阿耳茨海默性痴呆与血管性痴呆的ApoE基因多态性研究

目的探讨ApoE基因在阿耳茨海默性痴呆（Alzheimer-typedementia,AD）与血管性痴呆（Vasculardementia,VD）患者当中的分布情况,以找出中国人的特点,评价ApoE基因检测在早期预测性诊断中的作用,比较AD与VD在ApoE基因多态性方面的异同。方法采用PCR-RFLP方法,对41例AD、35例VD和30例对照进行ApoE基因型测定。结果小于70岁的AD患者,其ε4等位基因频率大大高于同龄VD组患者和同龄对照组（P＜0.01和P＜0.05）。而≥70岁的AD患者ε4频率明显低于70岁以下AD患者（P＜0.01）。结论（1）ApoEε4与散发性AD之间具有明显相关性,其基因型以4/3为主,而ε4/4相对于国外文献报道要少。（2）AD组ε4等位基因频率高于VD组（P＜0.05）。（3）评价AD发病危险时,年龄因素不容忽视,70岁以下ε4携带者可能具有更高的AD发病危险性。     

白质疏松与血管性痴呆

随着脑部成像技术的进展,白质疏松(leukoariosis,LA)的检出率越来越高。目前对LA的临床意义以及是否可致血管性痴呆(vascular dementia,VD)尚有争论。本文仅就LA与VD的关系进行综述。1 概述 LA改变包括脑室扩大,脑室周围及皮质下深部白质改变,CT表现相应脑区低密度,MRI则表现为相应脑区的T1低信号、T2高信号,常可见腔隙梗塞(lacunar infarctions,     

脑电图在血管性痴呆诊断及疗效评估中的作用

目的:探讨脑电图(EEG)在血管性痴呆(VD)诊断及疗效评估中的应用价值.方法:对60例VD患者治疗前后进行EEG检测和简易精神状况检查表(MMSE)评分,比较分析.结果:VD患者EEG显示α节律减慢,出现广泛性或局限性慢波(额区、颞区、顶区).经6个月治疗,MMSE评分升高,EEG异常率随之下降,两者呈负相关.结论:...     

血管性痴呆的诊断标准

血管性痴呆（ｖａｓｃｕｌａｒ　ｄｅｍｅｎｔｉａ,　ＶＤ）的准确诊断对于临床与研究都具有无比的重要性。ＶＤ诊断包括两个分离的过程：①存在痴呆综合征;②存在作为痴呆综合征原发病因的脑血管病（ＣＶＤ）的证据。Ｌｏｅｂ（１９９６）提出ＶＤ诊断分６个步骤：①使用标准化神经心理测验量化评定认知缺损,建立和确定痴呆综合征,排除假性痴呆;②确定卒中危险因素的存在;③通过ＣＴ、ＭＲＩ、ＰＥＴ、ＳＰＥＣＴ识别脑血管病灶;④排除其他原因所致痴呆;⑤ＶＤ与Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）的鉴别诊断,确定两者是否合并存在;⑥…     

血管性痴呆的研究进展

<正> 血管性痴呆(VaD)是由一系列脑血管因素导致脑组织损害引起的痴呆综合征。以往研究认为,VaD系脑动脉硬化的结果。随着神经影像学的发展,逐渐认识到上述观点是错误的。多发性脑梗塞、腔隙梗塞及重要部位的单发梗塞、出血以及Binswanger病等都可引起VaD。 患病率 随着年龄的增加,脑血管疾病的患病率上升,VaD的患病率也持续性增加。     

血液流变学指标与血管性痴呆的相关性研究

目的探讨血液流变学指标与血管性痴呆疾病的相关性,为进一步诊治血管性痴呆提供可靠的参考指标。方法选取我院2014-01—2015-01明确诊断为血管性痴呆患者100例,同时选取与100例血管性痴呆患者在年龄、性别、家族史以及文化等相匹配的非血管性痴呆患者作为对照,收集所有纳入者基本信息,包括年龄、文化程度、家族史等信息,同时抽血检查血液流变学相关指标。对比2组血液流变学指标以及不同程度血管性痴呆患者血液流变学指标变化情况,同时进行Logistic回归分析影响血管性痴呆的危险以及保护因素。结果在不同切变率下的全血黏度、血浆黏度、血小板聚集率及红细胞聚集指数痴呆患者组均高于对照组,同时根据痴呆病情加重各指标越高(P均0.05),痴呆患者红细胞变形指数低于对照组,同时痴呆病情越重,红细胞变形指数越低(P均0.05)。非条件Logistic回归分析结果提示全血黏度、血浆黏度、血小板聚集率以及并发症对血管性痴呆的影响较大(P均0.05)。结论血液流变学指标中全血黏度、血浆黏度以及血小板聚集率能够在诊治血管性痴呆疾病中有重要的临床价值。     

血管性痴呆时ERPs的研究

本文报告血管性痴呆48例的ERP_s检测结果。其中多发性脑梗塞35例,皮层下动脉硬化性脑病13例。ERP_s中N_1、P_2、N_2、P_3波峰的潜伏期延长(P<0.001),P_2、P_3波峰的振幅降低。对ERP_s的检测方法、各波峰的神经生理心理学意义及实用价值作了讨论。     

血管性痴呆的研究进展

血管性痴呆的研究进展王群，钱采韵老年期痴呆主要有血管性痴呆（ＶＤ）和Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）两大类。日本老年期痴呆中６０％～７０％属ＶＤ，ＡＤ只占３０％～４０％；而欧美相反，８５％～９０％为ＡＤ［１］。临床上区别ＶＤ和ＡＤ多采用Ｈａｃｈｉｎｓｋｉ...     

