犬48h房颤结构重构及心功能变化的研究

目的 探讨心房颤动(AF)持续48 h对犬心房结构重构及心功能的影响.方法 全麻状态下,快速起搏(600次/min)犬右心房建立房颤模型,观察犬起搏前及起搏48 h心房超微结构的变化及AF后0、12、24、36、48 h左右心房横径、心室射血分数(EF)的变化及心房组织结构的变化.结果 随着AF的持续,左右房横径均逐渐增大,增大幅度与AF 0h比较差异无统计学意义(P>0.05).房颤12 h心室射血分数降低21.4%,24 h降低22.8%,36、48 h分别降低25.5%和31.4%,与AF 0h比较差异有统计学意义(P<0.05～0.01).右房组织HE染色可见AF组心肌细胞增大,排列紊乱,细胞间隙增宽.对照组心肌细胞结构完整,排列整齐.Masson染色AF组与对照组相比可见少量胶原沉积.PAS染色AF组可见糖原沉积.电镜下可见AF 48 h犬心肌细胞内质网扩张、线粒体肿胀及糖原沉积.结论 600次/min刺激频率起搏右心房诱发48 h房颤,可致心房肌心房结构和功能发生改变,即发生结构重构,同时伴有心功能降低.     

快速左心耳起搏对犬心房构型、心功能及病理组织学特点改变的时间进程研究

目的 探讨慢性心房颤动(Atrial Fibrillation,AF)犬随时间进程心房构型、心功能、病理组织学及超微结构的变化特点.方法 14只比格犬随机分为起搏组(n=7)和对照组(n=7),于左心耳缝植起搏电极,连接实验用VOO型起搏器(频率为400次/min),快速持续起搏8周,建立犬慢性AF模型.分别于0、1、2、4、6、8周时应用超声心动图测量左房横径及心室射血分数,实验结束后取心房肌组织用光镜和电镜观察心房肌的超微结构.结果 (1)心脏超声结果显示8周的左房内径与起搏前比较明显增加,差异有统计学意义(P<0.01),在起搏1周时左房内径已经明显增加,随后2、4、6、8周的左房内径出现逐渐增加趋势.同时,起搏8周心室射血分数与起搏前相比显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),心室射血分数1周时已经明显降低,与起搏前比较,差异有统计学意义(P<0.01),随后2、4、6、8周心室射血分数出现逐渐降低趋势.而对照组起搏电极植入前后均未发生明显变化.(2)起搏犬心房肌细胞明显肥大,变性,心肌纤维排列紊乱,线粒体增多、体积变大,细胞间存在不同程度的纤维化及间质胶原增生和糖原沉积.结论 高频起搏左心耳8周建立的慢性AF模型,心肌超微结构、心房构型和心功能发生明显改变,引起心房结构重构和收缩功能重构,这是发生心房颤动的重要原因之一.     

犬阵发性房颤转复窦律后时间依赖性心房电逆重构的研究

目的 探讨犬阵发性房颤转复期间时间依赖性心房电逆重构情况.方法 健康成年杂种犬18只,随机分为快速起搏组(n=10,ATP组)和假手术组(n=8,Sham组).分别于快速右心房起搏48 h及转复24 h期间,在0、48(起搏停止)、52、56、60、64,68、72 h电生理检测高右房(HRA)的有效不应期(ERP)、传导速度(CV)、折返波长(WL)、频率自适应性、房颤诱发率等反映心房电生理特性的指标.结果 起博48 h后,ATP组ERP、CV、WL较Sham组减少,ATP组频率自适应性较Sham组降低(P<0.05),房颤诱发率明显增加.停止起搏24 h后ERP、FA、房颤诱发率与Sham组及起搏前相比差异无统计学意义(P>0.05);CV与Sham组及起搏前相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 犬48 h快速心房起搏所致左、右心房电重构在转复24 h后,ERP、FA、房颤诱发率发生逆转,但CV、WL仍不能逆转.     

