沙棘油抗肿瘤作用及对小鼠NK和单核-巨噬细胞活性的影响

目的研究沙棘油的抗肿瘤作用及对小鼠NK细胞活性、单核-巨噬细胞吞噬功能的影响。方法第一组昆明种雌性健康小鼠136只,进行动物移植性肿瘤抑制实验。第二组选用108只BalB/c雌性健康小鼠进行免疫指标测定,其中48只进行NK细胞活性测定;另外60只小鼠作腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验。两组均经口给予小鼠(1g/kg体重/d;0.33g/kg体重/d;0.033g/kg体重/日;0g/kg)沙棘油。结果给予小鼠1g/kg体重/日的沙棘油30d(接种肿瘤细胞前后均给予受试物),可对荷瘤小鼠S-180肿瘤的生长有抑制作用(P0.05),在0.33g/kg体重/日、1g/kg体重/日剂量组可明显增强小鼠NK细胞活性(P0.01),1g/kg体重/日剂量组能显著提高小鼠的单核-巨噬细胞吞噬功能(P0.01)。结论沙棘油具有抑制小鼠S-180肿瘤的作用、明显增强小鼠NK细胞活性、能显著提高小鼠的单核-巨噬细胞吞噬功能。     

楤木总皂苷对S180小鼠肿瘤生长及免疫细胞功能的影响

目的:研究楤木总皂苷的体内抗肿瘤活性及对荷瘤小鼠免疫细胞功能的影响.方法:以小鼠肉瘤细胞S180为移植性肿瘤模型,观察对小鼠肿瘤生长的影响;采用小鼠腹腔巨噬细胞吞噬试验、淋巴细胞转化试验和迟发型超敏反应观察对荷瘤小鼠免疫细胞功能的影响.结果:楤木总皂苷400 mg/kg对S180的肿瘤生长有一定的抑制作用,抑瘤率达33...     

香菇多糖抗肿瘤作用及其机制的研究

目的：运用中医“药食同源”的原理，研究香菇多糖对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及其机制。方法：制备S180荷瘤小鼠动物模型，随机分为荷瘤对照组，低、中、高剂量组；通过测定荷瘤小鼠的瘤重、抑瘤率及瘤体比观察香菇多糖对肿瘤生长的影响；通过检测脾细胞的增殖分化、NK细胞的活性以及腹腔巨噬细胞的吞噬功能，研究香菇多糖对荷瘤小鼠非特异性免疫和细胞免疫功能的影响。结果：香菇多糖能明显减小S180荷瘤小鼠的瘤重和瘤体比（P〈0．05），明显抑制肿瘤的生长（P〈0．05），低、中、高剂量组的平均抑瘤率分别为37％、46％、490%；明显增强S180荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能（P〈0．05）；明显提高S180荷瘤小鼠脾细胞的转化功能和NK细胞的活性（P〈0．05）。结论：香菇多糖能明显抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长，其作用机制可能是通过增强荷瘤小鼠的非特异性免疫功能和细胞免疫功能。     

萝卜硫素脂质体对S-180肉瘤细胞小鼠移植瘤的抑制作用

目的 探讨萝卜硫素(SFN)脂质体的体内抗肿瘤作用并讨论其可能机制.方法 首先体外观察SFN脂质体组及游离药物组对S-180肿瘤细胞株的抑制作用,进行细胞内药动学实验.然后建立S-180肉瘤细胞小鼠皮下移植瘤动物模型,观察SFN脂质体组及游离药物组对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用,检测肿瘤中药物含量.通过Western blot检测SFN脂质体对荷瘤小鼠金属蛋白酶(MMP)-2的影响,采用一氧化氮合成酶检测试剂盒检测荷瘤小鼠的一氧化氮合成酶含量.结果 在体外实验中,SFN脂质体抑制S-180细胞的半抑制浓度(IC50)为33.1 μmol/L,小于游离SFNIC50 44.3 μmol/L.细胞内药动学参数提示,SFN脂质体进入S-180细胞内的程度较游离SFN增加.SFN脂质体低、中、高三个剂量组均能明显抑制荷S-180荷瘤小鼠的肿瘤生长,与相同剂量游离SFN(50 mg/kg)比较,脂质体的抑瘤率(44.09％)增强近一倍(24.55％),生命延长率有所增加(P＜0.01).中、高剂量的SFN脂质体明显下调小鼠肿瘤部位中的一氧化氮合成酶的表达(P＜0.01).Western blot检测结果表明,高剂量浓度的SFN脂质体用药后,明显下调小鼠瘤组织中的MMP-2蛋白的表达(P＜0.0t).结论 SFN脂质体具有较强的体内外抗肿瘤活性,作用强于游离SFN.其机制可能与实体瘤的高通透性和滞留效应、抑制基质MMP-2活性来阻止肿瘤细胞的入侵,并使得一氧化氮合成酶浓度降低减少一氧化氮分泌,从而降低血管通透性,减少肿瘤组织供应,抑制肿瘤的生长等有关.     

