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相似文献
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1.
陈媛飞 《当代医学》2012,18(18):8-9
目的 研究根除幽门螺杆菌(Hp)感染对胃黏膜肠上皮化生的影响.方法 回顾性分析90例慢性胃炎并肠上皮化生伴Hp感染的患者资料.按照随访Hp根除结果 不同分为根除组(54例)与未根除组(36例).观察两组胃黏膜炎肠上皮化生的变化.结果 4年后成功根除Hp的患者肠上皮化生程度明显减轻,与持续Hp感染组比较,差异有统计学意义(P<0.05).且随访发现根除组肠上皮化生积分(1.25±0.48)分,低于未根除组的(2.23±0.35)分,Hp根除组肠上皮化生积分明显改善,两组相比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 根除Hp可以减轻胃黏膜肠上皮化生程度,防止肠上皮化生的进一步发展.  相似文献   

2.
目的随访观察根治幽门螺杆菌(Hp)后对胃黏膜萎缩和肠上皮化生的影响。方法分析157例经胃镜和组织病理学检查确诊为萎缩性胃炎伴Hp感染患者给予抗Hp治疗的临床资料,比较胃黏膜萎缩和肠上皮化生的程度改变。结果 102例根治Hp患者随访1年,根治前后比较胃黏膜腺体萎缩程度评分显著减少(P〈0.01),肠上皮化生评分无明显改变(P〉0.05)。86例随访2年,胃黏膜腺体萎缩和肠上皮化生评分均有显著减少(均P〈0.01)。结论根治Hp后可使胃黏膜萎缩和肠上皮化生程度减轻。  相似文献   

3.
目的探讨根除幽门螺杆菌(H.pylori)慢性感染对胃黏膜炎症和肠上皮化生(IM)的意义。方法随访150例2~6年前H.pylori感染的患者,其中83例行根除H.pylori治疗(治疗组),67例未完成治疗或仅接受对症治疗(对照组),分析对比其前后H.pylori感染情况、胃黏膜炎症及IM的变化情况。结果2~6年后,对照组中52例H.pylori呈阳性(78.8%);治疗组中20例H.pylori呈阳性(23.5%),胃炎活动性检出率明显减少,与对照组持续H.pylori感染者比较,差异有显著性(P<0.01),胃黏膜萎缩和肠化生的程度也显著减轻(P<0.05)。结论H.pylori感染与胃黏膜活动性炎症关系非常密切,根除H.pylori可以减轻胃黏膜的炎症和IM程度。  相似文献   

4.
幽门螺杆菌毒素与胃黏膜肠上皮化生和胃癌   总被引:2,自引:0,他引:2  
幽门螺杆菌 (Hp)感染率在人群中高达 50 %~60 % ,但仅仅一部分人有消化不良症状 ,一部分人表现为消化性溃疡 ,更少的人可能出现胃癌。机制目前尚不明确 ,除了宿主本身的因素之外 ,Hp菌株的差异可能是重要的影响因素。西方国家的一些资料表明 ,细胞毒素相关基因 (cytotoxin associatedgeneA ,cagA)表达阳性菌株具有更强的致病力 ,与消化性溃疡和胃癌的发生关系更密切[1] 。但亚洲国家如日本、泰国、中国等地一些文献[2~ 4 ] 报道与西方国家存在差异。本研究的目的是通过病例 -对照研究评价cagA阳性菌…  相似文献   

5.
幽门螺杆菌感染与肠上皮化生的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
卿笃信  凌奇荷 《湖南医学》1996,13(4):193-194
对525例胃疾病患者行病理及幽门螺杆菌(HP)检查,HP阳性者310例,占59.1%,有肠化生者127例,占24.2%,二者的发生率随增龄而增加(P〈0.005)。HP阳性组肠化生比阴性组更常见,分别为28.4%和18.1%(P〈0.01),HP阳性的肠化生患者平均年龄明显低于HP阴性者。提示HP感染是肠化生发生的一个重要危险因素;肠化生与肠型胃癌有密切关系。  相似文献   

