苦参素通过sHH信号通路抑制胰腺癌细胞增殖和侵袭能力研究

目的:研究苦参素对胰腺癌增殖和侵袭能力的影响及机制。方法:在体外培养胰腺癌细胞株,不同浓度的苦参素在不同时间点干预胰腺癌细胞,在现象层面,应用MTT法检测胰腺癌细胞的增殖能力; 应用Transwell小室检测细胞的侵袭能力。在机制层面,应用Real time PCR和Western blot在转录水平和蛋白水平检测程度,并通过基因转染技术构建高表达sHH的胰腺癌细胞株,进一步验证苦参素对胰腺癌增殖和侵袭能力的影响及sHH通路的作用。结果:高浓度组(40 μmol/L)苦参素与低浓度组(20 μmol/L)相比,明显抑制胰腺癌细胞的增殖和侵袭能力。在mRNA和蛋白水平,苦参素可明显抑制肿瘤细胞sHH信号通路,降低sHH(P<0.05)和 GLI-1的表达水平(P<0.05)。构建高表达sHH的胰腺癌细胞株Panc-1-sh-sHH,苦参素对胰腺癌细胞增殖和侵袭能力的抑制程度明显强于高表达sHH的胰腺癌细胞Panc-1-sh-sHH。结论:苦参素通过抑制sHH信号通路,减弱胰腺癌细胞增殖和侵袭能力。     

鼠尾草酚抗乳腺癌细胞增殖活性及其雌激素受体亚型介导和调节机制的研究

既往研究已经表明,鼠尾草酚（carnoso1）具有一定的抗乳腺癌效应,但其ER亚型特异性调节和介导机制与该物质抑制细胞增殖效应的相关性尚不清楚。该研究利用雌激素受体（ER）阳性乳腺癌T47D细胞观察鼠尾草酚对细胞增殖活性的影响及其雌激素受体α,卢亚型特异性介导和调节机制。以ERα和ERβ特异性拮抗剂MPP,PHTPP为工具药,采用MTT细胞增殖实验观察鼠尾草酚对T47D细胞增殖的影响;检测T47D细胞增殖周期的变化。利用Western blot方法检测鼠尾草酚对T47D细胞ERα和ERβ表达情况的影响。研究发现,1×10^-51×10^-7mol·L^-1鼠尾草酚能够显著抑制T47D细胞增殖,该抑制作用可被ERα拮抗剂MPP增强、被ERβ拮抗剂PHTPP减弱;1×10^-1,1×10^-6mol·L^-1鼠尾草酚可使T47D细胞增殖指数显著下降。Western blot检测结果显示1×10^-5,1×10^-6mol·L^-1鼠尾草酚可使T47D细胞ERα和ERβ蛋白表达显著增加,并可明显提高ERα/ERβ。结果表明鼠尾草酚具有抑制ER阳性乳腺癌细胞增殖的作用,其效应是通过靶细胞雌激素受体,特别是ERβ途径实现的;同时,鼠尾草酚对靶细胞雌激素受体ERα和ERβ亚型的表达及其比例具有调节功能。     

消癥通络法调节PPARγ相关通路干预动脉粥样硬化的实验研究

目的：通过动脉硬化ApoE^-/-小鼠实验,探讨消癥通络法调节PPARγ相关通路干预动脉粥样硬化的作用机制。方法：选取25只C57BL/6小鼠作为空白组,68只ApoE^-/-小鼠随机分为模型组(24只)、中药组(22只)、对照组(22只),12周后观察小鼠状态,主动脉HE染色、油红O染色观察血管病理变化、斑块面积,并通过免疫组化、Western blot观察血管ox-LDL、PPARγ、CD36、ABCA1蛋白表达情况。结果：(1)一般情况：空白组小鼠状态良好,皮色光亮,活跃,饮食饮水正常;模型组大鼠状态较差,皮毛油腻、晦暗,神情萎靡,饮食稍差,饮水正常;与模型组相比较,中药组及对照组给药后均有不同程度改善。(2)HE染色及油红O病理图片显示：空白组主动脉未见AS斑块;与空白组相比,模型组AS斑块面积显著增大;与模型组相比,对照组、中药组AS斑块面积明显减小。(3)免疫组化法及Western blot检测小鼠主动脉ox-LDL、PPARγ、CD36、ABCA1蛋白表达：与空白组比较,模型组小鼠主动脉PPARγ、ABCA1蛋白表达显著降低,ox-...     