心房肌复极的电生理特性的实验研究

目的:本研究使用单相动作电位技术(MAP)对在体犬左、右心房肌的复极电生理特性进行研究,以探讨心房肌在房颤(AF)发生中的基质作用.方法:应用单相动作电位技术记录14只犬左、右心房肌的动作电位时程(APD),通过程序刺激记录心房有效不应期(ERP)及相对不应期(RRP),观察左、右心房肌反复心房激动(RAF),在S1S2的早搏刺激后,发生2个以上的连续心房活动)、电交替(S1S1起搏间期缩短的程度达到了某一值可以产生在连续的心房间APD形态和间期的交替变化)及AF的诱发.结果:14只犬左心房APD90小于右心房[(157.4±43.5),(170.9±37.9),P<0.05].S1S2问期递减至(130±32)ms时,可出现RAF,共诱发出15阵RAF,左房11阵,右房4阵,左房RAF的发生率明显多于右房(P<0.05);心房S1S1超速起搏刺激在(162±25)ms产生APD时限和幅度的交替,14只犬共记录13阵电交替(左房8阵,右房5阵).研究中左房刺激发作38阵房颤,明显多于右房23阵(P<0.05).结论:左、右心房肌复极间具有不同的电生理特性,左房较右房更易诱发电交替和RAF,预示心房肌复极的不稳定性,是AF发生和维持的基质.     

48 h快速右房起搏致犬心房迷走神经重构的实验研究

目的 通过对快速心房起搏犬的神经相关因子的研究,观察右房快速起搏48 h是否引起神经重构及其在房颤中的作用.方法 健康杂种犬12只,随机分为房颤组(6只)和对照组(6只).右心房起搏600次/min持续48h.通过GAP-43和CHAT来了解心脏神经萌发和迷走神经的重构.结果 在房颤犬的左房、左心耳、右心房和右心耳,GAP-43和CHAT的神经密度同对照组相比明显增高,均有有统计学意义(P<0.05).此外,在房颤犬,右房GAP-43和CHAT的神经密度与左房有明显差别(P<0.05),镜下显示在每个样点心脏神经不均匀分布.结论 48h持续起搏犬右房形成阵发性房颤,可见明显的神经萌发和迷走神经重构且不均一分布.     

血管紧张素-（1-7）对快速心房起搏犬心房重构及p38MAPK蛋白表达的影响

目的:观察快速心房起搏后犬心房重构与p38MAPK蛋白激活的关系,以及血管紧张素（Ang）-(1-7)的干预作用。方法:普通杂种犬15只随机分为3组,假手术组（Sham,S组）、心房起搏组（Pacing,P组）和心房起搏+Ang-(1-7)组（A组）,每组5只,所有犬均安置心房起搏器,除假手术组外,其余两组均给予500次/min持续右心房起搏,A组以6 μg/（kg·h）连续给予Ang-（1-7）,起搏2周后分别测定各组犬的心脏结构变化、心房有效不应期、房颤诱发率及持续时间,HE染色及Masson染色观察心房肌细胞结构变化,Western blot技术测定左心房组织p38MAPK、磷酸化p38MAPK的蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,心房起搏组左室射血分数降低,心房有效不应期缩短,房颤诱发率及持续时间升高,心肌细胞排列紊乱,细胞间纤维组织增多,磷酸化p38MAPK水平明显升高（P＜0.05),Ang-(1-7)组较心房起搏组左室射血分数、心房有效不应期、房颤诱发率及持续时间均明显改善,磷酸化p38MAPK蛋白降低（P＜0.05）,但p38MAPK在3组间的差异未达到统计学意义。结论:快速心房起搏导致的心房重构与p38MAPK磷酸化激活有关,Ang-（1-7）可通过降低p38MAPK激活而保护心房重构。     

