并发于成人呼吸困难综合征(ARDS)的肺水肿的发病原理

成人呼吸困难综合征(ARDS)是指多种内外疾病所致的急性呼吸衰竭,虽然有人反对应用这一名词,但目前人们已不断使用ARDS描述缺乏左心室衰竭的急性肺水肿合并呼吸衰竭的患者。大多数病例肺部病损可表现为通气/灌注比例失衡;肺水肿;及肺血管张力异常。只能通过矫正基础病因方能治愈本综合征。本文复习肺水肿合并ARDS的近代病理生理概念,并据此着重讨论治疗方法。     

急性呼吸窘迫综合征中HMGB1通路及作用靶点研究进展

<正>急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome, ARDS)是各种因素诱发全身性炎症反应综合征并肺内屏障功能受损，导致急性肺水肿及进行性呼吸困难的一组临床综合征，其发病机制涉及诸多炎症因子，而高迁移率族蛋白1(High-mobility group box-1,HMGB1)作为其中的关键促炎因子之一，与ARDS的发生及预后关系密切。本文将对近年相关研究作一综述，     

可调钠透析预防失衡综合征和低血压30例临床观察

目的 探讨可调钠透析预防失衡综合征和低血压的效果以及长期应用可调钠透析对血钠的影响。方法 将30例终末期肾功能衰竭（肾衰）患者随机可调钠透析组（A组）和恒定正常钠透析组(B组），分别进行可调钠透析与恒定正常钠透析，对比观察两组病人的失衡综合征，低血压发生率及血钠的变化。结果 A组进行血透786次，发生失衡综合征48例次（6．11％），发生低血压59例次（7．51％）；B组进行血透665例次，失衡综合征及低血压发生率分别为123例次（18．50％），119例次（17．89％），两组比较差异有非常显著性（P＜0．001）；两组透析前后比较和各组间血钠比较，差异无显著性（P＞0．05）。结论 可调钠透析能有效预防失衡综合征及低血压的发生，可使透析后血钠维持正常水平。     

缓慢持续血液超滤治疗尿毒症合并心功能不全六例

本文使用瑞典Gambro FH55滤器治疗尿毒症腹膜透析病人并发心功能不全6例[其中心包炎心包积液合并低血压2例,急性肺水肿合并成人呼吸窘迫综合征(ARDS)2例,急性肺水肿2例]取得肯定疗效,现报告如下.1 临床资料本文男4例,女2例;年龄22～58(平均36.5)岁,原发病除2例女性为慢性肾盂肾炎外,其余4例为慢性肾炎,均经6～20月腹膜透析(PD)治疗.在PD治疗期间均因并发感染诱发心功能不全.采用股动静脉穿刺插管取得血液通路,依靠自     

应用肺部超声的肺水B线与N末端B型利钠肽原和E/e'评价急性心力衰竭患者肺水肿的相关研究

目的:通过将肺部超声的肺水B线与N末端B型利钠肽原(NT-proB NP)、二尖瓣舒张早期血流峰值速度与二尖瓣环舒张早期运动峰值速度比值(E/e’)进行相关性分析,探讨肺水B线诊断急性心力衰竭肺水肿的准确性。方法:纳入2016-02至2017-02期间在我院住院的急性心力衰竭患者124例,根据肺水B线总数分为轻度肺水肿组(肺水B线15,n=33)、中度肺水肿组(15≤肺水B线30,n=33)和重度肺水肿组(肺水B线≥30,n=58)三组。比较三组患者临床资料、心脏超声指标差异,以及肺水B线与NT-proB NP、E/e’、左心室射血分数和肺动脉压的相关性分析,并应用受试者工作特征(ROC)曲线来评价肺水B线诊断NT-proB NP≥5000 pg/ml和E/e’≥14的敏感性和特异性。结果:三组临床资料比较显示:重度肺水肿组纽约心脏协会(NYHA)心功能分级、NT-proB NP水平、湿性啰音、肺淤血的患者比例明显高于轻度肺水肿组和中度肺水肿组(P0.05)。三组病例超声心动图检查结果比较,中度肺水肿组和重度肺水肿组的左心室射血分数明显低于轻度肺水肿组(P均0.05);而重度肺水肿组的舒张功能指标如二尖瓣舒张早期血流峰值速度/舒张晚期血流峰值速度(E/A)、肺动脉压、E/e’均明显高于轻度肺水肿组(P0.05)。肺水B线总数与NT-proB NP、E/e’和肺动脉压均呈正相关性,而与左心室射血分数呈负相关性(r=-0.214)。肺水B线总数与NT-proB NP的相关性最好(r=0.803,P0.001),其次为E/e’(r=0.794,P0.001),而与肺动脉压的相关性最差(r=0.330,P0.001)。肺水B线诊断NT-proB NP≥5000 pg/ml和E/e’≥14的临界值均为30,ROC曲线下面积分别为0.823和0.768。结论:肺水B线与NT-proB NP、E/e’具有良好的相关性,肺部超声可以较准确地评价急性心力衰竭患者的肺水肿。     

