IL-8和NF-κB在慢性阻塞性肺疾病缓解期气道炎症中的作用

目的探讨白细胞介素-8(IL-8)和NF-κB在慢性阻塞性肺疾病(COPD)缓解期气道炎症中的作用。方法选择2003年3月至2005年9月河南省人民医院呼吸科COPD稳定期患者26例,诱导痰检测痰上清液IL-8水平,分离巨噬细胞并以免疫细胞化学法测定NF-κBP65的活性表达,检测外周血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、IL-8水平,所有患者均测定肺功能(FEV1占预计值%、FEV1/FVC)。结果COPD稳定期诱导痰上清液IL-8水平显著高于正常组(P<0.01);巨噬细胞NF-κBP65胞核阳性表达显著高于正常组,痰IL-8与巨噬细胞NF-κB的激活呈正相关,而与FEV1占预计值%呈负相关(P<0.01);外周血IL-8与对照组比较差异无显著性,但MDA显著高于对照组,SOD低于对照组。结论细胞因子IL-8和NF-κB在COPD缓解期诱导痰中有较高水平,提示IL-8在COPD气道炎症、气道阻塞发生发展过程中可能起着重要作用。注重COPD稳定期的治疗(抗氧化及气道内吸入抗炎药)可能会延缓COPD的发展。     

NF-κB在稳定期低体重慢性阻塞性肺病患者中的表达

目的 探讨低体重稳定期慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)患者NF-κB和炎症因子的表达变化及意义.方法 检测30例稳定期低体重COPD患者(COPD组)及30例体检健康者(对照者),测定体重指数(BMI)、血清TNF-α、白介素-8(IL-8)、NF-κB水平,并进行比较分析.结果 COPD组血清NF-κB水平、TNF-α、IL-8浓度均高于对照组(P＜0.05).COPD组NF-κB和IL-8之间存在明显正相关(r=0.763,P＜0.001),与TNF-α也存在正相关趋势(r=0.407,P＜0.05).COPD患者血清TNF-α含量与BMI呈显著负相关(r=-0.433,P＜0.05).结论 稳定期低体重COPD患者存在全身炎症反应,NF-κB激活及炎性因子表达可能与COPD患者体质量下降有关.     

IL-8和NF-κB在慢性阻塞性肺疾病缓解期气道炎症中的作用

目的探讨白细胞介素-8（IL-8）和NF—κB在慢性阻塞性肺疾病（COPD）缓解期气道炎症中的作用。方法选择2003年3月至2005年9月河南省人民医院呼吸科COPD稳定期患者26例，诱导痰检测痰上清液IL-8水平，分离巨噬细胞并以免疫细胞化学法测定NF—κB P65的活性表达，检测外周血超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、IL-8水平，所有患者均测定肺功能（FEV1占预计值％、FEV1／FVC）。结果COPD稳定期诱导痰上清液IL-8水平显著高于正常组（P〈0．01）；巨噬细胞NF—κB P65胞核阳性表达显著高于正常纽，痰IL-8与巨噬细胞NF—κB的激活呈正相关，而与FEV1占预计值％呈负相关（P〈0．01）；外周血IL-8与对照组比较差异无显著性，但MDA显著高于对照组，SOD低于对照组。结论细胞因子IL-8和NF—κB在COPD缓解期诱导痰中有较高水平，提示IL-8在COPD气道炎症、气道阻塞发生发展过程中可能起着重要作用。注重COPD稳定期的治疗（抗氧化及气道内吸入抗炎药）可能会延缓COPD的发展。     

