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醛固酮增多症分为原发性和继发性两类。原发性醛固酮增多症(下称原醛症)是由于肾上腺皮质肿瘤或增生所致。醛固酮是由肾上腺皮质球状带合成的一种盐类固醇(盐激素),其生理作用为潴钠排钾。钠潴留可致血容量扩张,造成高血压,故高血压为原醛症的首要表现。本病的确切原因尚未完全阐明,醛固酮无直接升高血压的作用,如果限制钠的摄入,醛固酮即不能引起高血压,故其升压作用与钠代谢有关。有人认为高血压与小动脉壁内的钠及水含量增加,使管腔半径缩小,周围血管阻力增 相似文献
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原发性醛固酮增多症(原醛症)是继发性高血压最常见的原因之一,以低肾素和高醛固酮血症为特征,血浆醛固酮/肾素比值(ARR)是筛查原醛症的可靠指标.而口服高钠负荷试验、生理盐水试验、氟氯可的松抑制试验或卡托普利试验中的任何一项均可作为ARR阳性患者的确诊试验;肾上腺静脉插管采血(AVS)是原醛症分型诊断的金标准. 相似文献
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目的 探讨用于原发性醛固酮增多症(原醛症)分型诊断检查方法的价值.方法 收集本院近7年来57例临床确诊的原醛症患者[醛固酮瘤22例,特发性醛固酮增多症(特醛症)26例,原发性肾上腺增生9例],检测患者的血电解质、血浆肾素活性及血、尿醛固酮,将结果与19例原发性高血压患者对照.再通过肾上腺CT、体位激发试验及肾上腺静脉采血检查对原醛症患者分型并随访.结果 (1)醛固酮瘤患者血压及血、尿醛固酮较特醛症患者高,血钾及血浆肾素活性则低,而原发性肾上腺增生患者临床及生化改变介于两者之间.肾上腺CT检查在原醛症分型诊断中的符合率为醛固酮瘤86.4%,特醛症73.1%,原发性肾上腺增生22.2%;肾上腺静脉采血检查以两侧醛固酮之比作为判定标准时符合率为86.4%、80.8%和77.8%,以醛固酮与皮质醇之比为判定标准则符合率分别为95.5%、92.3%及100.0%.(2)醛固酮瘤及原发性肾上腺增生患者术后随访血醛固酮均下降,血压恢复正常者分别为22.7%及44.9%,血钾恢复正常者为83.3%及100.0%,而特醛症患者随访中各项测值无明显变化,另有33.3%诊断时血钾正常的患者随访中出现低血钾.结论 原醛症的分型诊断需依靠多种检查手段综合分析,单纯依赖影像学检查或体位激发试验并不可靠,肾上腺静脉采血检查可作为影像学检查的补充,用两侧醛固酮与皮质醇的比值分析较单纯比较两侧醛固酮之比更为可靠;醛固酮瘤及原发性肾上腺增生患者术后临床及生化测值均得以明显改善,而特醛症患者随访中无明显变化. 相似文献
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原发性醛固酮增多症(原醛)是由肾上腺皮质分泌醛固酮过多而导致的综合征,是继发性高血压最常见的病因,占高血压患者总数的5%~10%.国内和国外的相关研究均表明原醛患者中代谢综合征的发生率较高.实验室和临床研究均表明过量醛固酮可能导致心血管损害,且这种影响是独立于血压升高的.一项针对有高血压家族史的非洲人的研究表明醛固酮增... 相似文献
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七、原发性醛固酮增多症并发高血压低血钾危象(一)病因原发性醛固酮增多症(简称原醛),大多(90%)由于肾上腺皮质腺瘤、少数由于皮质增生或癌肿所引起。由于自主性分泌醛固酮等盐皮质激素过多,潴钠排钾,使血压升高和血钾减低,可出现高血压低血钾瘫痪危象。(二)临床表现原醛的特征是高血压伴有低血钾,以及由于低血钾所引起的肌肉软弱麻痹和失钾性肾病。1.高血压,是最早出现的主要症状,常阵发性加重,多在150~250/90~130mmHg。常伴 相似文献
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原发性醛固酮增多症和低钾血症 总被引:6,自引:0,他引:6
原发性醛固酮增多症 (原醛 )是由于肾上腺皮质发生肿瘤或者增生 ,使醛固酮分泌过多 ,临床表现高血压和低钾血症。1 流行病学原醛是一种继发性高血压。近来由于CT和MRI在临床上广泛应用 ,肾上腺意外瘤的发现增高 ,使原醛的发现也越来越多。原醛的病因分为肾上腺皮质球状带的腺瘤和增生为两种主要原因。原醛发病年龄从儿童到老人都可发生。好发年龄为 30~ 5 0岁 ,增生者发病率在男女性别中没有差别 ,腺瘤多见于女性 ,约占 70 %。由于原醛是一种可以治愈的高血压 ,及时发现及时治疗 ,可以治愈高血压和低钾血症 ,保护心血管免受损害 ,对… 相似文献
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李江源 《国际内分泌代谢杂志》1982,(3)
原发性醛固酮增多症(原醛症)的原因有分泌醛固酮腺瘤(APA)和特发性肾上腺增生(IAH)之分,手术切除腺瘤可使半数以上的病例获得痊愈,而手术对IAH鲜有治愈者。有人认为IAH、低肾素性高血压和良性原发性高血压(EBH)是有联系的整体,如果这一观点是正确的,术前就必须准确地把这组疾病和APA鉴别开来。术前鉴别原醛症和EBH的方法很多,包括统计学方法(如二次分析, 相似文献
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ACTH非依赖性大结节性肾上腺增生(AIMAH)和肾上腺皮质腺瘤可引起库欣综合征或雄激素过多,而这些病变组织中皮质醇的产生常由异常表达的数种G蛋白耦联受体(CPCRs)所调节.在原发性醛固酮增多症(原醛)中,虽则肾素和血管紧张素Ⅱ受到抑制,但对于醛同酮产生的调节机制大部分仍不清楚. 相似文献