠肥厚心肌L-型钙电流(I_(Ca))的影响.方法:大鼠腹腔注射NE建立心肌肥厚模型;酶解分离单个心室肌细胞;全细胞膜片箝记录I_(Ca).结果:(1)腹腔注射NE第15天,大鼠左心室与体重比增加31.8％(2)肥厚心肌细胞I_(Ca)与正常心肌细胞相比,明显增加0mV时分别为4.5pA/pF±0.5pA/pF和3.5pA/pF±0.3pA/pF(P<0.01).(3)5-HT可显著增加肥厚和正常心肌细胞I_(Ca),并使最大激活电流从0mV降低至-10mV;此外,5-HT增加I_(Ca)作用在肥厚心肌细胞更为显著.(4)稳态激活和失活实验发现,5-HT对稳态激活曲线无显著影响,而影响稳态失活曲线,使半失活电压从-39.5mV±1.8mV升高至-27.8mV±1.7mV(P<0.05),而不改变钙通道电压依赖性(斜率因子k无显著变化).结论:5-HT通过改变L-型钙通道稳态失活特征而显著增加I_(Ca),此作用在肥厚心肌细胞更显著,提示在肥厚心肌5-HT更易于诱导心律失常发生.     

胍丁胺对大鼠心室肌细胞L—钙通道电流的影响

目的:观察胍丁胺(Agm)对大鼠心室肌细胞L-型钙通道电流(I_(Ca-L))的影响.方法:以酶解法制备单个心室肌细胞.应用全细胞膜片箝技术记录大鼠单个心室肌细胞钙通道电流.结果:(1)Agm(0.5,1,2mmol/L)可浓度依赖性地降低电压依赖性激活I_(Ca-L)(pA)峰值,其值从1451±236 (对照组)到937±105(n=8,P<0.05),585±74(n=8,P<0.01),和301±156(n=8,P<0.01).(2)Agm 1 mmol/L使用依赖性地阻滞I_(Ca-L)·1 Hz时抑制率为53％±12％(P<0.05),3Hz时为69％±11％(P<0.01).(3)Agm使I-V曲线上移,但对I_(Ca-L)的电压依赖特征、最大激活电压以及I_(Ca-L)稳态激活无明显影响.在Agm 1 mmol/L作用下,半数激活电压(V_(0.5)和斜率参数(k)与对照组相比均无显著性差异.V_(0.5)分别为(-20.2±2.5)mV和(-20.5±2.7)mV,k分别为(3.2±0.4)mV和(3.0±0.5)mV.(4)Agm 1 mmol/L可明显使钙电流稳态失活曲线左移,加速钙通道电压依赖性稳态失活.V_(0.5)分别为(-32±6)mV和(-40±5)mV,k分别为(7.6±O.9)mV和(12.5±1.1)mV(P<0.05).(5)Agm 1mmol/L还使I_(Ca)从失活状态下恢复明显减慢.结论:Agm抑制I_(Ca-L),并主要作用于L-型钙通道的失活状态,表现为钙通道失活加速和从失活状态下恢复减慢.     

维司力农结构改造物FPA对豚鼠心肌细胞钙电流的影响

目的用膜片钳全细胞记录法观察FPA对分离的单个豚鼠心室肌细胞L型钙电流(Ica-L)的影响。方法采用急性酶分离法(胶原酶 白蛋白)分离单个豚鼠心室肌细胞,在生物倒置显微镜下对豚鼠心室肌细胞进行膜片钳全细胞记录。实验采用空白试验组,加药组(FPA组),二甲亚砜组进行对造,在实验中FPA以三种浓度给药(0.75,1.0和1.25 mmol.L-1)。实验中保持电位为-40 mV,刺激频率为0.1 Hz,刺激时间200 ms,以10 mV为一阶跃逐级去极化到 60 mV,通道电流经膜片钳负反馈放大器放大,再用pClamp 7.0软件的数据采集系统采样和最后分析。结果FPA增加Ica-L。0.75 mmol.L-1FPA使Ica-L最大峰值电流从(4.1181±1.404)pA/pF增至(4.907±1.208)pA/pF(n=6,P均<0.05),增加率为19.16%;1.0 mmol.L-1FPA使Ica-L最大峰值电流从(4.519±1.106)pA/pF增至(7.483±2.154)pA/pF(n=6,P均<0.05),增加率为65.58%;1.25 mmol.L-1FPA使Ica-L最大峰值电流从(3.288±1.038)pA/pF增至(8.345±0.172)pA/pF(n=4,P均<0.05),增加率为153.80%。FPA使Ica-L的电流-电压曲线下移,但不改变其激活、峰值和反转电位,亦不改变细胞的静息电位。结论FPA对Ica-L的促进作用为其强心效应的离子基础之一。     