6.
目的研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)感染与肠上皮化生不同亚型中C-myc蛋白表达的关系。方法应用14碳-呼气试验检测Hp;AB-PAS和HID-AB黏液染色法进行肠上皮化生亚型分型;应用免疫组织化学染色Eliv-ision法检测C-myc蛋白的表达。结果肠上皮化生各亚型Hp感染率均高于非萎缩性胃炎组,各亚型之间Hp感染率无明显差异;不完全性结肠化生C-myc蛋白表达率高于其他亚型和非萎缩性胃炎(P<0.05);不完全性结肠性化生中Hp阳性患者C-myc蛋白表达率明显高于Hp阴性患者(P<0.01)。结论不完全性结肠化生中C-myc蛋白表达升高,其表达可能与Hp感染有关,Hp感染可能通过C-myc基因参与胃癌发生,同时提示不完全性结肠化生与胃癌关系密切。  相似文献   

7.
为研究胃粘膜肠上皮化生与幽门螺杆菌(Hμ)细胞毒素相关蛋白(CagA)菌株感染的关系,对415例慢性胃炎患者进行了血清HpCagA抗体检测,并同时进行快速尿素酶试验、组织学检查,抗体检测和~14C-尿素呼气试验检测Hp感染。结果显示慢性浅表性胃炎组,慢性萎缩性胃炎组和慢性胃炎伴肠上皮化生组患者HpCagA抗体检出率分别为21.67%、21.92%和28.43%,无显著性差异(X~=1.86,>0.05);而3组患者Hp抗体检出率分别为56.67%、56.16%和70.59%,慢性胃炎伴肠上皮化生组Hp抗体检出串最高,与其他两组有显著性差异(X~=5.82,3.87,均P<0.05)。表明CagA不是胃粘膜肠上皮化生发生的特异性致病因子,可能CagA以外的其它HP致病因子参与了胃粘膜肠上皮化生的发生。  相似文献   

8.
目的探讨根除幽门螺杆菌对肠上皮化生、胃黏膜萎缩与慢性炎性反应的影响。方法按幽门螺杆菌感染根除随访结果,将156例幽门螺杆菌感染患者其分为根除组(94例)与未根除组(62例),对比分析两组肠上皮化生、胃黏膜萎缩与慢性炎性反应情况。结果根除组患者肠上皮化生程度减轻,肠上皮化生评分明显低于未根除组(P〈0.05);根除组胃黏膜萎缩情况得到改善,胃粘膜萎缩评分明显低于未根除组(P〈0.05);根除组胃黏膜炎性反应程度减轻,炎性反应评分明显低于未根除组(P〈0.05)。结论根除幽门螺杆菌感染,可改善肠上皮化生,减轻胃黏膜萎缩与慢性炎性反应程度,具有积极意义。  相似文献   

9.
幽门螺杆菌、肠上皮化生与不同类型胃炎关系的探讨尹蔚叶鸣秦云才韩东升(中国人民解放军第88医院271000)近年来有关幽门螺杆菌(HP)、肠上皮化生(IM)与慢性胃炎、胃溃疡和胃癌的关系日益受到重视。但关于HP感染和IM的致病机理仍未明确,目前文献中...  相似文献   

10.
目的检测不同类型肠化生CDX2蛋白的表达及幽门螺杆菌(H.pylori)感染对其表达的影响,探讨其在肠化生发生发展过程中的意义。方法利用免疫组化技术检测58例正常胃黏膜、184例肠化生和36例胃癌组织CDX2蛋白表达;利用HID-ABpH2.5-PAS黏蛋白组织化学染色将184例肠化生分为I型81例,Ⅱ型62例和Ⅲ型41例;利用HE染色和ELISA法检测血清H.pylori Ig G,将184例肠化生分为H.pylori阳性组79例,H.pylori阴性105例。结果正常胃黏膜CDX2阴性表达,胃癌组织CDX2表达高于正常胃黏膜(P<0.01),低于肠化生黏膜(P<0.01);Ⅰ型、Ⅱ型肠化生CDX2表达高于胃癌和Ⅲ型肠化生,差异均有统计学意义。H.pylori阳性组CDX2表达高于H.pylori阴性组(P>0.05)。结论CDX2可作为判定肠化生分化程度和判定病变胃黏膜上皮恶变的指标。  相似文献   