血管性痴呆的临床研究进展

血管性痴呆(VAD)已成为临床常见的疾患之一。约20～40％的脑血管病患者伴有程度不同的智能障碍。既往认为,痴呆的发生为脑动脉硬化的结果。Hachinski(1974)经病理研究指出,多发性的双侧半球缺血卒中是导致认识障碍的直接原因,提出“多梗塞性痴呆”(MID)的诊断,并作为一个特殊的临床疾病实体。进一步的研究表明,除MID外,还存在与血管因素有关,而以其它不同形式表现的痴呆者。轻微的卒中,损害了脑重要部位或单一的大片梗塞及皮质下白质的变化,均可导致痴呆而并非决定于脑多梗塞的存     

血管性痴呆一例

1病历摘要患者,男性,70岁,主因“记忆力下降、二便失禁3年,加重半年”于2006年8月3日以“认知功能障碍”收入我院。患者3年前逐渐出现说话减少,反应迟钝,认识家人但健忘,以近记忆障碍为主,出现1次大小便失禁。     

脑啡肽酶基因多态性与阿尔茨海默病及血管性痴呆的相关性研究

目的 探讨陕西延安地区汉族人群中脑啡肽酶(NEP)基因多态性与阿尔兹海默(AD)和血管性痴呆(VD)的相关性。方法 选择2013年1月-2016年6月在本科治疗的138例AD患者作为AD组,57例VD患者作为VD组,同时随机选择同期在本院体检的老年体检健康者150例作为对照组,采用聚合酶链反应-限制性内切酶分析(PCR-RFLP)结合DNA直接测序法检测NEP基因rs989692位点和rs6776185位点基因型。结果 各组NEP基因rs989692位点基因型和等位基因分布频率无明显差异(P均>0.05)。对于rs6776185位点AD组和VD组与对照组比较,AA基因型和A等位基因分布频率均明显增多(P均<0.05)。AD组与VD组基因型和等位基因分布频率无明显差异(P均>0.05)。结论 NEP基因rs6776185位点A等位基因和AA基因型可能是陕西延安地区汉族人AD和VD发病的危险因素。     

载脂蛋白E基因多态性与血管性痴呆的相关性研究

目的 探讨载脂蛋白E(apolipoproteinE,apoE)基因多态性与血管性痴呆(vascular Dementia,VD)的相关性。方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测35例VD患者、36例脑梗死(cerebral Infarction,CI)患者以及40名健康人的apoE基因型,同时检测其血脂及载脂蛋白的含量。结果 VD组和CI组患者ε4频率均升高(P<0.01),ε3频率均降低(P<0.05),而两组患者间各等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05);apoEε4等位基因携带者总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、apoB水平均较apoEε2、ε3携带者高(P<0.05)。结论 apoE基因多态性与血管性痴呆的发病有关,ε4基因可能为该病的危险因子,且可能与其在脑梗死中的作用机制相似。     

中药“菖术汤”治疗血管性痴呆的临床研究

目的：研究“菖术汤”治疗轻,中度血管性痴呆的有效性和安全性。方法：采用自制的“菖术汤”多中心,半随机与阿尼西坦对照,设治疗且和对照组各30例,治疗8周,以MMSE,ADL,GDS,CGI,WMS等量表为评定指标。结果：“菖术汤”治疗组患者的MMSE在治疗第2周即起效,8周时有效率为53．3％（其中显效40％）,与阿尼西坦相似（t=0.626,P=0.731),ADL平均减分值虽未达到＞25％的有效改善程度,但大部分患者日常生活能力均获得了一定改善,而副作用明显低于对照组,结论：“菖术汤”对血管性痴呆安全有效,可用于轻中度血管性痴呆患者的治疗。     

血管性痴呆与偶然发现的白质损害

血管性痴呆与偶然发现的白质损害周国庆，金永清，孙中玉老年人脑白质常在ＭＲＩＴ２加权像出现高密度信号。这些改变多与以前的临床症状无联系。有研究认为，这种皮质下偶然发现的损害（１Ｌｓ）与痴呆有关。本文对血管性痴呆的１Ｌｓ进行探讨。对象与方法一、对象：研究...     