牛磺酸镁对缺氧/复氧致大鼠心肌细胞钙离子通道异常的影响

目的观察牛磺酸镁配合物(taurine magnesium coordination compound,TMCC)对缺氧/复氧损伤所致大鼠心室细胞异常L-型钙电流(ICa,L)的影响,以探讨其抗心律失常作用机制。方法酶解法分离大鼠单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录低(100μmol·L-1)、中(200μmol·L-1)、高(400μmol·L-1)3个浓度的牛磺酸镁及胺碘酮(24.24μmol·L-1)对缺氧/复氧大鼠心室细胞ICa,L的影响。结果缺氧/复氧使大鼠心室肌细胞ICa,L峰值从(3.35±0.50)pA/pF增大到(5.69±0.25)pA/pF(n=6,P<0.01),TMCC(100、200、400μmol·L-1)可使缺氧/复氧损伤模型增大的ICa,L峰值分别恢复到(5.28±0.18)pA/pF(n=6,P>0.05)、(4.41±0.22)pA/pF、(3.82±0.21)pA/pF(n=6,P<0.01)。24.24μmol·L-1胺碘酮使其恢复为(3.66±0.27)pA/pF(n=6,P<0.01)。与正常对照组相比,缺氧/复氧使钙激活曲线左移,激活加快,失活曲线右移,失活减慢,TMCC(200、400μmol·L-1)和胺碘酮(24.24μmol·L-1)可恢复左移的激活曲线,使激活减慢,恢复右移的失活曲线,使失活加快。结论 TMCC可通过促进钙通道的失活以及抑制钙通道的激活过程,浓度依赖性地恢复缺氧/复氧损伤引起的钙电流增大,其作用与胺碘酮相当,TMCC对钙电流的抑制作用可能是其发挥抗心律失常的机制之一。     

白藜芦醇对豚鼠心室肌细胞L型钙通道的影响

目的研究白藜芦醇(resveratrol,RES)对豚鼠心室肌细胞L型钙通道的影响。方法酶解法分离单个豚鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录白藜芦醇对豚鼠单个心室细胞L型钙通道电流(ICa-L)的影响。结果不同浓度的RES明显抑制ICa-L,1、10、100μmol.L-1L的RES使其峰电流密度从(12.96±1.48)pA/pF减少到(11.36±1.59)、(9.96±1.51)和(7.77±0.68)pA/pF(n=6,P<0.01),冲洗后可恢复至(11.85±0.83)pA/pF。RES可使ICa-L的I-U关系曲线上移,其形状和峰值电压保持不变;RES还可使通道的激活曲线右移,但失活曲线和失活恢复时间无改变。结论白藜芦醇通过延长L型钙通道激活过程而明显抑制ICa-L,减少细胞外的钙离子内流,延长有效不应期,从而发挥抗心律失常作用。     

葡萄糖对豚鼠心室肌细胞跨膜离子电流的影响

目的观察葡萄糖对豚鼠心室肌细胞膜APD,IK1,IK,ICa-L的影响.方法采用全细胞膜片技术记录单个豚鼠心室肌细胞膜的动作电位时程和离子电流.比较0、10和20mmol·L-1葡萄糖对心室肌细胞跨膜离子电流的作用.结果(1)与10 mmol·L-1葡萄糖相比,0和20mmol·L-1均可使豚鼠心室肌细胞的APD缩短(P＜0.05);(2)在细胞外葡萄糖浓度为10 mmol·L-1时,内向整流钾电流IK1的电流密度最大,标准化I-V曲线显示0和20mmol·L-1葡萄糖均可抑制IK1,并使I-V曲线左移,其翻转电位从-72.4移至-64.6 mV;(3)与mmol·L-1葡萄糖相比,0和20mmol·L-1葡萄糖均可增加ICa-L的电流幅度和电流密度.当钳制电位为10 mV,细胞外葡萄糖浓度为0 mmol·L-1时,ICa-L的电流密度为(-8.03±0.82)pA/pF(n=8),而10mmol·L-1和20mmol·L-1葡萄糖分别使电流密度增加为(-5.45±0.67)pA/pF和(-6.50±0.56)pA/pF;(4)当钳制电压为 70mV,细胞外葡萄糖浓度为0、10和20 mmol·L-1时,IK的电流密度分别为(18.96±2.86)pA/pF,(8.66±1.87)pA/pF,(15.32±3.12)pA/pF.结论细胞外不同浓度的葡萄糖可使豚鼠心室肌细胞APD,IK1,IK,ICa-L发生改变.细胞外葡萄糖浓度为0和20mmol·L-1对细胞膜离子电流产生相似的影响.     