重组人可溶性血管内皮细胞生长抑制因子对S-180肉瘤生长的抑制作用

目的　研究重组人可溶性血管内皮细胞生长抑制因子 (VEGI)对小鼠异体种植 S- 180肉瘤生长的抑制作用。　方法　用不同剂量 VEGI分别治疗皮下和腹腔种植 S- 180肉瘤的小鼠 ,连续 7天。 30天后处死小鼠 ,剥离肿瘤并称重 ,计算每组平均瘤重和抑瘤率 ;记录腹腔种植组小鼠的死亡时间 ,观察治疗制剂对小鼠寿命的影响。采用免疫组织化学 Envision二步法对肿瘤组织进行分析。　结果　 VEGI治疗组 (5 .0 ,10 .0 ,2 0 .0μg/ kg)的平均瘤重分别为 2 .92± 2 .0 5 g,1.92± 0 .31g和 1.0 6± 0 .0 5 g,明显小于 PBS对照组 (10 .33± 2 .15 g,P<0 .0 1) ,抑瘤率分别为 71.73% ,81.41%和 89.74% ;并可明显延长腹腔荷 S- 180肉瘤小鼠的生存时间 (P<0 .0 1)。每 mm2 肿瘤组织切片中 ,VEGI治疗组 (10 .0μg/ kg)的阳性血管内皮细胞数为 117± 10个 ,PBS对照组 2 41± 34个 (P<0 .0 5 )。　结论　 VEGI通过抑制体内肿瘤组织中血管的生成抑制了恶性肿瘤的生长 ,显示出显著的抗肿瘤活性。     

软骨多糖对荷瘤小鼠免疫功能影响的初步研究

目的研究软骨多糖对荷瘤小鼠的作用，并探讨其对免疫功能的影响。方法采用小鼠肉瘤S180细胞建立动物腹水瘤模型，然后随机将小鼠分为生理盐水对照组和软骨多糖给药组，连续腹腔注射生理盐水或软骨多糖，分别测量ConA和LPS刺激下小鼠脾细胞淋巴增殖情况、外周血NK细胞的活性，及外周血单个核细胞E花环形成率。结果软骨多糖能刺激淋巴细胞增殖，明显提高NK细胞的活性，提高E花环形成率。结论软骨多糖能通过增强S180荷瘤小鼠的免疫功能而抑制肿瘤的生长。     

鳖甲多糖抗肿瘤免疫调节作用及其机理的研究

[目的]探讨鳖甲多糖对S180荷瘤小鼠抗肿瘤免疫调节作用及其机理。[方法]制备S180荷瘤小鼠动物模型,随机分为荷瘤对照组(Ⅰ)、鳖甲多糖低剂量组(Ⅱ)、中剂量组(Ⅲ)和高剂量组(Ⅳ);通过测定荷瘤小鼠的瘤重、抑瘤率及瘤体比观察鳖甲多糖对肿瘤生长的影响;通过检测半数溶血值(HC50)、T淋巴细胞转化功能、脾细胞的增殖分化、NK细胞的活性以及腹腔巨噬细胞的吞噬功能,研究鳖甲多糖对荷瘤小鼠体液免疫、细胞免疫和非特异性免疫功能的影响。[结果]鳖甲多糖能明显减小S180荷瘤小鼠的瘤重和瘤体比(P<0.05),能明显抑制肿瘤的生长(P<0.05),(Ⅱ)、(Ⅲ)、(Ⅳ)组的平均抑瘤率分别为30%、37%、45%;鳖甲多糖能明显改善S180荷瘤小鼠半数溶血值(P<0.05);鳖甲多糖能明显提高荷瘤小鼠T淋巴细胞的转化功能、脾细胞的转化功能和NK细胞的活性(P<0.05);鳖甲多糖能明显增强S180荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能(P<0.05)。[结论]鳖甲多糖能明显抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长,其机理可能是通过增强荷瘤小鼠的特异性免疫功能和非特异性免疫功能。     