肺内源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)与肺外源性ARDS

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)是因肺内外多种病因导致的肺毛细血管损伤后以急性进行性缺氧性呼吸衰竭为主要表现的综合征。虽然导致ARDS的病因诸多 ,但从病因可以分为肺内源性 (如重症肺炎 )与肺外源性 (如坏死性胰腺炎 ) 2类。传统观念认为 ,各种病因导致的ARDS肺部损伤的病理生理学改变基本相同 ,即非心源性肺毛细血管通透性增高性肺水肿、肺实变及通气 /血流比值失衡 ,病理学以肺泡腔内大量蛋白质渗出及透明膜形成为主要改变[1] 。 1998年 ,Gattinoni等[2 ] 首先发现 ,因肺炎导致的ARDS与因腹部疾病导致的ARDS在病理改变及使用外…     

是心源性还是非心源性肺水肿?(危重病患者的实用鉴别诊断方法)

肺水肿大概是危重疾病患者急性呼吸衰竭的最常见原因,但肺水肿的类型却常难以确定。由于非心源性肺水肿(NCPE)和心源性肺水肿(CPE)病情的发展和治疗根本不同,因此,全面地分析各种有关资料,对二者作出准确的鉴别是十分重要的。NCPE是急性疾病的一种危重并发症,其起病往往难以预料。成人呼吸窘迫综合征(ARDS)常伴有NCPE。NCPE在美国的年发病数可能超过25万人,死亡率在50%以上,本文将复习最常发生NCPE的各种疾患,并讨论NCPE与CPE的临床鉴别方法。【病理生理学】肺水肿的简明定义是血管外肺水异常增加。液体透过肺毛细血管床的容量(JV)受     

水通道蛋白1 在肺组织中的表达

肺泡腔和血管腔间水的快速转运有极其重要的生理功能。水的转运障碍将会使肺水稳态失衡 ,导致肺水肿等液体代谢紊乱性疾病。然而 ,肺泡毛细血管屏障转运水的机制尚不清楚。 90年代初水通道蛋白 (ＡＱＰｓ)的发现 ,使水代谢的研究有了一个飞跃。有关ＡＱＰ1在肺组织的表达位置及数量 ,国内外研究尚无定论。本研究采用免疫组织化学技术及免疫电镜方法检测ＡＱＰ1在肺组织中的表达 ,为探究肺水代谢机制提供实验及理论依据。一、材料与方法1 肺组织标本留取 :将 30只体重为 2 0 0～ 2 5 0ｇＳＤ大鼠(中国医科大学实验动物部 )随机分成 2组 ,每组…     

肝硬化与呼吸系统损害

肝硬化对呼吸系统的损害,越来越受到临床重视。Sherlock首先提出肝肺综合征(HPS)。有人报告肝硬化尸解证实肺内有病理改变者高达97.7％,其中肺水肿占半数以上。肝硬化并肺水肿不仅病死率高,且生前易延误诊断。     

呼气末正压呼吸与肺水肿

经过一些早期试验后,1967年Achbaugh等开始在成人使用呼气末正压(Postive end-ex-piratory pressure,PEEP)呼吸。14年后本法很快得到承认和广泛应用。PEEP主要用于治疗肺泡毛细血管膜通透性增加的肺水肿(即成人呼吸窘迫综合征,ARDS)或静水压增加的肺水肿(主要为心源性肺水肿)。与自然呼吸相比,PEEP通过气道开放,肺泡扩张和可能使肺内液体重新分配,而具有增加呼气末肺容积的作用。总之,这些影响由于减少了肺内血     

假性肿瘤型的间质性肺水肿1例

肺水肿时X线胸片上可呈现肺门蝴蝶状或蝙蝠翼状,常见于急性左心衰竭.本文报道1例高血压病合并急性冠脉综合征患者,因感染诱发左心衰竭,X线胸片示心脏增大、肺淤血,左上肺见圆形阴影,疑为肿瘤,心衰好转后,阴影消退.     

药物性肺间质纤维化

自从Davies(1969年)报道药物性肺疾病以来逐渐引起临床医学的重视.特别是近些年来对多种疾病的诊断、治疗乃至预防所使用的药物种类繁多,虽然在疗效上获得很大的成功,但是药物的副作用和药物引起呼吸疾病的机会亦渐俱增. 药物诱发的肺病亦称药物性肺病,概括为以下14种病谱及病变:①支气管哮喘;②过敏性肺泡炎;③嗜酸细胞性肺浸润;④弥漫性肺间质纤维化(致纤维化肺泡炎);⑤狼疮样综合征(SLElike syndrome);⑥肺血栓、肺栓塞;⑦肺水肿;⑧肺动脉高压症;⑨肺钙化;⑩低通气,神经-肌肉结合部阻断综合征:(11)机会性肺部感染;     