环维黄杨星D延长大鼠心室肌细胞APD作用的分子机制研究

目的　研究环维黄杨星D对分离的大鼠心室肌细胞内向整流钾电流 (IK1 )、瞬时外向钾电流 (Ito)、L 型钙电流(ICa L)和动作电位时程 (APD)的影响。方法　采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞IK1 、Ito、ICa L 和APD。结果　 1和10 μmol·L- 1 环维黄杨星D明显延长分离大鼠心室肌细胞APD50 和APD90 ,10 μmol·L- 1 可明显降低静息膜电位 (RP)。环维黄杨星D对IK1 内向电流和外向电流均有明显抑制作用 ,当指令电压为 - 10 0mV时 ,1和 10 μmol·L- 1 环维黄杨星D分别使IK1 电流密度从给药前的 ( - 8.0± 1.1)pA pF降至 ( - 4 .1± 0 .7)pA pF和 ( - 3.4± 0 .8)pA pF ;当指令电压 - 30mV时 ,分别使IK1 电流密度从 ( 1.10± 0 .2 4 )pA pF降至 ( 0 .6 1± 0 .18)pA pF和 ( 0 .36± 0 .11)pA pF ;在钳制电位从 0到 + 6 0mV之间 ,环维黄杨星D明显抑制Ito,当指令电压 4 0mV时 ,1和 10 μmol·L- 1 环维黄杨星D分别使Ito电流密度从给药前的 ( 8.9± 2 .0 )pA pF降至 ( 5 .5± 1.2 )pA pF和 ( 4 .9± 0 .9)pA pF。环维黄杨星D浓度依赖性抑制ICa L,在指令电压为 10mV时 ,1和 10 μmol·L- 1 分别使ICa L电流密度从给药前的 ( - 9.9± 1.8)pA pF降至 ( - 6 .4± 1.4 )pA pF和 ( - 4 .2± 0 .6 )pA pF。结论　环     

Langendoff灌流兔左心房肌细胞分离模型的建立及电生理特性分析

目的:建立离体兔左心房肌细胞的急性分离模型并分析其电生理特性。方法:健康成年家兔10只,通过Langendoff灌流系统,经冠状动脉灌流、酶解消化法分离兔左心房肌细胞,应用膜片钳全细胞模式记录细胞膜动作电位(AP)、内向L型钙通道电流(ICaL)和快钠通道电流(INa),分析APD90和APD50时程大小及随频率的适应性变化;分析ICaL和INa的电流密度-电压(I-V)曲线特征。结果:收获的单个左心房肌细胞形态良好,成功记录到典型的AP、ICaL和INa。AP静息电位为(-62.8±2.4)mV。随着刺激频率增加,APD90和APD50均相应缩短,与基础刺激频率1Hz比较,在4Hz和5Hz时明显缩短(P0.05)。ICaL电流密度(pA/pF)为-4.79±1.28。INa电流密度(pA/pF)为-118.41±16.67。ICaL在-40mV去极化电压下开始激活,在+10mV处电流达最大峰值,反转电位在+40～+50mV范围。INa激活电位在-60mV处,-40mV处电流达最大峰值,反转电位在+20～+30mV范围。结论:此模型分离的左心房肌细胞具有正常的电生理活性和特征,可用于研究房颤的电重构及离子通道重构现象。     

The Modeling of Isolating Rabbit Left Atrial Myocytes and Analysis of Electrophysiological Characteristics