核因子κB、白介素6在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

目的 探讨核因子κB(NF-κB)、白介素6(IL-6)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的表达及意义.方法 选择2012年2月至2012年7月呼吸科COPD急性加重期及稳定期患者各25例,无COPD的对照组25例,抽取静脉血,ELISA测定血浆IL-6的浓度,Western blotting测定外周血单个核细胞的NF-κB的表达水平,采用SPSS 13.0进行统计分析它们是否有统计学差异及其相关性.结果 ①CRP在COPD急性加重期组、稳定期组、对照组浓度分别为(28.125 7±38.561 3) mg/L,(8.205 5±16.309 6)mg/L,(2.861 7±4.854 7)mg/L,急性加重期组较稳定期组及对照组有统计学的升高,稳定期组与对照组比较差异无统计学意义;②IL-6在COPD急性加重期组、稳定期组、对照组浓度分别为(31.883 4±19.462 95) ng/L,(44.461±16.181 4)ng/L,(23.856±9.930 33) ng/L,急性加重组、稳定期组与对照组比较差异有统计学意义;③NF-κB在COPD急性加重期组、稳定期组、对照组表达分别为(0.965 9±0.075 4),(0.918 2±0.051 31),(0.949 6±0.143 93),3组之间差异无统计学意义;④相关性分析显示NF-κB与IL-6之间无明显相关.结论 COPD稳定期患者外周血IL-6表达明显增加,提示IL-6与气道的慢性炎症相关,可能与COPD的发病机制有关.COPD患者外周血单个核细胞NF-κB无明显升高,提示其不直接引起COPD患者的全身炎症.     

氧化抗氧化失衡对慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰巨噬细胞NF-κB活性的影响

目的　探讨稳定期COPD患者体内氧化损伤和抗氧化失衡对诱导痰巨噬细胞转录因子NF κB活性变化的影响。方法　以 2 6例临床确诊的稳定期COPD患者为研究对象 ,分离诱导痰细胞 ,免疫细胞化学检测诱导痰巨噬细胞NF κBP6 5的表达 ,同时检测外周血MDA、SOD浓度。并以 1 5例健康志愿者作为对照组。结果　稳定期组MDA浓度高于正常对照组 ,差异有显著性 (P <0 0 5) ;稳定期组SOD低于正常组 (P <0 0 5)。COPD稳定期诱导痰巨噬细胞NF κB胞核染色阳性细胞的百分比与正常组比较差异有显著性 (P <0 0 1 )。结论　稳定期COPD患者氧化 /抗氧化失衡是导致NF κB激活的重要因素 ,对COPD缓解期的抗氧化治疗值得重视。     

盐酸氨溴索诱导痰在老年慢性阻塞性肺疾病患者气道炎症研究中的应用

目的 观察老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者盐酸氨溴索诱导痰的安全性及有效性和急性加重期及稳定期老年COPD患者盐酸氨溴索诱导痰中细胞组分和可溶性介质水平变化,探讨其在气道炎症研究中的作用.方法 老年COPD急性加重期患者40例分为两组,每组20例,分别雾化吸入4 ml高渗盐水(3%)(高渗盐水组)及2 ml高渗盐水(3%)+盐酸氨溴索2 ml(15 mg)(盐酸氨溴索组)诱导排痰,对比两组患者不良反应发生率、排痰成功率、痰液中细胞组分、炎症介质.测定盐酸氨溴索组COPD患者急性加重期、稳定期诱导痰中细胞总数、单核细胞百分比、中性粒细胞百分比、白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度及其第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1占预计值%.结果 两组不良反应发生率、排痰成功率分别为55.0%、25.0%和75.0%、100.0%,差异有统计学意义(P＜0.05).两种方法诱导痰的细胞成分及炎症介质比较,差异无统计学意义(P＞0.05).盐酸氨溴索组患者急性加重期诱导痰液中细胞总数、单核细胞百分比、中性粒细胞百分比、IL-8及TNF-α浓度分别为(3.45±0.52)×108/L、38.8%±4.3%、30.8%±3.1%、(316.75±43.14)ng/L及(39.40±4.58)ng/L;稳定期分别为(2.94±0.57)X108/L、29.1%±6.1%、28.2%±4.2%、(170.00±25.70)ng/L及(20.60±5.10)ng/L;急性加重期与稳定期比较,差异有统计学意义(P＜0.05);盐酸氨溴索组患者痰液中细胞总数、单核细胞及中性粒细胞百分比、IL-8及TNF-α浓度和FEV1占预计值%呈负相关(急性加重期及稳定期r值分别为-0.728、-0.793、-0.816、-0.794、-0.605及-0.635、-0.746、-0.721、-0.658、-0.654).结论 盐酸氨溴索诱导痰是一种安全、有效的研究方法,在阐明老年COPD患者气道炎症的发生、发展及病情检测中有意义.     