真菌植物提取物体内抗小鼠S180作用及与环磷酰胺联合作用

目的研究真菌植物提取物AMH-D的体内抗肿瘤作用,与环磷酰胺是否具有联合作用以及联合作用的形式和强度,为抗癌药物的开发提供科研基础.方法昆明种小鼠右腋皮下接种S-180肿瘤细胞,随机分组后,第2天开始腹腔注射给药,隔天给药1次,第11天处死小鼠,剥离并称重肿瘤,以肿瘤重量作为分析评价指标.结果提取物AMH-D能显著抑制S-180的生长,在剂量为150 mg/kg时抑瘤率达50.45%,其肿瘤抑制作用呈现剂量-效应关系.AMH-D对小鼠体重增长没有明显的影响.AMH-D与环磷酰胺具有体内协同抗肿瘤作用.结论真菌植物提取物AMH-D具有体内抑制S-180肿瘤作用,并与临床抗癌药物环磷酰胺具有体内联合抗癌作用.     

灵芝多糖抗肿瘤作用的机理研究

通过灵芝多糖(GLP)对小鼠肿瘤生长的影响,研究了GLP的抑瘤机理。结果表明,GLP可提高小鼠脾NK细胞杀伤肿瘤细胞YAC-1,S_(180)的细胞毒活性,增强小鼠脾CTL杀伤肿瘤细胞S_(180)的细胞毒效应,加强小鼠迟发型变态反应(DTH),活化小鼠腹腔Mφ的功能,使Mφ表面结合自身胸腺细胞花环增多,吞噬杀菌功能增强,Mφ体积增大,伪足增多。     

瑞香狼毒对小鼠移植肿瘤生长的影响

瑞香狼毒水提物5-20g/kg(相当生药)ip 10d对小鼠移植肿瘤S-180、HePS、lewis肺癌生长抑制率分别为16.2～47.8、20.1～45.8、10.9～40.6％;醇提物2.5～10g/kg ip 10d对S-180、HePS、lewis肺癌生长抑制率分别为8.1～47.0、4.9～20.8、20.1～40.8％;并和剂量呈正相关。瑞香狼毒水提物及醇提物一次腹腔注射小鼠LD50分别为184.3和132.7g/kg。     

氯丁二烯对小鼠机体免疫监视功能的影响

本文通过S_(180)细胞攻击试验以及脾脏K细胞和NK细胞活力的测定,观察了氯丁二烯染毒小鼠机体免疫监视功能的改变。结果表明,吸入氯丁二烯(90、250mg/m~(?))可明显增强小鼠对S_(180)细胞攻击的敏感性;以氯丁二烯给小鼠皮下注射染毒14天,虽未见脾脏K细胞ADCC效应的显著性降低,但细胞毒指数有随染毒剂量增加而下降的趋势;以90,250,400mg/m~3的氯丁二烯给小鼠吸入染毒14天,可导致脾脏NK细胞活力的明显降低,并认为这可能是氯丁二烯促进S_(180)细胞生长及其致癌作用的机理之一。     

异种黑色素细胞疫苗诱导小鼠抗恶性黑色素瘤免疫反应的机理研究

目的　研究异种黑色素细胞疫苗诱导小鼠抗恶性黑色素瘤免疫反应的机理。方法　制备异种黑色素细胞疫苗 ,免疫小鼠。采用间接 EL ISA法检测小鼠抗肿瘤抗体滴度及抗体亚型 ,纯化免疫球蛋白及进行体外抗肿瘤增殖 ,采用 Western blot法分析交叉抗原蛋白质。接种恶性黑色素瘤 ,观察肿瘤生长 ,采用免疫细胞去除法分析NK细胞及 T细胞亚群对疫苗抑瘤效应的影响。结果　异种疫苗免疫后 2周小鼠体内出现抗自身肿瘤抗体 ,产生的抗体以 Ig G为主 ,抗体认别的猪眼黑色素细胞及恶性黑色素瘤细胞交叉抗原为相对分子质量达 180× 10 3的蛋白质 ,纯化的免疫球蛋白在体外能抑制恶性黑色素瘤细胞增殖。异种疫苗诱导特异性保护性免疫反应使 90 %小鼠恶性黑色素瘤生长受到抑制 ,去除 NK细胞不影响疫苗抑瘤效应 ,去除 CD4 + T细胞使疫苗抑瘤效应消失 ,去除CD8+ T细胞 70 %小鼠恶性黑色素瘤生长仍受到抑制。结论　异种黑色素细胞疫苗诱导特异性体液免疫及细胞免疫反应 ,抑制恶性黑色素瘤的生长 ,CD4 + T细胞在这一过程中发挥了关键性作用。     