目的:建立离体免左心房肌细胞的急性分离模型并分析其电生理特性.方法:健康成年家兔10只,通过Langendoff灌流系统,经冠状动脉灌流、酶解消化法分离兔左心房肌细胞,应用膜片钳全细胞模式记录细胞膜动作电位(AP)、内向L型钙通道电流(ICaL)和快钠通道电流(INa),分析APD90和APD50时程大小及随频率的适应性变化;分析ICaL和INa的电流密度-电压(I-V)曲线特征.结果:收获的单个左心房肌细胞形态良好,成功记录到典型的AP、ICaL和INa.AP静息电位为(-62.8±2.4)mV.随着刺激频率增加,APD90和APD50均相应缩短,与基础刺激频率1 Hz比较,在4 Hz和5Hz时明显缩短(P＜0.05).ICaL电流密度(pA/pF)为-4.79±1.28.INa电流密度(pA/pF)为-118.41±16.67.ICaL在-40 mV去极化电压下开始激活,在+10 mV处电流达最大峰值,反转电位在+40～+50 mV范围.INa激活电位在-60 mV处,-40 mV处电流达最大峰值,反转电位在+20～+30 mV范围.结论:此模型分离的左心房肌细胞具有正常的电生理活性和特征,可用于研究房颤的电重构及离子通道重构现象.     

卡维地洛对大鼠心室肌细胞钠通道的影响

目的研究卡维地洛对大鼠心室肌细胞膜钠通道的影响,在离子通道水平探讨卡维地洛的抗心律失常作用机制。方法用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞,标准的全细胞膜片钳技术记录钠通道电流。结果①卡维地洛呈浓度依赖性抑制钠通道电流,IC50=(6.35±0.40)μmol·L-1。②10μmol·L-1卡维地洛能使心肌细胞钠通道电流-电压关系曲线明显上移,峰电流从(17.31±1.68)pA/pF减少至(6.58±1.35)pA/pF(n=8,P<0.05),激活电位、峰电位和翻转电位无明显改变。③卡维地洛能使钠通道电流失活曲线明显左移。④卡维地洛对钠通道电流的激活和复活曲线无明显影响。⑤卡维地洛呈频率依赖性地抑制钠通道电流。⑥1μmol·L-1卡维地洛能明显阻断10μmol·L-1异丙肾上腺素增加钠通道电流效应。结论卡维地洛能够抑制心肌细胞钠通道电流,呈浓度依赖性和频率依赖性。     

2-苯基-1-丁醇与2-二甲氨基-2-苯基丁腈的合成

目的为马来酸曲美布汀的重要中间体2-二甲氨基-2-苯基-1-丁醇的合成奠定基础。方法苯乙腈与溴乙烷进行烃化反应得2-苯基-1-丁腈,所得产物经水解得2-苯基-1-丁酸,然后通过硼氢化钠-碘体系还原得2-苯基-1-丁醇;苯乙腈与N-溴代丁二酰亚胺进行卤代反应得溴代苯乙腈,所得产物与二甲胺进行烃化反应得2-二甲氨基苯乙腈,然后与溴乙烷进行烃化反应得2-二甲氨基-2-苯基丁腈。结果合成了2-苯基-1-丁醇和2-二甲氨基-2-苯基丁腈,总收率为分别为51%和59.4%。目标产物的结构经核磁共振氢谱、质谱确证。结论本合成方法原料易得,操作简单,收率较高,适合于工业化生产。     

Über den Nachweis von 2-Brom-2-äthyl-4-hydroxybutyramid und 2-Brom-2-äthyl-4-butyrolactam nach Carbromalgabe

Zusammenfassung 2-Brom-2-äthyl-4hydroxybutyramid und 2-Brom-2-äthyl-4-butyrolactam sind aus dem Urin von Mäusen, Ratten und Hunden nach Zufuhr von Carbromal oder Bromdiäthylacetamid sowie aus dem Urin carbromalvergifteter Patienten isoliert und mittels Massen-, Kernresonanz- und IR-Spektroskopie identifiziert worden.

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2-Br-2-ethyl-4-hydroxybutyramide and 2-Br-2-ethyl-4-butyrolactam as Carbromal Metabolites

2-Brom-2-ethyl-4-hydroxybutyramide and 2-Brom-2-ethyl-4-butyrolactam have been isolated from the urine of patients with carbromal intoxications as well as from the urine of rat, mouse and dog after the application of either carbromal or bromdiethylacetamide and identified by means of mass-, NMR- and IR spectroscopy.