老年慢性阻塞性肺疾病患者痰巨噬细胞核因子-κB、血清白三烯B4和白细胞介素-8变化及临床意义

在慢性阻塞性肺病(COPD)的发病机制中炎症机制起重要作用,且有多种炎性细胞及细胞因子参与,其中核因子-κB(NF-κB)、血清白三烯(LT)B4、白介素(IL)-8可能作用谱更广、作用强度更大[1].我们观察老年COPD急性加重期和稳定期患者痰巨噬细胞中NF-κB和血清中LTB4、IL-8表达的变化,旨在了解在老年COPD发病中的炎性网络调节体系中三者之间的关系.     

盐酸氨溴索与抗菌药物治疗糖尿病合并肺部感染对SP-A和NF-κB水平的影响意义

目的探讨盐酸氨溴索与抗菌药物治疗糖尿病合并肺部感染对肺表面活性蛋白A(SP-A)和核因子-κB(NF-κB)水平的影响意义。 方法选取我院2017年12月至2020年5月收治的2型糖尿病并肺部感染患者69例，对照组33例根据培养结果给予抗菌药物治疗，观察组36例在对照组基础上给予盐酸氨溴索治疗。2组治疗前后肺功能指标[第1秒用力呼气容积(FEV₁)、用力肺活量(FVC)、FEV₁/FVC]、SP-A、NF-κB、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-18(IL-18)及氧合指数的变化。 结果治疗后2组FEV₁、FVC、FEV₁/FVC逐渐上升(P<0.05)，观察组肺功能高于对照组(P<0.05)。治疗后2组SP-A、NF-κB逐渐上升(P<0.05)，IL-4、IL-18逐渐下降(P<0.05)，进一步组间比较发现，观察组SP-A、NF-κB高于对照组(P<0.05)，IL-4、IL-18低于对照组(P<0.05)。治疗7 d、14 d后2组氧合指数逐渐上升(P<0.05)，观察组治疗7 d时氧合指数高于对照组(P<0.05)，治疗14 d时氧合指数与对照组比较发现，差异不显著(P>0.05)。观察组总有效例数为55例(91.67%)；对照组总有效例数为47例(78.33%)；观察组疗效优于对照组(P<0.05)。 结论盐酸氨溴索联合抗菌药物治疗2型糖尿病并肺部感染可有效控制感染，改善肺功能。     

白介素-10对脊髓损伤后炎症影响的研究

目的 研究IL-10对脊髓损伤(SCI)后NF-κB表达和单核/巨噬细胞浸润的作用及意义.方法 制作大鼠SCI模型,伤后半小时分别给予IL-10(实验组)和生理盐水(对照组)腹腔注射,常规方法提取脊髓组织核蛋白完成核蛋白定量,Trans AMTM NF-κB P65试剂盒检测NF-κB P65表达.结果 两组脊髓组织中均有NF-κB P65表达,两组表达水平具有显著差异(P＜0.05,＜0.01);两组单核/巨噬细胞数目和密度具有显著差异(P＜0.01).结论 IL-10对脊髓损伤后炎症介质核因子NF-κB表达和局部单核/巨噬细胞浸润有抑制作用,两种机制共同作用有效抑制了SCI早期炎症的发生.     

二十二碳六烯酸抑制慢性阻塞性肺疾病患者中性粒细胞核因子-κB p65的表达

目的：探讨二十二碳六烯酸（DHA）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）中的抗炎机制。方法选取2011年12月至2012年12月在上海市徐汇区中心医院门诊就诊的患者40例,其中COPD稳定期患者20例为A组,COPD发作期患者20例为B组,分离外周静脉血中性粒细胞体外培养,用不同浓度的DHA（10,50和100μmol/L）处理0～72h（0,24,48和72h）,收取培养液上清测定炎症因子白细胞介素（IL）-6,IL-8和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,收取细胞蛋白做Western印迹法检测核因子κB（NF-κB）p65的表达。结果 DHA作用前B组炎症因子水平显著高于A组。DHA作用后,两组炎症因子水平都下降,并呈现浓度和时间依赖效应,B组下降趋势大于A组,高浓度DHA作用72h后,A组和B组炎症因子水平趋于一致。NF-κB p65的表达水平随DHA浓度和时间变化呈现下降趋势（P＜0.05）。结论 DHA可能通过抑制中性粒细胞的NF-κB p65蛋白的表达,显著性地降低了中性粒细胞分泌炎症因子IL-6、IL-8、TNF-α的水平,为DHA用于临床治疗COPD提供了理论依据。     