严重急性呼吸综合征肺水通道蛋白1表达的研究

目的 探讨水通道蛋白1(AQP1)参与严重急性呼吸综合征(SARS)肺水肿、急性肺损伤(AU)的可能机制.方法 2003年5月至6月运用免疫组织化学法对7例SARS死亡病例肺标本,6例具有ALI表现的非SARS死亡病例肺标本及4例无明显病变的肺组织标本进行检测.用图像分析比较三者表达量的不同,并结合临床资料探讨影响AQP1表达变化的因素.结果 AQP1在正常人肺组织微血管内皮、肺泡上皮的胞膜上和胞浆中均有表达.AQP1在SARS肺和非SAILS所致Au肺中的表达均较正常肺组织明显下降(P<0.05);而SARS肺中AQPl的表达和非SARS所致AU肺中AQP1的表达差异无统计学意叉(P>0.05).结论 AQP1的表达下调可能参与了各种因素造成的ALI时肺水肿形成.与非SARS所致Au相比,AQPl在SARS肺的表达改变无特异性.本研究为进一步探讨SAILS肺水肿的形成机制及AQP1在生理和病理状态下的功能提供实验依据,也为临床治疗肺水肿提供了新的思路.     

糖皮质激素调节急性呼吸窘迫综合征血管外肺水生成和清除的研究进展

近年来对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的认识不断深入,提出许多新的治疗策略,其中对于糖皮质激素(GCs)的使用也是重要方面之一,但是ARDS的病死率仍高达50%以上,对于GCs在ARDS中的作用仍然有争议。最近几年的研究显示GCs可调节血管外肺水的生成和清除。1血管外肺水的生成和清除1.1血管外肺水的生成急性肺损伤(ALI)和ARDS的重要特征之一是肺水肿,是由多种炎性细胞介导的肺局部炎症反应和炎症反应失控以及其他机制所致的肺毛细血管内皮及肺泡上皮的破坏的结果。当肺部出现炎症反应、氧化应激等诱因时,血管内皮比较容易受损,血管内的液体…     

基质金属蛋白酶9与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征的本质是弥漫性肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加所致的通透性肺水肿.基质金属蛋白酶可以降解细胞外基质蛋白,使肺毛细血管通透性增加,引发肺水肿,导致急性肺损伤和(或)急性呼吸窘迫综合征.本文就基质金属蛋白酶9在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用及研究进展进行综述.     

肺水肿的再认识

肺水肿为内科危急重症，临床症状凶险、变化快、病死率极高。近年来对心源性肺水肿的认识有了新的探索。肺水肿是一个综合征，包括由心功能不全（收缩和，或舒张功能不全）引起的肺静脉高压致心源性肺水肿（cardiogenic pulmonary edema）和由于多种心外病因所致肺毛细血管通透性改变．肺血容量过高，血浆渗透压过低，淋巴回流障碍等原因所致的非心源性肺水肿（noncardiogenic pulmonary edema）。     

急性呼吸窘迫综合征患者实施俯卧位通气的护理难点及对策

<正>急性呼吸窘迫综合征(acute respiratiory distress syndrome,ARDS)多见于患者原心肺功能异常,由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤,通透性增加,继发急性高通透性肺水肿和     

血液透析过程的急性并发症防治体会

1988～1993年我院共进行4482例次血液透析,其中并发失衡综合征228例次,发热180例次,高血压(透析后较透析前收缩压上升>4.0kPa和/或舒张压上升>2.0kPa)163次,低血压(透析后收缩压降至13.3kPa以下)296例次,肌肉痉挛164例次,心绞痛6例次,出血18例次,心力衰竭24例次。现将防治情况总结如下。 1.透析失衡综合征:系透析过程中或透析结束后不久,出现以神经系统为主的症候群,轻者仅有焦虑不安、头痛,有时伴恶心、呕吐、血压升高;重者可出现意识障碍、昏迷,甚至死亡。本组发生率为15.4％,全部为轻型,出现于以下情况。①急性肾功能衰竭;②初次透析;③血尿素氮、肌酐很     

呼吸机相关肺损伤所致肺水肿

机械通气治疗是包括急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)在内的严重呼吸衰竭的重要措施,但是,在治疗过程中若呼吸机参数设置不当将导致呼吸机相关肺损伤(ventilator associatedlunginjury ,VALI)。肺水肿是VALI的主要表现,这种VALI所致肺水肿的发生原因和处理方法有别于其他肺水肿,它可使病情加重,甚至导致患者死亡。一、潮气量与肺水肿大潮气量机械通气可以导致肺水肿。离体大鼠肺以潮气量10、30或4 0ml/kg行机械通气,2 5min后潮气量4 0ml/kg组大鼠肺的湿/干重(W/D)比值( 5 .97)明显大于其他组(P均<5 )。表明潮气量4 0ml/kg…     

肺泡上皮细胞钠泵清除急性肺损伤时肺泡内液体的研究进展

急性肺损伤时肺实质细胞受损，通透性增加，可产生严重的肺水肿，导致低氧血症。研究证实，肺水肿时伴肺泡上皮细胞钠泵功能降低或增强，增强钠泵功能能增加肺水清除，改善氧合。因此充分认识肺泡上皮细胞钠泵主动清除肺泡内液体的作用，对临床肺水肿治疗有重要意义。