The effect of blockage of macrophage on tumor-suppressive activity of polyactin B

OBJECTIVE To investigate the tumor-suppressive activity of polyactin B (PB) and the life-span of tumor bearing mice treated with PB and the anti-tumor mechanisms of PB by blockage of macrophage in vivo.

METHODS Thirty-two S180 sarcoma-bearing (s.c.) BALB/c inbred mice were divided into 4 groups, i.e., control group (8 mice), PB group (8), Trypan blue (TrB) group (8) and PB + TrB group (8). Five days after PB injection (i.p.), the tumor size of the mice was measured, and the ratio of TNA to TTA in HE section of the tumor maximal area was calculated and the pathological features of the tumors were observed. Forty S180 sarcoma-bearing (i.p.) ICR mice, which were randomly divided into 4 groups as above, were used for observation of the life-span.

RESULTS PB could strongly inhibit the growth of S180 sarcoma with the tumors regressing completely in 3 of 8 mice, prolong the life-span of mice bearing S180 sarcoma, increase the infiltration of macrophages and lymphocytes in the periphery and inside of the tumors. In addition, there were more prominent hemorrhagic necrosis, neutrophil infiltration and microthrombi in small vessels around the necrotic areas in the tumors of PB treated group. The tumor-suppressive effect of PB disappeared after macrophage system blockage with TrB. In PB + TrB, TrB, control and PB groups, the size of tumors reduced, and the life-span of mice increased in successive order.

CONCLUSIONS (1) PB is a strong activator of macrophage. (2) In vivo the tumor-suppressive effect of PB is initially mediated by PB activated macrophage system. Then other immunocompetent cells, e.g., T-cells, NK-cells, etc, activated directly and/or indirectly by PB, may play a very important role in tumor suppression. (3) PB-activated macrophages are more sensitive to TrB blockage. Therefore, using TrB + PB to block macrophage system is more effective than TrB alone. (4) Blockage of macrophage function might influence the life-span of the mice.

     

GPI-CD80融合蛋白的抗肿瘤作用研究

目的 研究GPI-CD80融合蛋白对肿瘤生长的抑制作用及其机制.方法 将纯化的GPI-CD80蛋白与HepG2细胞共培养后用丝裂霉素灭活,制成肿瘤疫苗.设单纯丝裂霉素灭活的HepG2细胞为对照疫苗.将两组疫苗与裸鼠脾淋巴细胞共培养,MTT法检测淋巴细胞增殖及细胞因子IL-2、IFN-γ量的变化;乳酸脱氢酶法检测CTL的活性变化;将两组疫苗接种于荷瘤裸鼠,测量裸鼠肿瘤体积的变化.结果 脾淋巴细胞经肿瘤疫苗刺激后,OD值、IL-2、IFN-γ的量和CTL的活性均高于对照疫苗组,差异有统计学意义;实验组荷瘤裸鼠平均肿瘤体积小于阴性对照组和空白对照组,差异有统计学意义.结论 GPI-CD80融合蛋白能够抑制荷瘤裸鼠瘤体的生长速度,其机制可能与诱导T淋巴细胞增生、刺激细胞因子IL-2、IFN-γ的分泌、增强CTL活性等有关.     