慢性阻塞性肺疾病稳定期患者呼吸道合胞病毒感染与气道炎症的关系

目的通过对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者诱导痰中呼吸道分胞病毒(RSV)-RNA、白细胞介素(IL)-6、IL-8、基质金属蛋白酶(MMP)-12的浓度测定来探讨RSV感染与COPD稳定期患者气道炎症的关系。方法选取80例COPD稳定期患者及20例健康志愿者,分为试验组和正常对照组,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定受试者诱导痰RSV-RNA拷贝数和痰液中炎性因子IL-6、IL-8及MMP-12的浓度,探讨RSV感染与COPD稳定期患者气道炎症的关系。结果 80例COPD稳定期患者中RSV阳性有23例,阳性率28.75%,正常对照组中无RSV阳性者,且RSV阳性病人痰液中IL-6、IL-8、MMP-12的浓度明显高于RSV阴性组及正常对照组(P0.05)。结论 RSV感染与COPD稳定期患者的气道炎症有较强的相关性,RSV病毒感染的检测对于了解COPD的病情和指导进一步的治疗具有重要参考价值。     

NF-κB"诱骗"寡核苷酸对结肠癌SW480细胞IL-8表达的影响

目的 探讨核转录因子κB (NF-κB)"诱骗(decoy)"寡核苷酸(ODNs)对结肠癌SW480细胞IL-8表达的影响.方法 体外培养SW480细胞,LPS(10 μg/L )刺激3 h后,用脂质体lipofectin2000介导NF-κB decoy ODNs转染 6 h,ELISA法检测上清液中IL-8,RT-PCR检测细胞IL-8 mRNA,并设对照组、LPS组、SODN组、lipofectin2000组.结果 转染NF-κB decoy ODNs细胞的 IL-8 mRNA和IL-8的表达高于对照组(P<0.01),但明显低于其他组(P<0.01). 结论 NF-κB decoy ODNs明显抑制SW480细胞IL-8的表达.     

核因子-κB和细胞因子在溃疡性结肠炎中的表达及其意义

目的: 探讨溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者肠黏膜活检组织中NF-κB的表达及其与细胞因子水平的关系.方法: 用免疫组化SP方法检测60例活动期UC内镜活检标本及30例正常对照石蜡组织中NF-κB表达情况, 同时用放免法检测UC组和正常对照组血清中IL-1β, TNF-α和IL-10的表达水平.结果: 60例UC组中NF-κB p65均为阳性表达,主要分布在结肠黏膜上皮细胞、腺上皮细胞和巨噬细胞. 对照组均为阴性和弱阳性表达,主要分布于上皮细胞. UC组的NF-κB p65表达平均灰度值与正常对照组比较差异有显著性(166.62±14.88 vs 142.30±19.01, P<0.05); 活动期UC组血清中IL-1β、TNF-α表达水平显著高于正常对照组(1.29±0.36 vs 1.29±0.36,4.47±1.08 vs 1.37±0.26, 均P<0.01), 而IL-10表达水平二组间差异无统计学意义. NF-κBp65的表达与活动期UC病情活动性及内镜分级有相关性( P<0.05或0.01).结论: NF-κB诱导、参与了UC的发生、发展过程, 并与UC病情活动性及内镜分级有较好相关性, 可客观反应UC的炎症活动情况; 促炎细胞因子IL-1β、TNF-α与抑炎性细胞因子IL-10的表达水平不一致, 可能与NF-κB诱导调控有直接关系.     

慢性阻塞性肺疾病患者体内白介素-6和C反应蛋白质量浓度的变化及意义

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者体内白介素-6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)的质量浓度变化及其与气流受限、急性发作是否相关。方法同步收集中南大学湘雅二医院2004年2月至7月54例COPD稳定期患者和10名健康对照者的诱导痰和空腹静脉血,测定诱导痰上清液和血清中的IL-6和CRP质量浓度,进行比较。结果(1)COPD各组痰IL-6均较正常对照组显著增高(P<0.01),血清IL-6在COPDⅢ级、Ⅳ级较正常对照组显著增高(P<0.05),COPD患者痰IL-6显著高于自身血清IL-6(P<0.01);COPDⅡ级、Ⅲ级和Ⅳ级痰CRP较正常对照组显著增高(P<0.01),COPDⅢ级和Ⅳ级血清CRP较正常对照组显著增高(P<0.01),COPD患者血清CRP显著高于自身痰CRP质量浓度(P<0.01)。(2)痰IL-6与肺功能气流受限指标第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC%)呈负相关。痰IL-6和CRP与急性发作次数呈正相关。结论IL-6和CRP参与了稳定期COPD患者气道慢性炎症;重度气流受限的稳定期COPD患者体内存在系统性炎症反应;痰IL-6含量有助于预测COPD患者急性发作频率。     