11.
目的 研究幽门螺杆菌(HP)根除治疗对p53蛋白表达的影响,并探讨HP与胃癌的关系。方法 利用免疫组化染色对206例胃粘膜活检组织(其中包括正常胃粘膜、HP阴性胃癌前各阶段病变和HP阳性胃癌前各阶段病变HP根除治疗前后及胃癌)进行p53蛋白表达的分析。结果 在正常胃粘膜未见p53蛋白表达。HP阳性胃癌前阶段病变p53蛋白表达阳性率显著高于正常胃粘膜及HP阴性胃癌前阶段病变组,低于HP阳性异型增生组。HP阳性胃癌前阶段病变HP根除治疗后,其p53蛋白表达阳性率显著降低。结论 HP感染可促进突变型p53基因表达增强;HP根除治疗可使胃癌前阶段病变p53蛋白表达阳性率明显降低。  相似文献   

12.
目的:为探讨硫酸性肠化切缘 p53和 ras p21蛋白的表达,进一步从分子生物学水平证实硫酸性肠化与胃癌术后切缘复发的关系。方法:应用流式细胞术和细胞免疫荧光染色技术,对18例硫酸性和17例非硫酸性肠化切缘粘膜上皮细胞的 p53和 ras p2l蛋白的表达量进行了定量研究。结果:硫酸性肠化切缘上皮的 p53和 ras p21蛋白的表达量显著高于非硫酸性肠化切缘和正常粘膜上皮,而低于胃癌细胞。结论:硫酸性肠化切缘的 p53和 ras p21蛋白有过量表达,可能与胃癌术后复发有关。  相似文献   

13.
目的探讨p53在单纯肠化、不典型肠化与胃癌中的表达。方法观察肠化的病理形态特点,将肠化分为单纯肠化和不典型肠化。应用免疫组织化学Envison法检测22例单纯肠化、30例不典型肠化和40例胃癌中p53的表达,分析其与单纯肠化、不典型肠化及胃癌的关系。结果p53在单纯肠化、不典型肠化及胃癌中的阳性率分别为13.6%、40.0%、55.0%,其表达逐渐增多。其中单纯肠化与胃癌比较差异有统计学意义(P<0.05),不典型肠化与胃癌比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论p53蛋白异常表达参与了胃粘膜肠化及癌变的过程,提示不典型肠化与胃癌关系密切。  相似文献   

14.
目的探讨清除幽门螺杆菌后对胃黏膜病变转归的影响。方法人选患者均经胃镜和临床病理诊断为慢性胃炎、萎缩性胃炎伴肠上皮化生,并确定有Hp感染的状态。患者分两组:幽门螺杆菌根治组慢性胃炎42例、萎缩性胃炎伴肠上皮化生45例,未行Hp治疗组慢性胃炎41例、萎缩伴肠上皮化生38例;于根除幽门螺杆菌后1年行胃镜随访,在同一部位取活检,根据病理结果的不同分为好转和无好转。结果治疗Hp1年后慢性胃炎根治组逆转率54.52%(23/42),未根治组19.51%(8/41),组间比较有非常明显差异(χ^2=11.06,P〈0.01);Hp根治组萎缩性胃炎伴肠上皮化生病变逆转率15.56%(7,45),未根治组10.53%(4/38),组间比较无明显差异。结论根除Hp1年后慢性胃炎病变有明显好转,对萎缩性胃炎伴肠上皮化生病变无明显影响。  相似文献   