共刺激分子B7.1和葡萄球菌肠毒素A膜表面共修饰瘤苗抗肿瘤作用的研究

目的 观察跨膜型葡萄球菌肠毒素A(SEA-TM)和糖基化磷脂酰肌醇锚定型mB7．1(mB7．1-GPI)二种免疫分子膜表面修饰瘤苗的抗肿瘤作用是否优于单种免疫分子膜表面修饰的瘤苗。方法构建pcDNA3．1( )／mB7．1-GPI真核表达载体,转染中国仓鼠卵巢上皮细胞(CHO)中,表达和纯化mB7．1-GPI。通过蛋白转染法将SEA-TM、mB7．1-GPI单独或共同锚定到EL-4肿瘤细胞膜上,制成瘤苗,观察这些瘤苗刺激小鼠脾细胞的增殖和分泌白细胞介素(IL)-2和γ干扰素(IFN)-γ的量及抗肿瘤作用。结果mB7．1-GPI。和SEA-TM能单独或共同锚定在肿瘤细胞膜上,具有相当的稳定性;在体外有刺激小鼠脾细胞增殖和分泌IL-2、IFN-γ的功能。mB7．1-GPI、SEA-TM、mB7,1-GPI SEA-TM锚定肿瘤细胞,制成的瘤苗,能抑制荷瘤小鼠的肿瘤生长和延长荷瘤小鼠的存活时间。mB7．1-GPI和SEA-TM双锚定瘤苗,显示出比单一蛋白锚定瘤苗更强的抗肿瘤作用。结论用蛋白转染法将SEA和mB7.1二种免疫分子同时锚定到肿瘤细胞膜上所制成的瘤苗,其抗肿瘤作用优于单种免疫分子锚定的瘤苗。     

宫颈癌单克隆抗体AU14-1介导巨噬细胞对靶细胞的细胞毒作用

目的应用MTT比色法研究单克隆抗体AU14-1介导的巨噬细胞对小鼠宫颈癌（U14）细胞的杀伤效果。方法通过检测不同数量小鼠宫颈癌U14细胞与加入四甲基偶氮唑盐[3-（4，5-dimethylthiazol-2-yl）-2，5-diphenyl terazolium bromide]，MTT）后形成甲躜颗粒所产生的不同吸光度（A）值，建立测定的线性关系。进而以小鼠巨噬细胞为效应细胞，应用MTT比色法测试在单克隆抗体AU14-1介导下对小鼠宫颈癌（U14）细胞的体外细胞毒作用。结果效应细胞对于经单克隆抗体AU14-1处理的肿瘤细胞的杀伤率显著高于未经AU14-1处理的肿瘤细胞（P〈0．01）。结论当U14细胞在10～105个／孔时，活细胞数与A值呈直线相关；单克隆抗体AU14-1能通过抗体依赖细胞介导细胞毒（ADCC）发挥巨噬细胞对靶肿瘤细胞的杀伤作用，提示特异性宫颈癌单克隆抗体AU14-1介导的ADCC在治疗宫颈癌中可能是一种有潜在价值的方法。     

几种肿瘤免疫抑制因子作用的研究

通过体外细胞培养，采用ＭＴＴ法和ＮＯ测定法，观察了淋巴瘤（Ｒａｊｉ）、实体瘤（Ｓ_（１８０））、艾氏腹水瘤（ＥＡＣ）、肝癌（ＨＣ）４种肿瘤细胞产生的肿瘤免疫抑制因子（ＴＤＳＦ）对小鼠腹腔巨噬细胞产生ＮＯ和Ｔ淋巴细胞激活的影响。结果发现Ｒａｊｉ－ＴＤＳＦ和Ｓ_（１８０）－ＴＤＳＦ对巨噬细胞产生ＮＯ均有明显的促进作用（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）．而ＥＡＣ－ＴＤＳＦ和ＨＣ－ＴＤＳＦ则否（Ｐ＞０．０５），它们对Ｔ淋巴细胞激活的抑制作用Ｓ_（１８０）－ＴＤＳＦ和ＥＡＣ－ＴＤＳＦ可被大蒜素（ＤＡＴＳ）所拮抗，与无ＤＡＴＳ组比较抑制率明显下降（Ｐ＜０．０１）；而ＤＡＴＳ却不能拮抗Ｒａｊｉ－ＴＤＳＦ和ＨＣ－ＴＤＳＦ的抑制作用（Ｐ＞０．０５）。结果表明，不同肿瘤细胞产生的ＴＤＳＦ的作用及其机制可能是多样的。     

