帕金森病患者血尿酸水平与认知功能、炎性因子及神经细胞因子的相关性

目的分析帕金森病(PD)患者血尿酸水平与认知功能、炎性因子及神经细胞因子的相关性。方法选择2015年2月-2017年12月重庆市人民医院神经内科首次诊断为PD的患者作为PD组(n=100),同期在医院体检的健康志愿者作为健康对照组(n=80)。采集2组空腹血测定尿酸、炎性因子、神经细胞因子的水平,采用蒙特利尔认知功能评估(MoCA)量表评价认知功能。结果 PD组患者的血尿酸、BDNF、GDNF、EGF、IGF-1的水平以及认知功能评分均低于健康对照组(t/P=15. 839/0. 000、23. 020/0. 000、15. 348/0. 000、20. 210/0. 000、11. 135/0. 000、19.313/0.000),血IFN-γ、IL-1β、IL-6、YKL-40、sTNFR-1的水平高于健康对照组(t/P=26. 466/0. 000、40. 910/0. 000、27.475/0.000、19.761/0.000、14.311/0.000);PD组患者的血尿酸水平与IFN-γ、IL-1β、IL-6、YKL-40、sTNFR-1水平呈负相关(r/P=-0.614/0.007、-0.551/0.014、-0.476/0.022、-0.535/0.016、-0.418/0. 028),与BDNF、GDNF、EGF、IGF-1的水平以及认知功能评分呈正相关(r/P=0. 552/0. 014、0. 489/0. 020、0.452/0. 025、0. 591/0. 011、0. 394/0.031)。结论帕金森病患者血尿酸水平降低与认知功能损害、炎性因子及神经细胞因子异常分泌有关。     

脑源性神经营养因子基因多态性与重庆地区血管性认知功能障碍的相关性研究

目的：探讨汉族人群中脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）基因单核苷酸多态性（single nu－cleotide polymorphism,SNP）与重庆地区血管性认知功能障碍（vascular cognitive impairment,VCI）的关系。方法：选取60例VCI患者,99例健康老年人（对照组）采用聚合酶链反应（polymerase chain reaction,PCR）结合限制性片段长度多态性（restriction fragment length polymorphism,RFLP）技术对BDNF基因G11757C、G196A、C270T进行多态性分析,采用SHEsis在线软件进行连锁不平衡及单体型分析。结果：VCI组G11757C位点基因型GG（30.4%）、GC（53.6%）、CC（16.1%）,等位基因G（57.1%）、C（42.9%）;对照组G11757C位点基因型GG（30.9%）、GC（47.4%）、CC（21.6%）,等位基因G（54.6%）、C（45.4%）（ χ2=0.837,P=0.658; χ2=0.180,P=0.671）。VCI组G196A位点基因型AA（23.3%）、AG（51.7%）、GG（25.0%）,等位基因A（49.2%）、G（50.8%）;对照组G196A位点基因型AA（22.2%）、AG（46.5%）、GG（31.3%）,等位基因A（45.5%）、G（54.5%）（ χ2=0.744,P=0.689; χ2=0.413,P=0.520）。VCI组C270T位点基因型CC（8.30%）、CT（56.7%）、TT（35.0%）,等位基因C（36.7%）、T（63.3%）;对照组C270T位点基因型CC（24.2%）、CT（50.5%）、TT（25.3%）,等位基因C（49.5%）、T（50.5%）,2组基因型频率及等位基因频率差异有统计学意义（ χ2=6.68,P=0.035; χ2=4.98,P=0.026）。VCI组GGT单体型频率（14.3%）与对照组GGT单体型频率（6.3%）差异有统计学意义（Fisher’s P=0.025）。结论：BDNF基因多态性可能与重庆地区部分汉族人群VCI发病有关。     

内源性大麻素系统对慢性脑低灌注患者认知功能障碍的调控作用

慢性脑低灌注诱导神经细胞变性,是导致患者认知功能障碍和社会能力低下的重要因素之一,脑血管疾病的病理发生有密切的关系.内源性大麻毒素(ECS)包括G蛋白耦联受体CB1、CB2,内源性配基AEA、2-AG及其内源性配基失活系统AEA水解酶FAAH等,国内外研究表明ECS在中枢神经系统具有多种内源性生理性调节作用并介导哺乳动物的神经保护作用,其主要表现在受体水平、失活系统、免疫应答及突触可塑性等方面;现就内源性大麻素系统(ECS)对慢性脑低灌注患者认知功能障碍的调控作用作一综述.     