     

Bcl-2和Cox-2在子宫内膜癌中的表达

目的:研究Bcl-2和Cox-2在子宫内膜癌中的表达,并对其临床意义做初步探讨.方法:采用免疫组织化学SP法检测 25例正常子宫内膜,15例不典型增生子宫内膜 ,56例子宫内膜癌Bcl-2和Cox-2的分布及表达.结果:(1)Cox-2在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的阳性表达率逐渐增强,阳性率分别为12%,40%及69.64%,差异高度显著(P<0.05),Cox-2的表达强度与组织分化程度、肌层浸润深度正相关(P<0.05).(2)Bcl-2在增生期子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜腺癌中的表达强度逐渐降低,阳性率分别为96%,73.33%,44.64%,差异显著(P<0.05).内膜腺癌中,Bcl-2的表达强度与组织分化程度、肌层浸润深度、淋巴结转移负相关(均P<0.05).(3)内膜腺癌中,Bcl-2与Cox-2的表达明显相关性(P<0.05).结论:Cox-2及Bcl-2可能与子宫内膜癌的早期形成有一定关系,共同参与子宫内膜腺癌的发生、发展.     

2,3-吲哚醌对多巴胺能细胞氧化损伤的保护作用

目的采用过氧化氢(H2O2)作为损伤因素,检测2,3-吲哚醌(isatin,ISA)对MES 23.5细胞的保护作用及其机制。方法 MTT比色法检测H2O2的毒性作用及ISA的保护作用。细胞分为:对照组,H2O2 20μmol.L-1组,和ISA 100μmol.L-1+H2O2 20μmol.L-1组,采用流式细胞技术(FCM)检测线粒体膜电位(△ψm)的变化;激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)检测细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)变化。结果 H2O2组细胞存活率明细降低。ISA 100μmol.L-1及以上浓度处理的细胞存活率均高于H2O2组(P<0.05)。H2O2组细胞内R123平均荧光强度较对照组明显降低而ISA组明显增强(P<0.01)。H2O2组细胞内Fluo-3荧光强度明显高于对照组(P<0.01),而ISA组细胞内荧光强度明显低于H2O2组(P<0.01)。结论 ISA可减轻H2O2导致的DA能MES 23.5细胞损伤,其机制与减轻△ψm异常,降低[Ca2+]i水平有关。     

PS2、COX2、CerbB2在乳腺癌中表达的研究

目的研究ER、PR与PS2、COX2、CerbB2在乳腺癌组织中的表达,探讨与病理类型、淋巴转移、内分泌治疗及预后的关系。方法采用免疫组化SP检测54例乳腺癌组织中COX2、CerbB2、PS2、ER、PR的表达。结果COX2、CerbB2在乳腺癌组织的表达的阳性率与肿瘤的大小、发病年龄肿瘤分级及淋巴转移有关,（P〈0.05）,在高分化癌中低表达,在低分化癌中高表达,在淋巴结转移组织中两者都高表达。PS2在ER、PR阳性的癌组织中高表达,与肿瘤的大小、发病年龄、淋巴结转移无明显的关系,但与肿瘤的分化程度有关,在高分化癌中高表达,在低分化癌中低表达。结论PS2、ER、PR三项指标全阳性可预测乳腺癌患者辅助内分泌治疗疗效的可靠指标;COX2、CerbB2可作为判断预后的指标。     

Inhibition of the transient receptor potential cation channel TRPM2 by 2-aminoethoxydiphenyl borate (2-APB)

BACKGROUND AND PURPOSE: Transient receptor potential melastatin 2 (TRPM2) is a non-selective Ca(2+)-permeable cation channel and is known to be activated by adenosine 5'-diphosphoribose (ADP-ribose) and hydrogen peroxide. TRPM2 current responses are reported to be drastically potentiated by the combination of each of these ligands with heat. Furthermore, the combination of cyclic ADP-ribose with heat also activates TRPM2. Although flufenamic acid, antifungal agents (miconazole and clotrimazole), and a phospholipase A(2) inhibitor (N-(p-amylcinnamoyl)anthranilic acid) inhibit TRPM2, their inhibition was either gradual or irreversible. EXPERIMENTAL APPROACH: To facilitate future research on TRPM2, we screened several compounds to investigate their potential to activate or inhibit the TRPM2 channels using the patch-clamp technique in HEK293 cells, transfected with human TRPM2. KEY RESULTS: 2-aminoethoxydiphenyl borate (2-APB) exhibited a rapid and reversible inhibition of TRPM2 channels that had been activated by its ADP-ribose or cADP-ribose and heat in a dose-dependent manner (IC(50) about 1 microM). 2-APB also inhibited heat-evoked insulin release from pancreatic islets, isolated from rats. CONCLUSIONS AND IMPLICATIONS: 2-APB proved to be a powerful and effective tool for studying the function of TRPM2.     