核因子κB和缺氧诱导因子1在慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞中的表达

目的 探讨核因子κB (NF-κB)和缺氧诱导因子1(HIF-1)在老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达,明确NF-κB和HIF-1在COPD发病机制中的作用.方法 通过Western blotting法、实时荧光定量PCR法分别测定稳定期COPD患者(中度以上,30例)、对照组(30例)PBMC的NF-κB、HIF-1蛋白水平和NF-κB、HIF-1 mRNA水平.结果 COPD组PBMC细胞中NF-κB mRNA、HIF-1 mRNA水平均显著高于对照组(0.013±0.010比0.005±0.003,P＜0.01;0.030±0.025比0.008±0.006,P＜0.01).COPD组PBMC细胞核中NF-κB、HIF-1蛋白表达均高于对照组,差异有统计学意义(1.08±0.12比0.87±0.09,P＜0.01;1.12±0.09比0.97±0.17,P=0.002).NF-κB蛋白在各COPD组差异有统计学意义(P＜0.01),与FEV1％ pred呈显著负相关(r=-0.657,P ＜0.01).NF-κB mRNA、HIF-1 mRNA、HIF-1蛋白在各COPD组差异均无统计学意义,与FEV1％pred均无相关性(P值均＞0.05).NF-κB mRNA与HIF-1 mRNA呈正相关(r=0.673,P＜0.01),NF-κB、HIF-1蛋白表达呈正相关(r=0.56,P=0.001).结论 COPD患者PBMC中NF-κB、HIF-1mRNA水平及蛋白水平表达均增加,且HIF-1在各严重程度的COPD中稳定表达,NF-κB蛋白表达与疾病严重程度相关.表明中度以上COPD患者在慢性持续性缺氧的情况下既启动了全身的炎症反应同时也启动了适应性保护机制.     

杏根青龙汤对慢性阻塞性肺疾病患者气道炎症及气道重塑的影响

目的检测杏根青龙汤对慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰细胞、IL-8和MMP-9的影响,以探讨杏根青龙汤对COPD患者气道炎症及气道重塑的影响。方法将80例稳定期COPD患者随机分为治疗组和COPD对照组。另有40例非吸烟健康志愿者作为健康对照组。所有COPD患者均接受沙美特罗替卡松粉（50μg/100μg）吸入。治疗组另给予杏根青龙汤口服。治疗前后分别检测诱导痰细胞、白细胞介素8（IL-8）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）水平。结果治疗后,治疗组和COPD对照组诱导痰细胞总数、中性粒细胞比例和MMP-9水平均有所下降。治疗组下降的程度优于COPD对照组。治疗前后诱导痰IL-8水平无统计学差异。结论杏根青龙汤可以有效降低诱导痰细胞总数、中性粒细胞比例和MMP-9水平。     

参附汤加味联合布地奈德福莫特罗粉及茶碱缓释片治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期肺肾两虚型患者的临床疗效

目的观察参附汤加味联合布地奈德福莫特罗粉及茶碱缓释片治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期肺肾两虚型患者的临床疗效。方法选取2016年2月—2017年8月西安市中医医院收治的COPD稳定期肺肾两虚型患者96例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组48例。在常规治疗基础上,对照组患者给予布地奈德福莫特罗粉及茶碱缓释片治疗,观察组在对照组基础上给予参附汤加味;两组患者均连续治疗3个月。比较两组患者临床疗效,前后中医证候积分、肺功能指标、实验室检查指标。结果观察组患者临床疗效优于对照组(P0.05)。治疗前两组患者咳痰、气喘、咳嗽评分比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者咳痰、气喘、咳嗽评分低于对照组(P0.05)。治疗前两组患者第1秒用力呼吸容积占预计值的百分比(FEV_1%)、用力肺活量(FVC)、最大呼气流量(PEF)比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者FEV_1%、FVC、PEF高于对照组(P0.05)。治疗前两组患者血清干扰素-G诱导蛋白10(IP-10)、肺表面活性物质蛋白D(SP-D)、核因子κB(NF-κB)水平,RDW,痰Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核转录因子红细胞系-2p45(Nrf2)相对表达量比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者血清IP-10、SP-D、NF-κB水平及RDW低于对照组,痰Nrf2、Keap1相对表达量高于对照组(P0.05)。结论参附汤加味联合布地奈德福莫特罗粉及茶碱缓释片治疗COPD稳定期肺肾两虚型患者的临床疗效确切,可有效缓解临床症状、改善肺功能、减轻炎性反应并增强抗氧化功能。     