氧化苦参碱通过 PTEN/PI3K/Akt/mTOR 通路对人膀胱癌 T24 细胞增殖、凋亡的影响研究

目的:探讨氧化苦参碱能否通过第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因/3-磷酸肌醇激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶向基因(Phosphatase and tension homolog deleted on chromosome ten/phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B/mammalian target of rapamycin,PTEN/PI3K/Akt/mTOR)通路对人膀胱癌T24细胞的增殖、凋亡产生影响。方法:T24细胞复苏传代后与不同剂量氧化苦参碱共培养,MTT法检测不同剂量氧化苦参碱对T24细胞增殖的影响,流式细胞仪检测氧化苦参碱对T24细胞凋亡的影响,Hoechst光镜观察氧化苦参碱对T24细胞核形态的影响,Western blot检测氧化苦参碱对T24细胞PI3K、Akt、mTOR、PTEN蛋白表达的影响。结果:与0μmol/L组比较,氧化苦参碱各剂量组T24细胞的增殖率下降,凋亡率升高,PI3K、Akt、mTOR蛋白表达下降,PTEN蛋白表达上升,且在一定范围内存在剂量依赖性(P 0.05)。结论:氧化苦参碱可能通过PTEN/PI3K/Akt/mTOR通路抑制T24细胞的增殖,促进其凋亡。     

姜黄素对人膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的影响

目的:旨在探讨姜黄素对人膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的影响。方法:细胞传代培养:培养人膀胱癌T24细胞,施加不同浓度姜黄素,观察对细胞的增殖、凋亡作用;应用四唑盐比色法(MTT法)检测细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡率(碘化丙啶染色)。结果:姜黄素各组较对照组增殖降低,存在剂量-效应关系。姜黄素各组较对照组凋亡升高,存在剂量-效应关系。结论:姜黄素抑制人膀胱癌T24细胞增殖,姜黄素促进人膀胱癌T24细胞凋亡。     

姜黄素通过调控TUFT1/AKT信号通路抑制肝细胞癌增殖、迁移及侵袭研究

目的:探讨姜黄素对肝细胞癌细胞系HCCLM3体外增殖、迁移及侵袭的影响及潜在分子信号机制。方法:利用不同浓度的姜黄素(0、30、60μmol/L对应为空白对照组、姜黄素处理组1、姜黄素处理组2)处理HCCLM3细胞,利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖情况,利用Transwell法检测细胞的迁移及侵袭能力改变;利用姜黄素(0、60μmol/L)处理HCCLM3细胞,利用qRT-PCR及Western blot法检测细胞内TUFT1表达改变及AKT蛋白磷酸化。结果:MTT实验结果显示,相较于空白对照组,姜黄素处理组1及姜黄素处理组2的HCCLM3细胞增殖能力显著降低(P<0.05)。Transwell迁移实验结果显示,相较于空白对照组,姜黄素处理组1及姜黄素处理组2的HCCLM3细胞迁移能力显著降低(P<0.05)。Transwell侵袭实验结果显示,相较于空白对照组,姜黄素处理组1及姜黄素处理组2的侵袭能力显著降低(P<0.05)。qRT-PCR实验结果显示,相较于空白对照组,姜黄素处理组2的HCCLM3细胞内TUFT1 mRNA表达水平显著降低(P<0...     

和厚朴酚抑制宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制

目的 探讨和厚朴酚抑制宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制.方法 采用MTT法、Transwell法,检测和厚朴酚(5、10、15 μg/mL)治疗的宫颈癌细胞的抑制率和迁移侵袭.将pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-THBS2组(转染pcDNA-THBS2)、honokiol+pcDNA组(转染pcDNA并用ho...     

不同浓度丹皮酚影响膀胱癌5637细胞增殖、迁移能力和侵袭能力的实验研究

目的：观察不同浓度丹皮酚对膀胱癌5637细胞增殖、迁移能力和侵袭能力的影响及对环氧化酶-2 (COX-2)、前列腺素E2 (PGE2)的调控作用。方法：通过观察不同浓度丹皮酚作用于膀胱癌5637细胞24 h、48 h、72 h后的细胞存活率,计算半数抑制浓度（IC50）,探讨不同浓度丹皮酚对膀胱癌5637细胞增殖的影响。采用细胞划痕实验、Transwell侵袭实验观察不同浓度丹皮酚对膀胱癌5637细胞迁移能力和侵袭能力的影响。通过酶联免疫吸附试验法测定不同浓度丹皮酚的含药培养基处理膀胱癌5637细胞24 h后对环氧化酶-2(COX-2)、前列腺素E2 (PGE2)含量及COX-2活性的影响。结果：膀胱癌5637细胞的存活率随丹皮酚浓度的增加而逐渐下降。在72 h、200μg/mL条件下,丹皮酚对细胞增殖的抑制作用最为明显。处理24 h、48 h、72 h,25μg/mL组、50μg/mL组、100μg/mL组、200μg/mL组的膀胱癌5637细胞存活率均低于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。处理24h,50μg/mL组、100μg/mL组、200μg/mL组的细胞存活...     