15.
p73、p53蛋白在胃癌中的表达及相关性研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
迟青  滕红  尹鲁皖  马明立 《实用全科医学》2007,5(4):317-318,F0003
目的探讨p73、p53蛋白在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系,方法应用免疫组织化学方法检测42例胃癌、22例慢性浅表性胃炎、26例慢性萎缩性胃炎、19例胃溃疡和20例胃黏膜异型增生中的p73、p53蛋白的表达情况,并结合临床病理资料进行统计学分析。结果胃癌中p73、p53蛋白的阳性表达率分别为40.48%、54.76%,与慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡和胃黏膜异型增生相比,差异有统计学意义(P〈0.05);p53蛋白表达与胃癌的组织分化程度、黏膜浸润深度、淋巴结转移相关(P〈0.05);073蛋白表达与胃癌的组织分化程度相关(P〈0.05),与黏膜浸润深度、淋巴结转移无相关(P〉0.05);胃癌组织中p73、p53蛋白表达之间呈正相关(P〈0.05)。结论p73、p53蛋白在胃癌组织中呈高水平表达,二者可能共同参与了胃癌的发生发展过程。  相似文献   

16.
目的 探讨HP感染与胃粘膜肠化中CDX2蛋白表达的关系。方法 正常的胃粘膜8例、浅表性胃炎11例、萎缩性胃炎18例、萎缩性胃炎伴肠上皮化生30例,应用Warthin-Starry硝酸银染色检测HP,应用免疫组织化学SP法检测CDX2蛋白。结果 8例正常胃粘膜内未检测出HP,CDX2蛋白无表达。HP在萎缩性胃炎组和肠上皮化生组的阳性率分别为77.78%、63.33%,显著高于浅表性胃炎组18.18%(P〈0.01,P〈0.05)。CDX2蛋白在浅表性胃炎组无表达,在肠上皮化生组的阳性率为83.33%,显著高于萎缩性胃炎组(P〈0.01)。CDX2蛋白在肠上皮化生组HP阳性者中的表达显著高于HP阴性者(P〈0.01)。结论 HP感染、CDX2蛋白异常表达与胃粘膜肠化有关,HP引起胃粘膜肠化的途径之一可能是启动CDX2基因的异常表达。  相似文献   

17.
运用免疫组化染色技术,对50例鼻咽癌,24例鼻咽良性病变粘膜进行p53蛋白表达的测定。结果显示:38例鼻咽癌p53蛋白阳性(76%),3例鼻咽炎性粘膜p53阳性(13%),1例鼻咽乳头状瘤p53阳性,在与临床病理指标的相关分析中发现,p53阳性程度与肿瘤分化程度有关,分化程度越低。则p53阳性程度越高。鼻咽癌淋巴结转移与否与p53蛋白异常表达无关。  相似文献   

18.
张洪义 《中国现代医生》2010,48(21):144-145
目的探讨不同药物对幽门螺旋杆菌引起的胃病的治疗效果。方法选择我院2008年11月-2009年12月幽门螺旋杆菌引起的胃病患者168例,随机分为两组,分别采用莫西沙星和阿莫西林进行为期两周的治疗,观察两种不同药物的治疗效果。结果两组患者经过两周治疗后,绝大部分病情都出现好转,但两组治疗方法的治疗效果存在一定差异。其中莫西沙星治疗组经过两周治疗后,84例患者均出现不同程度的好转,总有效率达到100%,其中幽门螺旋杆菌检测为阴性的患者为78例,占到92.86%,显著高于阿莫西林治疗组的82.14%,两组比较具有统计学意义(P〈0.05);阿莫西林组的总有效率为97.62%,低于莫西沙星治疗组,但二者比较无统计学意义(P〉0.05)。可见,莫西沙星治疗组的根除率显著高于阿莫西林治疗组。结论莫西沙星是治疗幽门螺旋杆菌引起的胃病的首选药物,其治疗效果优于阿莫西林。  相似文献   

19.
目的:探讨抑癌基因p53突变蛋白在甲状腺良恶性病变组织中表达的意义。方法:应用免疫组织化学方法,检测术前未行特殊治疗48例甲状腺癌和15例良性病变中p53突变蛋白的表达。结果:p53突变蛋白在良性病变中无阳性表达,恶性肿瘤中为16/48(33.3%),其中,分化性腺癌为12/43(27.9%),未分化癌为4/5(80%)。在恶性肿瘤中,其表达高于良性病变(P<0.05)。但与年龄、性别、肿瘤直径、AMES分级无明显相关。结论:p53突变蛋白表达于甲状腺恶性肿瘤,在细胞恶性转化中发挥重要作用。  相似文献   

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