高频右心房起搏建立犬心房颤动模型和植入式心电监测器的评估

目的通过在传统常规高频心房起搏建模的方法中,创新性地运用精细的电极导线、先进的导管操控系统及植入式心电监测器追踪房颤发作情况,观察房颤模型建立的高效性及安全性。方法选取12只成年比格犬,随机分为空白对照组(6只),心房颤动模型组(AF组,6只)。AF组运用SelectSecure系统植入直径仅为4.1 Fr的细双极实心电极导线3830主动固定电极,连接专用房颤模型起搏器建立心房高频起搏系统,术后采用AOO起搏模式下的快速心房起搏的方法建立心房颤动模型,并运用植入式心电监测器Reveal LINQ追踪器实时追踪房颤的发生。采用心脏彩色超声显像仪,探头发射频率2.5 MHZ对实验犬进行超声心动图的检查,经心尖四腔测量左、右心房收缩末期心房面积。对左心房组织进行光镜及电镜形态学观察。结果 12只实验犬中,AF组在建模过程中死亡2只,其余10只实验犬完成实验。成功建立房颤模型的时间为(10.63±2.13)周;房颤模型建立成功时,在AOO模式下,高频房颤模型起搏器心房刺激频率为(588.75±11.26)次/min。所运用的植入心电监测器可精确、高效地追踪记录AF组房颤负荷。房颤模型制作成功后,左心房面积较建模前显著增大[(8.20±0.83) cm~2与(3.80±0.08) cm~2相比,P0.05];右心房面积较建模前增大[(4.52±0.44) cm~2与(2.75±0.96) cm~2相比,P0.05];AF组左心房面积较对照组增大[(8.20±0.83) cm~2与(3.72±0.15) cm~2相比,P0.05];右心房面积较对照组增大[(4.52±0.44) cm~2与(2.78±0.18) cm~2相比,P0.05]。通过对心房颤动模型犬及空白对照实验犬进行左心房组织切片形态学观察提示心房颤动实验犬心房结构发生了重构。结论运用高频心房起搏可成功建立稳定的心房颤动模型。运用SelectSecure系统植入3830双极实心心房起搏电极,这一方法可精准植入电极并提高在实验犬中电极植入成功率。运用植入式心电监测器Reveal LINQ实时动态监测房颤负荷,可提高实验监测效率,高效、精确。     

羊持续心房颤动心房有效不应期变化的时间进程及其逆转观察

目的：探讨持续心房颤动（AF）心房有效不应期（ERP）变化的时间进程及其逆转过程.方法：采用起搏方法建立AF模型,在起搏前和起搏后的第1 d,3 d,5 d,7 d对左、右心耳的有效不应期（ERP）进行测定.采用S1S2程序刺激,基础起搏周长（PCL）分别为400 ms,350 ms,300 ms,250 ms,200 ms,S2为200 ms,以5 ms的步长递减.程序刺激结合Burst刺激对上述心房结构进行AF的诱发,记录AF的发生频率.上述相同方法对起搏停止后0 h,3h,5 h,24 h左、右心耳的ERP进行测定.结果：各个基础起搏周长下左、右心耳的ERP在AF后1 d,3 d,5 d,7 d逐渐缩短,且较AF前明显缩短（P＜0.05）;AF终止后左、右心耳的ERP逐渐延长,但AF终止0 h,3 h,5 h ERP与AF前相比仍有明显缩短（P＜0.05）;AF终止后24 h ERP基本恢复到AF前水平,两者相比差异无统计学意义（P＞0.05）;随着AF持续时间的延长,左、右心耳AF的诱发率逐渐增高,与AF前相比,AF后1 d、3 d、5 d、7 d AF的诱发率明显增高（P＜0.05）.结论：随着AF持续,心房的ERP逐渐缩短,AF的诱发率逐渐增高,AF终止后缩短的ERP逐渐延长致AF前水平.     

不同频率心房电刺激对犬急性房颤模型的心房电重构影响及安全性分析

目的 探讨不同频率电刺激对犬急性房颤(AF)模型的心房电重构影响及安全性分析,为AF犬模型制作和AF的机制研究提供理论基础。方法 根据刺激频率的不同将实验犬随机分为3组,A组(n=6):400次/分刺激组,B组(n=6):600次/分刺激组,C组(n=6):1 000次/分刺激组,分别在基线状态和持续刺激后6、12、18、24、30、36、42、48 h动态测心房有效不应期(ERP)、AF诱发率、AF持续时间和AF易损窗(WOV),评估整个实验过程中是否有感染、休克、心衰、猝死等安全风险。结果 在本实验的18只犬中,C组2只分别在快速起搏37 h和40 h出现室颤,抢救无效死亡;另外16只完成整个实验。3组均能诱发房颤。400次/分、600次/分、1 000次/分不同的频率均可诱发房颤,快速起搏心房24 h之内,3组ERP进行性下降,18 h内下降趋势更明显,24 h后ERP趋于相对平稳,无进行性下降趋势,3组差异无统计学意义(P>0.05)。3组WOV、房颤诱发率、房颤持续时间均出现增加趋势,差异有统计学意义(P<0.05),但是ERP、WOV、房颤诱发率及房颤持续时间的...     