氨茶碱对COPD稳定期患者诱导痰中IL-17、IL-8及中性粒细胞的作用

目的观察IL-17、IL-8及中性粒细胞在口服氨茶碱治疗的慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者诱导痰中的变化。方法将50例COPD稳定期患者随机分为口服氨茶碱组(治疗组)25例和常规治疗组25例,另选取我院健康体检无吸烟者10例为正常对照组。前两组出院后均给予常规家庭氧疗及肺功能锻炼,治疗组口服加用氨茶碱100 mg,3次/d,30 d后观察3组患者IL-17、IL-8及中性粒细胞的变化。结果治疗组与常规治疗组IL-17、IL-8及中性粒细胞均高于正常对照组(P<0.01),且常规治疗组高于治疗组(P<0.05)。结论氨茶碱在COPD缓解期患者的治疗中仍有明显的抗炎作用。     

甘草查尔酮A对THP-1巨噬细胞促炎因子表达的影响——依赖于TLR-4/NF-κB炎症信号通路

目的探讨甘草查尔酮A(Lico A)对脂多糖(LPS)诱导的人急性单核细胞白血病细胞株(THP-1)巨噬细胞相关炎症因子表达的影响。方法用100μg/L佛波酯(PMA)诱导THP-1细胞48 h,使其分化为巨噬细胞后,分为空白组、LPS组和LPS+不同浓度Lico A组(20、10、5 mg/L)。用酶联免疫吸附法检测细胞培养液中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,实时定量PCR检测Toll样受体4(TLR-4)和核因子κB(NF-κB)m NRA水平,采用Western blot检测TLR-4、NF-κB、IκB激酶(IKKα)、磷酸化IKB-α(p-IKB-α)、环氧合酶2(COX-2)和一氧化氮合酶(i NOS)蛋白表达水平。结果 LPS诱导THP-1巨噬细胞后,IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高,Lico A可降低LPS诱导引起的IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平升高。LPS刺激后TLR-4 m NRA及蛋白表达增加,NF-κB活化,Lico A可拮抗以上作用,阻止NF-κB活化。结论 Lico A可通过TLR-4/NF-κB通路抑制LPS诱导的THP-1巨噬细胞炎性反应。     

姜黄素对脂多糖联合干扰素γ诱导的巨噬细胞炎症因子表达的影响及其机制

目的探讨姜黄素对脂多糖联合干扰素γ诱导的巨噬细胞表达炎症因子的影响及其相关机制。方法用脂多糖联合干扰素γ诱导巨噬细胞构建炎症细胞模型并设立不同浓度的姜黄素干预组和对照组,通过实时荧光定量PCR及酶联免疫吸附法测定不同分组中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素12B(IL-12B)三种炎症因子的表达。Western blot检测各组细胞TLR4-MAPK/NF-κB信号通路的表达。结果实时荧光定量PCR显示,与对照组相比,姜黄素对脂多糖联合干扰素γ诱导的巨噬细胞TNF-α、IL-6及IL-12B m RNA的表达均具有明显抑制作用(P0.001),酶联免疫吸附法也证实姜黄素能抑制以上炎症因子的分泌(P0.01)。Western blot检测显示,姜黄素能明显抑制TLR4的表达及下游MAPK(p38、ERK1/2及JNK1/2)和NF-κB(IκBα及p65)通路的磷酸化(P0.05)。结论姜黄素可通过抑制TLR4-MAPK/NF-κB信号通路抑制脂多糖联合干扰素γ诱导的巨噬细胞中TNF-α、IL-6及IL-12B这三种炎症因子的表达。