白介素-2研究进展

白细胞介素-2是白细胞介素家族中的重要成员之一,它的生物学作用是以刺激T细胞增生为主,故又称T细胞生长因子,除此之外还有其它重要功能。以重组白细胞介素-2(IL-2)为物质基础的肿瘤治疗研究,在近20年来一直都很活跃。本文对介素-2的结构、生物学功能,及国内外相关研究作一介绍。     

H_2O_2预处理对多巴胺损伤PC12细胞的适应性保护作用

目的探讨H2O2预处理对多巴胺(dopamine,DA)损伤PC12细胞的适应性保护作用。方法透射电镜、Hoechst染色和PI染色流式细胞仪(flowcytometry,FCM)观测细胞凋亡,MTT代谢率法观察细胞线粒体氧化磷酸化功能状态,Rh123染色FCM检测细胞线粒体膜电位(△Ψm)。结果50μmol·L-1DA作用PC12细胞24h后,电镜可观察到PC12细胞体积缩小,核染色质浓缩、边集,核碎裂等细胞凋亡征象。Hoechst33258染色显示,DA(50μmol·L-1)作用24h后,经H2O2预处理的PC12细胞的凋亡量较未预处理的明显减少。50、100和200μmol·L-1DA作用24h后,PC12细胞的凋亡率分别为(20.9±1.8)%、(40.5±6.4)%、(88.1±3.9)%,而经H2O2预处理的PC12细胞的凋亡率分别下降至(4.9±2.9)%、(12.0±1.4)%、(61.5±3.4)%(P<0.01)。20、40、80μmol·L-1DA作用细胞24h后,细胞MTT代谢率明显下降,而H2O2预处理抑制20、40、80μmol·L-1DA引起的PC12细胞MTT代谢率的下降(P<0.01)。50μmol·L-1DA作用24h后,PC12细胞的平均Rh123荧光强度由正常对照的(46.87±0.33)下降至(4.39±2.93),而经H2O2预处理的PC12细胞,其平均Rh123荧光强度仅下降到(10.50±0.28),下降程度明显减轻(P<0.01)。结论H2O2预处理对DA损伤PC12细胞具有适应性保护作用。     

2-(2-噻吩)乙胺的合成

目的：改进药物中间体２－（２－噻吩）乙胺的合成方法,使之适合工业化生产。方法：以噻吩为原料,经Ｖｉｌｓｍｅｉｅｒ反应制得噻吩甲醛,再将Ｄａｒｚｅｎ反应、水解、脱羧、与盐酸羟胺缩合等用一锅煮方法制得噻吩－２－乙醛肟,再经Ｒａｎｅｙ Ｎｉ还原得目的物２－（２－噻吩）乙胺。结果：总收率可达７０．０９％,略高于文献。结论：此方法适合工业化生产。     

TRAIL、MMP-2及TIMP-2在大肠癌中的表达及意义的研究

目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）、MMP-2、TIMP-2在大肠癌中的表达及意义,探讨TRAIL诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制,MMP-2及TIMP-2在肿瘤的侵袭和转移中的重要的作用及相互关系,寻求提高TRAIL对肿瘤细胞敏感性的可能途径。方法采用SP法检测102例大肠癌及其癌旁5cm组织、25例正常大肠黏膜组织中TRAIL、MMP-2及TIMP-2蛋白的表达水平。结果 TRAIL在大肠癌、癌旁组织及正常大肠黏膜组织中的表达呈明显递增趋势（P〈0.01）;MMP-2在大肠癌、癌旁组织及正常大肠黏膜组织中的表达呈明显递减趋势（P〈0.01）;TIMP-2在大肠癌、癌旁组织及正常大肠黏膜组织中的表达无统计学意义（P〉0.05）。TRAIL在中、低分化癌中的表达明显低于高分化癌中的表达（P=0.003）。结论 TRAIL、MMP-2及TIMP-2可能与大肠癌的发生、发展、侵袭及转移密切相关;MMP-2与TIMP-2在癌组织中表达失衡在肿瘤的侵袭及转移中可能起重要作用。通过改善MMP-2与MMP-2在癌组织中表达的失衡,可能提高TRAIL对肿瘤细胞的特异性杀伤效率及改善肿瘤患者的预后。