重性抑郁障碍患者躯体症状与脑源性神经营养因子和炎性因子的相关性研究

背景 大量证据表明抑郁障碍患者的躯体症状的风险比正常人高,但躯体易感性的机制尚不明确。部分研究认为前者脑源性神经营养因子前体(ProBDNF)、炎性因子水平比正常人高,而这是否与伴随的躯体症状有关还没有明确的结论。目的 探讨重性抑郁障碍(MDD)患者躯体症状与脑源性神经营养因子(BDNF)、炎性因子的特征及其相关性。方法 选取2019年2月至2020年12月山西医科大学第一医院精神卫生科门诊或住院部MDD患者59例与同期社区招募的健康志愿者32例作为研究对象。根据躯体化症状自评量表(SSS)将MDD患者分为伴躯体症状抑郁障碍(SD)组37例(SSS总分>36分)和不伴躯体症状抑郁障碍(NSD)组22例(SSS总分≤36分),32例健康志愿者为健康对照组(HC组)。收集临床资料,包括性别、年龄、受教育年限、17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评分、SSS评分、BDNF、ProBDNF与炎性因子[C反应蛋白(CRP)、白介素4(IL-4)、白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)、白介素18(IL-18)、白介素23a(IL-23a)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤...     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与变应性鼻炎及其相关炎性因子水平的关系

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与单纯鼾症(PS)、上气道阻力综合征并称为儿童睡眠呼吸障碍,其中OSAHS对儿童健康影响最为严重,儿童发病率为3％～5％[1].OSAHS常伴有变应性疾病表现,如变应性鼻炎(AR)及支气管哮喘等,AR是变态反应性疾病的一种,有研究指出AR的间歇性低氧血症可加重OSAHS进...     

血清脑源性神经营养因子与老年帕金森病患者认知功能障碍的相关性

目的:观察血清脑源性神经营养因子(BDNF)与老年帕金森病患者认知功能障碍的关系。方法:选取老年帕金森患者108例分为观察组和对照组,每组各54例。观察组患者合并认知功能障碍;对照组患者无认知功能障碍。比较两组患者的BDNF水平、蒙特利尔认知评估量表(MOCA)评分及血清C-反应蛋白(CRP)水平。结果:观察组患者的BDNF水平(11.2±2.8)ng/ml、MOCA评分(23.3±2.9)明显低于对照组患者的BDNF水平(13.6±2.5)ng/ml、MOCA评分(28.1±3.2),差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的CRP水平(4.2±1.4)mg/L,明显高于对照组(3.5±1.3)mg/L,差异有显著性意义(P>0.05)。两组患者的血清脑源性神经营养因子水平与MOCA呈负相关(r=-0.813,P<0.05)。结论:血清脑源性神经营养因子水平可能是引起老年帕金森病患者认知功能障碍的危险因素。     

黄芩甙对慢性脑低灌注大鼠认知功能及其对海马内LC-3Ⅱ和Beclin-1表达的影响

目的 观察黄芩甙对慢性脑低灌注大鼠学习记忆功能及海马区自噬相关蛋白LC-3Ⅱ和Beclin-1表达的影响。方法 将50只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组和黄芩甙低、中、高剂量组,每组各10只。采用永久性双侧颈总动脉结扎建立慢性脑低灌注大鼠模型,黄芩甙组腹腔注射3种不同剂量的黄芩甙（60、120、240 mg·kg^-1·d^-1）,对照组和模型组给予等量0.9%（质量分数）氯化钠注射液腹腔注射。4周后采用Morris水迷宫法进行行为学检测,Western blotting法检测自噬相关蛋白LC-3Ⅱ和Beclin-1的表达。结果 与对照组相比,模型组Morris水迷宫平均逃避潜伏期和游泳距离均明显延长（P<0.01）,空间探索实验中在原平台所在象限游泳时间明显缩短（P<0.01）,海马区自噬相关蛋白LC-3Ⅱ和Beclin-1表达明显增加（P<0.01）。与模型组比较,黄芩甙干预后,大鼠学习记忆能力显著改善（P<0.01或P<0.05）,海马内LC-3Ⅱ和Beclin-1表达均显著低于模型组（P<0.01或P<0.05）,差异有统计学意义。结论 黄芩甙能够改善慢性脑低灌注大鼠的学习记忆功能,并抑制自噬相关蛋白LC-3Ⅱ和Beclin-1的表达。     