南蛇藤提取物联合miR-302通过PI3K/Akt信号通路调控食管癌细胞增殖、侵袭和迁移的研究

目的探讨南蛇藤提取物(COE)联合miR-302对人食管癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及对PI3K/Akt信号通路的调控作用。方法实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测人正常食管上皮细胞Het-1A及不同食管癌细胞株中miR-302表达情况。将miR-302mimic和阴性对照mimiccontrol转染至人食管癌TE-1细胞中,q RT-PCR检测质粒转染后TE-1细胞中miR-302的表达情况。单独或联合使用COE作用TE-1细胞,CCK-8实验检测TE-1细胞增殖情况,Transwell实验检测TE-1细胞侵袭和迁移能力,Westernblotting分析PI3K/Akt信号通路中相关蛋白表达情况。结果食管癌细胞株中miR-302的表达明显低于正常食管上皮细胞(P0.05)。转染miR-302mimic能够有效提高TE-1细胞中miR-302的表达(P0.05)。单独使用COE或过表达miR-302可抑制食管癌TE-1细胞增殖、侵袭和迁移(P0.05),下调PI3K和p-Akt蛋白表达;二者联合使用对TE-1细胞增殖、侵袭和迁移抑制及对PI3K和p-Akt蛋白表达下调作用更显著(P0.05)。结论 COE联合miR-302可协同抑制食管癌TE-1细胞增殖、侵袭和迁移,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路的激活有关。     

疣毒净通过MAPK信号通路对H8细胞增殖的影响

目的探讨疣毒净制剂影响宫颈上皮永生化细胞H8细胞增殖作用的可能机制。方法以转染HPV16基因后稳定传代的宫颈上皮永生化细胞H8细胞为研究对象;经0.5、1、2、4、8 g·L-1疣毒净作用于H8细胞,MTT法检测细胞增殖抑制效果;EdU细胞增殖检测法测定各实验组H8细胞增殖变化;流式细胞术检测各实验组H8细胞的周期情况;Western Blot法检测各实验组H8细胞MEK和ERK蛋白表达情况。结果与空白组相比,疣毒净药物干预24、48、72 h后,细胞生长力明显下降(P<0.05),抑制细胞生长率明显增加(P<0.05);EdU免疫荧光染色结果显示,疣毒净组EdU增殖细胞阳性率显著下降(P<0.05);与空白组相比,疣毒净各浓度组H8细胞的周期中,药物将细胞周期阻滞在G0/G1期(P<0.05);与空白组相比,疣毒净组MEK蛋白明显下调(P<0.05)和ERK蛋白明显下调(P<0.05),呈浓度下调趋势,二者下调的趋势一致。结论疣毒净能明显抑制宫颈永生化上皮细胞H8细胞的增殖,这一影响可能是通过MAPK信号通路起作用的。     

槐耳清膏抑制人前列腺癌PC3细胞增殖和侵袭作用及其机制研究

该研究探讨槐耳清膏对人前列腺癌PC3细胞增殖和侵袭的抑制作用及其相关分子机制。采用CCK-8法检测槐耳清膏对PC3细胞的增殖抑制作用。采用流式细胞术分析槐耳清膏给药后PC3细胞凋亡及细胞周期的变化。采用细胞划痕实验及Transwell侵袭实验分析给药后PC3细胞侵袭与迁移能力的变化。通过Western blot法,检测槐耳清膏给药后与侵袭迁移相关的EMT蛋白标志物表达水平的变化及MAPK信号通路中关键蛋白磷酸化水平的变化。结果显示,槐耳清膏可以明显抑制人前列腺癌PC3细胞的增殖。槐耳清膏8 g·L~(-1)作用于PC3细胞48 h后,细胞凋亡率较对照组明显升高,且细胞发生明显的S期阻滞。槐耳清膏给药后可以明显降低PC3细胞的侵袭与迁移能力,并且能够下调N-cadherin和TCF8/ZEB1的表达水平和上调E-cadherin的蛋白表达水平,表明槐耳清膏能够促进PC3细胞MET的发生,同时还发现MAPK信号通路中的关键蛋白JNK和ERK的磷酸化水平明显下降。因此,槐耳清膏能够抑制人前列腺癌PC3细胞增殖和迁移侵袭能力,这可能与其调控EMT及抑制MAPK信号通路有关。     