24小时快速起搏右心房对兔心房单向动作电位的影响

目的 应用心内电生理技术研究心房快速起搏(RAP)对兔心房单向动作电位(MAP)的影响.方法 成年新西兰兔20只随机分为二组:假手术组、模型组各10只.经颈内静脉将电极置入右心房.以600次/分行RAP,同时分析在0、4、8、12和24 h的单向动作电位时程(MAPD).结果 假手术组在实验的时间段内右房游离壁MAP复极90%时程(MAPD90)无明显差别.RAP 8 h,起搏组右房游离壁MAPD90较P0有明显缩短,从起搏前(112.50±9.57)ms至起搏8 h分别缩短到(51.25±4.79)ms,分别缩短了61.25 ms.结论 房颤(AF)时心房MAPD90缩短.MAP技术可安全地用于研究AF时的电重构(ER),能提供准确的电生理改变的信息.     

经食管三维和经胸超声心动图评价房颤患者左心耳及左心房容积与功能

目的：应用经食管三维和经胸超声心动图评价房颤患者左心耳及左心房容积与功能。方法：将112例房 颤患者分为阵发性房颤(paroxysmal atrial fibrillation,ParAF)组(80例)和持续性房颤(persistent atrial fibrillation,PerAF)组 (32例),对照组为40例非房颤患者。收集各组临床资料,经胸超声心动图测量左心房前后径(LAD), 左心房容积 (LAV),左室舒张末期容积(LVEDV), 左室收缩末期容积(LVESV);经食管三维超声心动图测量左心耳最大排空速度 (LAAeV),左心耳最大充盈速度(LAAf V),左心耳最大容积(LAAVmax),左心耳最小容积(LAAVmin);计算左心房容积 指数(LAVI),左室射血分数(LVEF),左心耳射血分数(LAAEF)。结果：与对照组比较,ParAF组的LAAEF,LAAeV, LAAf V明显降低,LAD,LAV,LAVI,LAAVmax, LAAVmin明显增大(P<0.05);与ParAF组相比,PerAF组的LAAEF, LAAeV,LAAf V亦明显降低,LAD,LAV,LAVI,LAAVmax,LAAVmin亦明显增大(P<0.05);两组LVEDV, LVESV, LVEF差异均无统计学意义(P>0.05)。结论：经胸超声心动图评估能证实房颤患者左心房容积增大,经食道三维超声心 动图评估能证实房颤患者左心耳扩大,提示左心耳功能减低,且PerAF患者变化更为显著。     

二维斑点追踪显像及实时三维成像评价阵发性房颤患者射频消融术后左心房结构和功能变化

  目的  应用二维斑点追踪显像（two-dimensional speckle tracking imaging,STI）及实时三维成像技术（real-time three-dimensional imaging technology,RT-3D）评价阵发性房颤（paroxysmal atrial fibrillation,PAF）患者射频消融术后左心房结构及功能变化,为临床评估手术效果提供依据。  方法  选取2016年10月至2017年12月我院行射频消融的PAF患者32例为研究对象,并根据术后是否恢复窦性心律分为窦性心律组（SR组,24例）和房颤复发组（AF组,8例）。PAF患者在术前、术后1、6月行超声心动图检查。应用STI及RT-3D测量左心房内径、容积、左室收缩期、舒张早期、左房收缩期的峰值应变率和射血分数等左心房结构和功能参数。  结果  术后1月,SR组左心房最小容积（LAV_min）较术前显著降低（P<0.05）,其他参数均无明显变化（P>0.05）;AF组所有参数较术前均无明显变化（P>0.05）。术后6月,SR组患者左心房前后径（LAAPD）、左心房上下径（LAUDD）、左心房左右径（LALRD）、LAV_min、左心房收缩前容积（LAVp）、左心房最大容积（LAV_max）较术前及术后1月均显著减小,左心房射血分数（LAEF）、左心房主动射血分数（LAAEF）、左心房被动射血分数（LAPEF）水平较术前及术后1个月均显著升高,且侧壁基底段、间隔中间段、侧壁中间段的各应变参数（SR_S、SR_E、SR_A）及整体应变参数（GLSR_S、GLSR_E、GLSR_A）较术前及术后1月均升高（P<0.05）,侧壁房顶段及间隔房顶段的各应变参数均较术前及术后1月差异无统计学意义（P>0.05）;AF组LAV_min、LAV_max较术前升高,LAEF、LAAEF水平较术前均降低（P<0.05）,其他参数均较术前及术后1月差异无统计学意义（P>0.05）。  结论  通过STI及RT-3D可以定量分析PAF患者射频消融术前后左心房结构和功能变化,术后恢复窦性心律者,其左心房内径减小,射血分数升高;术后房颤复发者左心房容积增大,心房功能明显减低。     