肾脑蛋白介导的突触可塑性下降在慢性脑低灌注认知功能障碍中的作用及机制

目的探讨肾脑蛋白(kidney brain protein, KIBRA)下调在慢性脑低灌注所致认知功能障碍中的作用和机制。方法 90只雄性SPF Sprague Dawley (SD)大鼠, 按照随机数字表法分为四组:假手术组(n=15)、慢性脑低灌注组(2VO组, n=25)、慢性脑低灌注脑立体定位注射AAV-KIBRA组(2VO+AAV-KIBRA组, n=25)、慢性脑低灌注脑立体定位AAV-vector组(2VO+AAV-vector组, n=25)。采用双侧结扎颈总动脉方法建立慢性脑低灌注模型, 脑立体定位注射2 μL AAV-KIBRA或AAV-vector, 观察30 d。利用Morris水迷宫、离体电生理、p21激活的蛋白激酶3(p21-activated kinase 3, PAK3)酶活性检测、蛋白印迹、免疫共沉淀和Golgi染色方法, 分别检测大鼠的空间学习记忆能力、长时程增强(long-term potentiation, LTP)、KIBRA水平表达、PAK3酶活性的变化, 并观察树突棘的分布。用SPSS 16.0统计软件分析实验数据, 采用单因素方差分析(...     

脑梗死患者认知功能障碍的评价

目的探讨血管性认知功能障碍临床特点.方法对30例脑梗死性痴呆患者、30例无痴呆的脑梗死患者和30例正常对照者,应用简明精神状态量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)、痴呆简易筛查量表(Bfief Screening Scalefor Dementia,BSSD)和CLOX画钟试验评价认知功能,采用电生理技术检测事件相关电位P300.结果血管性痴呆组MMSE、BSSD和CLOX画钟试验评分显著低于脑梗死组和正常对照组(P＜0.01).脑梗死组MMSE、BSSD和CLOX画钟试验评分显著低于正常对照组(P＜0.01或P＜0.05),CLOXl评分的差异尤其明显.血管性痴呆组物体命名和言语复述评分与脑梗死组比较无显著差异(P＞0.05),物体命名评分与正常对照组比较也无显著差异(P＞0.05),其余MMSE各项粗分均低于脑梗死组和正常对照组(P＜0.01).脑梗死组言语复述、注意、计算和短时记忆评分显著低于正常对照组(P＜0.01),其余MMSE各项粗分与正常对照组比较无显著差异(P＞0.05).血管性痴呆组与脑梗死组和正常对照组比较,脑梗死组与正常对照组比较,P300峰潜伏时显著延长(P＜0.01).结论脑梗死患者存在不同程度的认知功能损害,血管性痴呆是认知障碍发展到严重阶段的表现,执行功能障碍是血管性认知功能损害的早期和突出的表现.     

轻度认知功能损害的血管危险因素和认知损害

目的探讨轻度认知功能损害（MCI）两种主要亚型的血管危险因素和认知损害特征。方法采用多种神经心理学量表对43例MCI和30名年龄、性别和受教育程度与之相匹配的认知正常老年对照组进行评定;按照诊断标准确定27例为遗忘型MCI（MCI-A）,16例为血管型MCI（MCI-V）;比较MCI-A、MCI-V和对照组的血管危险因素和认知损害特征。结果MCI-V收缩压较MCI-A显著升高（P〈0.05）,其高血压患病率和吸烟率较对照组显著升高（分别为P〈0.05,P〈0.01）。MCI-A和MCI-V整体认知功能评分均较对照组有显著性降低（P〈0.001）;MCI-A的认知损害主要表现在记忆、语言、注意、知觉、定向、运用等方面（P〈0.05～0.001）,MCI-V更多在语言、运用、记忆、知觉等方面受损（P〈0.05～0.01）;MCI-A的逻辑记忆较对照组显著降低（P〈0.01～0.001）,MCI-V与对照组无差异。MCI-A和MCI-V画钟试验评分（CDT）均较对照组为差（P〈0.05）;MCI-V中Hachinski缺血评分（HIS）较MCI-A和对照组均显著升高（P〈0.001）。3组间抑郁评分无差异。结论MCI-V常见危险因素为高血压病和吸烟。两种主要MCI亚型均表现为多区域认知损伤,MCI-A的逻辑记忆损害较为突出。CDT可有效识别MCI,适用于MCI的早期诊断,HIS可帮助鉴别两种不同MCI亚型。     