缝裂层孔菌对小鼠的抑瘤及免疫调节作用

目的：研究缝裂层孔菌（PL）的抗肿瘤作用，初步探讨其抑瘤作用的机理。方法：建立小鼠实体瘤动物模型，连续10 d灌胃给予PL，处死后同时检测治疗组及对照组皮下瘤重、胸腺重、脾重；采用MTT法检测荷瘤小鼠脾T淋巴细胞及B淋巴细胞对ConA及LPS刺激的转化能力；采用绵羊红细胞作为抗原，检测荷瘤鼠抗体生成细胞功能；采用L₉₂₉为靶细胞 ，检测NK细胞杀伤L₉₂₉细胞功能；荷瘤鼠腹腔注射诱导剂诱生巨噬细胞，体外检测巨噬细胞 吞噬中性红功能。结果：PL 2.0、1.0 g•kg^-1可抑制小鼠肝癌、胃癌和S₁₈₀细胞的生长，其对肝癌的抑制率分别为38.19%和37.15%，对胃癌的抑制率分别为32.46%和30.91%，对小鼠S₁₈₀肉瘤的抑制率分别为36.09%和34.16%，与对照组比较差异有显著性（P<0.05）；PL 2.0 g•kg^-1可明显提高小鼠T、B淋巴细胞对ConA及LPS的反应性，提高淋巴细胞转化功能（P<0.05）；抗体生成细胞实验结果显示，PL 2.0及1.0 g•kg^-1剂量组A值高于对照组，说 明其溶血红细胞释放血红蛋白量多于对照组，其抗体生成细胞溶解绵羊红细胞能力强于对照组（P<0.05， P<0.001）；PL 2.0 g•kg^-1也可提高小鼠NK细胞杀伤L₉₂₉细胞功能， 杀伤率为67.82%，明显强于对照组（P<0.01）；PL 2.0及1.0 g•kg^-1还可明显增强小鼠腹腔 巨噬细胞的吞噬功能，与对照组比较差异有显著性（P<0.05，P<0.01）。结论：PL能增强免疫细胞功能 ，提高机体免疫力，其抗瘤作用与激活体内免疫系统有关。     

肿瘤抗原脉冲致敏的树突状细胞疫苗抗肿瘤作用的实验研究

目的：进一步研究体外肿瘤抗原脉冲致敏的骨髓树突状细胞瘤苗主动免疫诱导小鼠体内抗肿瘤免疫应答,并观察其抵抗野生性肿瘤攻击的免疫保护作用及对荷瘤小鼠模型的免疫应答。方法：采用本室建立的骨髓树突状细胞分离与细胞因子体外扩增培养方法,并在体外经灭活ＮＳ１骨髓瘤细胞及其裂解产物脉冲刺激后直接作为疫苗,然后进行免疫预防与治疗的在体动物实验。结果：可从１只小鼠股骨中获得（３～５）×１０５个树突状细胞（ＤＣ）,其纯度为９５％以上,对混合Ｔ淋巴细胞具有强刺激活性。主动免疫同系健康ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠的试验显示,ＤＣ疫苗能诱导抗原特异的细胞毒性Ｔ淋巴细胞（ＣＴＬ）活性,免疫１次的动物首次受到肿瘤攻击后诱发肿瘤形成率为０％,再次攻击的肿瘤形成率为２０％;而免疫３次的动物两次攻击的肿瘤形成率皆为０％。主动免疫治疗同种荷瘤动物的试验表明,ＤＣ疫苗也能抑制肿瘤生长,荷瘤动物存活率提高及生存期明显延长。结论：肿瘤抗原体外致敏的树突状细胞能诱导宿主体内的抗肿瘤免疫保护性反应,且对荷瘤模型动物具有明显的免疫治疗作用。     

中药神龙液对荷瘤小鼠免疫功能影响的实验研究

目的：观察中药神龙液对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法：随机将荷瘤小鼠分为研究组（采神龙液）及对照组进行对照研究、观察荷瘤小鼠巨噬细胞吞噬功能,自然杀伤细胞（ＮＫＣ）的杀伤活性,迟发性超敏反应以及测定脾脏、胸腺质量。将两组结果相互比较。结果：神龙液可提高荷瘤小鼠的巨噬细胞吞噬功能和ＮＫＣ杀伤活性,提高荷瘤小鼠对迟发性超敏反应的应答能力,提高荷瘤小鼠脾脏及胸腺质量。研究组同对照组比较上述结果有明显差异。