右心室心尖部起搏自动睡眠功能开放对左心功能的临床观察

目的:前瞻性观察单腔起搏器自动睡眠功能开放对左心功能的影响并探讨可能机制。方法:24例Ⅲ度房室传导阻滞经锁骨下静脉途径成功置入永久单腔心脏起搏器(VVI),随机分为自动睡眠功能打开组(n=12)及对照组(未开放,n=12),分别在植入后出院前,1年时随访,测定总心搏数及心房颤动(AF)发生率,右室起搏比率,左室舒张末内径(LVEDD),左室射血分数(LVEF)。结果:两组的右室起搏比率比较,差异无统计学意义;两组在刚植入时24h总心搏数的比较差异无统计学意义(P>0.05);1年时总心搏数比较差异有统计学意义(P<0.0001);两组AF发生率在刚植入时差异无统计学意义(P>0.05),对照组出院前与1年时差异有统计学意义(P<0.05);打开组LVEDD及LVEF变化差异无统计学意义(P>0.05);对照组LVEDD及LVEF变化差异有统计学意义(P<0.05)。结论:睡眠功能开放可减少右室起搏数量,延缓左室扩大,减少心功能下降。     

房间隔缺损并发的心房颤动的治疗探讨

目的:探讨房间隔缺损(atrial septal defect,ASD)并发的心房颤动(atrial fibrillation,AF)的临床特点和治疗AF的不同方法的效果?方法:分析641例行ASD封堵术患者的AF发生率和危险因素,比较药物或者导管消融治疗AF的疗效?结果:641例ASD患者的AF发生率为4.8%,其中年龄≥40岁的AF发生率为8.4%,年龄≥60岁的患者的AF发生率高达25%?与无AF的患者相比,AF者中男性多见?年龄大?右心房平均压力高?肺动脉平均压力高?左心房内径大?左室舒张末内径大以及左室射血分数低,进一步分析发现,男性?年龄≥40岁和左房内径增大是ASD并发AF的高危因素?AF转复及维持窦性心律治疗,导管射频消融优于药物治疗?结论:ASD患者中AF的发生率高于正常人群,男性?年龄≥40岁和左房内径增大是ASD并发AF的高危因素,导管射频消融在AF转复及维持窦性心律治疗上优于药物?     

山羊心房不同部位有效不应期与心房颤动诱发的关系

目的:测定心房不同部位的有效不应期(ERP),并探讨其与心房颤动(AF)发生的相互关系.方法:山羊15只,运用程序刺激(S1S2程序刺激,基础起搏周长(PCL)分别为400 ms、350 ms、300 ms、250 ms、200 ms;S2为200 ms,以5 ms的步长递减)测定正常左心耳、右心耳、左上肺静脉口、左下肺静脉口、右上肺静脉口及右下肺静脉口的ERP.程序刺激结合Burst刺激对上述心房部位进行AF诱发,记录AF的发生率.结果:左心耳、左上肺静脉口、左下肺静脉口、右上肺静脉口及右下肺静脉口的ERP差异无统计学意义(P＞0.05);上述部位的ERP较右心耳ERP短(P＜0.05),AF发生率较右心耳高(P＜0.05).结论:左心房及肺静脉固有的电生理特点可能是AF主要来源于左心房的一个重要因素.     

病态窦房结综合征伴阵发性房颤的抗房颤起搏治疗

目的 :探讨病态窦房结综合征 (病窦 )伴阵发性房颤的抗房颤起搏治疗效果。方法 :对 9例病窦伴阵发性房颤患者安装Vitatron 90 0 (E)AF2 .0起搏器 ,采用起搏器内的自动信息储存记忆功能比较起搏器植入后抗房颤起搏后房颤发生次数和持续时间的情况 ;以多普勒超声心动图为指标 ,比较起搏器植入后 1年对房室腔大小和左室壁厚度的影响。结果 :抗房颤起搏治疗后 ,平均每天房颤发作次数和房颤发作总时间明显减少 (P <0 .0 1) ,单次房颤发作最长时间缩短 (P <0 .0 1) ;植入后 1年左房内径、左室舒张末期内径减小 (P <0 .0 1) ,左室后壁厚度减小 (P <0 .0 5 ) ,EF升高(P <0 .0 1)。结论 :Vitatron 90 0 (E)AF2 .0对病窦患者能有效地预防房颤的发作 ,减轻心肌重构并改善心功能