血浆同型半胱氨酸与急性脑梗死后认知功能障碍的相关性研究

目的:探讨血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平对急性脑梗死后认知功能障碍的影响。方法:连续纳入急性脑梗死患者228例,根据蒙特利尔认知评估量表的评估结果分为无认知障碍组和认知障碍组,对2组患者认知功能损害的潜在影响因素进行单因素分析,对有统计学意义的指标进行多元logistic回归分析,并依据Hcy水平进行脑梗死后认知功能障碍的相对危险度评价。结果:logistic回归分析显示,年龄、接受高等教育、糖尿病和Hcy水平均是脑梗死后认知功能障碍的影响因素（OR值分别为0.94、1.21、1.86、2.35）。认知功能障碍组患者血浆Hcy水平为（14.87±5.85）μmol/L,明显高于无认知障碍组的（12.78±5.68）μmol/L（P<0.01）;高Hcy血症患者脑梗死后认知功能障碍发生率高于非高Hcy血症患者（P<0.05）,相对危险度为1.92,95%CI为1.125~3.289。结论:Hcy水平是急性脑梗死后认知功能障碍的重要影响因素,高Hcy血症患者脑梗死后认知功能障碍的风险增高。     

有血管源性危险因素的患者中认知功能障碍发病情况及其危险因素的调查研究

目的 利用认知障碍自我辨识、筛查工具在社区、门诊中对有血管源性危险因素的患者进行筛查,探讨认知功能障碍的发病情况及其危险因素,为早期辨识血管源性认知障碍(VCI)提供依据.方法 采用国际公认的简易精神状态检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)作为诊断依据,将610例有血管源性危险因素的患者分为认知正常组、轻度认知障碍组(mVCI组)、痴呆组(VD组),分析认知功能障碍的发病情况及其危险因素.结果 610例中认知正常组230例,mVCI组215例,VD组165例.610例中有认知障碍的患者380例,占62.3％.对3组性别分布进行卡方检验,P＞0.05,说明各组内男女比无明显差异.对3组年龄进行方差分析,P＜0.01,差异有统计学意义.结论 筛查中发现多数患者存在不同程度的认知功能障碍,说明对有血管源性危险因素的患者进行认知功能的早期辨识筛查意义重大.有血管源性危险因素的患者中性别不是发生认知功能障碍的危险因素,年龄是发生认知功能障碍的危险因素之一.     

神经营养因子低亲和力受体p75NTR的表达及新药开发

p75NTR作为神经营养因子低亲和力受体,可与各种配体和细胞内因子相互作用后对神经系统产生促存活或致凋亡的不同效应;同时,作为肿瘤坏死因子受体超家族的一员,其在细胞凋亡和神经再生中发挥重要作用。p75NTR的表达与其多潜能性之间密切相关,因此,了解p75NTR在各种类型细胞及损伤或疾病状态下的表达,有助于对其功能或潜在作用进行更深入的研究。本文主要对p75NTR的表达进行综述,并探讨目前靶向作用于p75NTR药物的研究和开发。     

糖尿病与非糖尿病急性脑梗死患者非痴呆性血管性认知障碍的相关因素差异分析

目的 研究2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)与非T2DM的急性脑梗死患者非痴呆性血管性认知障碍(vascular cognitiveimpairment no dementia,VCIND)的相关因素差异.方法 连续选择发病2周以内的,首次诊断为急性脑梗死患者,将其中符合VCIND...     