丁苯酞注射液治疗血管性痴呆的疗效观察

血管性痴呆(VaD)是由多种脑血管疾病引起的一种获得性智能损害综合征,是一种慢性进行性疾病。随着我国老龄人口的增多,VaD发病率日益增高,成为影响老年人健康和生活质量的常见病、多发病。目前国内外对VaD的治疗尚无公认的特效药物及疗法。本文报道采用丁苯酞注射液治疗VaD疗效的结果。     

高同型半胱氨酸血症与血管性痴呆相关性研究

目的:探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与血管性痴呆(VD)的相关性。方法:应用全自动生化分析仪用循环酶法检测37例VD患者的血浆Hcy浓度,并与39例非痴呆脑梗死患者作为同龄对照组血浆Hcy浓度进行比较,同时测定血浆叶酸及VitB12浓度,根据简易精神状态检查量表(MMSE)评分划分VD患者严重程度,分为轻度(20～24分),中度(10～19分),重度(10分以下)。结果:VD组血浆Hcy水平显著高于非痴呆脑梗死组(P<0.05),VD组血浆叶酸水平显著低于非痴呆脑梗死组(P<0.05),两组间VitB12水平无显著性差异(P>0.05),不同程度VD患者血浆Hcy、叶酸水平有显著性差异(p<0.05),VitB12水平无显著性差异(p>0.05)。结论:高同型半胱氨酸血症可能是VD发病的一个新的危险因素。     

血管性痴呆与脑梗塞类型及梗塞部位相关性探讨

<正> 资料与方法 资料:痴呆组共22例,男18,例女4例,年龄为47—87岁,平均年龄60.9岁。18例经CT证实有脑梗塞灶,其中单灶型3例,多灶型11例,腔隙性脑梗塞4例,合并脑萎缩6例。痴呆出现距首次卒中的时间,1个月4例,1—6个月13例,半年以上5例。有高血压史17例,糖尿病史4例,冠心病史5例,2次以上卒中史10例。入院时血压>20/12kpa者17例,血糖>5.6mmol/L11例,心电图异常者10例(10/14)。由CT证实而无痴呆表现的单纯脑梗塞188例,男135例,女53例。年     

血管性痴呆及其药物干预的影像学研究

目的利用磁共振波谱分析(magnetic resonance spectroscopy, MRS)技术研究脑卒中后血管性痴呆(vascular dementia, VD)患者颞叶海马区细胞代谢水平及给予胆碱酯酶抑制剂后,细胞代谢水平的改变及其与临床症状的关系.方法脑卒中非VD组20例,男17例,女3例,平均年龄(71.7±4.7)岁.脑卒中VD组23例,男20例,女3例,平均年龄(72.9±5.1)岁,符合痴呆的诊断与统计手册第4次修改本(DSM-IV-R)诊断标准.对照组20名,男18名,女2名,平均年龄(70.9±4.8)岁.脑卒中VD组服用胆碱酯酶抑制剂重酒石酸卡巴拉汀,半年后复查头颅MRI、磁共振波谱分析(MRS)及认知功能.结果双侧颞叶海马区乙酰天门冬氨酸盐(NAA)与肌酸(Cr)的比值(NAA/Cr)在脑卒中VD组最低,胆碱(Cho)与肌酸的比值(Cho/Cr)在脑卒中VD组最高,其次为脑卒中非VD组,对照组NAA/Cr比值最高,Cho/Cr比值最低.相关回归分析发现脑卒中VD组简易精神状态量表(MMSE)评分与颞叶海马区细胞代谢水平呈线形相关,与左右颞叶海马区NAA/Cr比值的相关回归系数分别为0.48(P=0.024)及0.60(P=0.003);与左右颞叶海马区Cho/Cr比值的相关回归系数分别为-0.36(P=0.102)及-0.53(P=0.012).给予重酒石酸卡巴拉汀治疗后颞叶海马区NAA/Cr比值上升,Cho/Cr比值下降,均达到统计学差异(P<0.05).结论 MRS技术可能会有助于辅助诊断脑卒中后痴呆;从影像学角度证明重酒石酸卡巴拉汀可能有调节血管性痴呆患者脑内胆碱水平作用,是否对神经元有保护作用还有待探讨.     

血管性痴呆与脑梗塞部位及促发因素相关性探讨

本文报道24例血管性痴呆(其中基底节6例、丘脑7例、内囊6例、左皮层大面积及皮质下基底节4例,左侧额叶1例)。多发性梗塞灶19例,单发性梗塞灶5例,梗塞灶少者1个,多者8个,平均为4个梗塞灶。1年内复发者12例,2～3年复发10例,5年以上复发2例,其中2次以上发病占90%。所有血管性痴呆全部有脑萎缩,且呈中央性萎缩。并就脑梗塞部位,反复发作性及多灶性梗塞、脑萎缩等成因相互关系进行探讨。     

血管性痴呆及其治疗

在老年期痴呆中 ,血管性痴呆和阿尔茨海默病是两种主要疾病 ,其中前者有较明确的病因和危险因素 ,在一定程度上可以预防 ,而且治疗途径广泛 ,本文从多个角度阐述血管性痴呆的治疗