远志汤对慢性脑低灌注大鼠认知功能及海马凋亡蛋白的影响

目的 观察远志汤对慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆能力及海马凋亡蛋白的影响。方法 采用永久结扎大鼠双侧颈总动脉法造模。将42只SD大鼠采用数字表法随机分为正常对照组,模型组,假手术组,远志汤高、中、低剂量组[20、10、5 g/（kg·d）]及阳性药物对照组[盐酸多奈哌齐0.52 mg/（kg·d）],每组各6只,分别灌胃给药,1次/d,给药4周。通过Morris水迷宫定位航行实验及空间探索实验,观察远志汤对慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆能力的影响;通过免疫荧光染色法检测远志汤对慢性脑低灌注大鼠海马凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白抗体（Bcl-2 associated X protein,Bax）及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3（cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3）表达的影响。结果 模型组大鼠较对照组和假手术组的逃避潜伏期和搜索距离明显延长（P<0.01）,在原平台所在象限的搜索时间明显缩短（P<0.01）。而远志汤各剂量干预均可明显缩短大鼠的逃避潜伏期和搜索距离（P<0.01）,并延长在原平台所在象限的搜索时间（P<0.01）。模型组大鼠海马Bax和Caspase-3的表达较对照组和假手术组增加,差异有统计学意义（P<0.05）,Bcl-2则显著下降,差异有统计学意义（P<0.01）。而远志汤高、中剂量组干预均可明显减少Bax和Caspase-3的表达（P<0.05）,增加Bcl-2的表达（P<0.05）。结论 远志汤可能通过调节海马凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达以改善慢性脑低灌注大鼠的认知功能。     

慢性脑缺血对大鼠认知功能障碍及影响机制研究

目的观察慢性脑缺血（CCH）过程中大鼠认知功能的变化、前额叶皮层和海马神经元组织学改变以及胆碱能系统改变,探讨慢性脑缺血致大鼠认知障碍的影响机制。方法选取大鼠分组后,应用Morris水迷宫定位航行实验和空间搜索实验观察各组大鼠学习记忆功能变化;苏木精-伊红染色观察前额叶皮层和海马组织学改变;免疫组织化学方法显示前额叶皮层和海马胆碱乙酰转移酶和烟碱型乙酰胆碱受体α4阳性细胞表达。结果①Morris水迷宫测试：a.定位航行实验：各组大鼠逃避潜伏期随天数增加而缩短,逃避潜伏期有差异性;b空间搜索实验：CCH各组大鼠在中环停留时间随低氧时间延长而减少;②与对照组比较,CCH大鼠前额叶皮层和海马变性坏死神经元增多,随着低氧时间延长而加重;③CCH各组大鼠前额叶皮层和海马ChAT阳性表达随低氧时间延长而下降;④CCH各组大鼠前额叶皮层和海马nAChRα4阳性表达随着低氧时间延长而下降。结论慢性脑缺血大鼠认知功能障碍随低氧时间延长呈加重趋势。慢性脑缺血致大鼠认知功能障碍的机制与大鼠前额叶皮层和海马神经元组织学改变和胆碱能系统改变有关。     

脑小血管病认知障碍与血清VEGF及PEDF的相关性研究

目的:探讨血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及色素上皮衍生因子(pigment epithelial derived factors,PEDF)与脑小血管病(cerebral small-vascular disease,CSVD)认知障碍的关系,为筛...     

脑血管痉挛对动脉瘤性蛛网膜下腔出血 患者认知水平的影响

目的 探讨脑血管痉挛（CVS）对动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）患者认知水平的影响。方法 选取2014 年1 月-2016 年12 月该院收治的98 例aSAH 患者作为研究对象。根据经颅多普勒检查结果将其分 为CVS 组（44 例）和非CVS（54 例）组;根据发病2 个月后的蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分又将 其分为认知功能障碍组（32 例）和认知功能正常组（66 例）。比较CVS 组和非CVS 组MoCA 评分结果和认 知功能障碍发生率,并比较认知功能障碍组和正常组的临床资料,采用多因素Logistic 回归分析探讨患者认知 功能障碍的影响因素。结果 98 例患者共有44 例合并CVS,发生率为44.9%。CVS 组MoCA 视空间与执行功能、 抽象、延迟回忆、定向的评分及总分低于非CVS 组,认知功能障碍发生率高于非CVS 组（P <0.05）;认知功 能障碍组入院时的GCS 评分低于正常组,Fisher 分级≥ 3 级、Hunt-Hess 分级≥ 3 级及出院时格拉斯哥评分 （GOS）为3、4 分高于认知功能正常组（P <0.05）。多因素Logistic 回归分析结果表明,CVS、Hunt-Hess 分 级≥ 3 级及出院时GOS 为3、4 分是患者出现认知功能障碍的危险因素（P <0.05）。结论 CVS 是aSAH 患者 的常见并发症,其增加患者认知功能障碍的发生风险。