和厚朴酚调控P38信号通路诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡的实验研究

目的探讨和厚朴酚诱导人宫颈癌Hela细胞的凋亡及激活P38信号通路之间的关系。方法采用细胞培养技术,用一定浓度的药物处理细胞。应用蛋白印迹技术检测聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)及其切割蛋白水平,聚腺苷二磷酸核糖聚合酶切割蛋白的出现代表细胞起始凋亡;应用蛋白印迹技术检测P38蛋白的磷酸化水平,P38蛋白的磷酸化水平的上调表示P38信号通路的激活。利用抑制剂SB203580阻断P38信号通路,通过这个方法检测和厚朴酚诱导细胞凋亡的变化情况。结果和厚朴酚激活P38信号通路与诱导细胞凋亡之间有一定联系。结论和厚朴酚通过调控P38信号通路诱导Hela细胞的凋亡。     

石见穿多糖通过Wnt/β-catenin信号通路调控骨肉瘤细胞的迁移和侵袭

目的探讨石见穿多糖通过Wnt/β-catenin信号通路调控骨肉瘤细胞的迁移和侵袭。方法不同浓度石见穿多糖(0、0.25、0.5、1 mg/mL)处理人OS MG63细胞24 h,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,RT-PCR检测人OS细胞β-catenin mRNA表达,Western blot检测人OS MG63细胞Vimentin、E-cadherin蛋白表达。结果石见穿多糖抑制细胞迁移、侵袭(P<0.01),降低β-catenin mRNA及Vimentin蛋白表达(P<0.05,P<0.01),促进E-cadherin蛋白表达(P<0.01),且上述作用呈现剂量依赖性。结论石见穿多糖能抑制人OS MG63细胞的迁移和侵袭能力,这种作用可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路,从而阻断EMT过程而引起的。     

淫羊藿苷通过影响MAPK信号通路抑制ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞增殖作用研究

研究淫羊藿苷(ICA)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的抑制作用,以及对增殖细胞核抗原(PCNA)表达和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。以ox-LDL(50 mg·L-1)诱导VSMC增殖,采用MTT法检测ICA对ox-LDL诱导VSMC增殖的抑制作用;Real-time PCR和Western blot方法检测ICA对ox-LDL诱导增殖VSMC内细胞周期相关蛋白PCNA基因及蛋白表达的影响;Western blot方法检测ICA对ox-LDL诱导增殖VSMC内p38MAPK,ERK1/2,JNK信号通路相关信号蛋白磷酸化的影响。结果显示,经ox-LDL(50 mg·L-1)刺激后,VSMC增殖活性显著增强,细胞存活率显著提升,S期、G2/M期细胞显著增加,G0/G1期细胞显著减少;同时,PCNA基因及蛋白表达水平显著提升;不同浓度的ICA(40,20,10μmol·L-1)可显著抑制ox-LDL诱导的VSMC增殖,减少S期、G2/M期细胞,增加G0/G1期细胞,降低ox-LDL诱导的PCNA基因及蛋白的表达水平,下调ox-LDL诱导的p-p38和p-ERK1/2蛋白的表达,但不影响p-JNK蛋白的表达。上述结果表明,ICA对ox-LDL诱导的VSMC增殖具有抑制作用,可能通过降低PCNA表达和阻断p38MAPK和ERK1/2信号通路抑制VSMC增殖。     

参苓白术散通过调节ROCK/MLCK信号通路作用于IBD的机制研究

摘要 ：目的 探讨参苓白术散抗脂多糖（LPS）诱导的炎症性肠病（IBD）损伤的作用和机制。方法：建立肠隐窝上皮细胞（IEC-6）与小鼠T淋巴细胞瘤细胞(Cyc-Tag)共培养体系;按空白组（10%空白血清）,模型组（10%空白血清 LPS）,参苓白术散低中高剂量组（4%含药血清 LPS、8%含药血清 LPS、16%含药血清 LPS）,10?S LPS对照组,Rho激酶（ROCK）阻断剂Y27632 LPS组,肌球蛋白亲链激酶（MLCK）阻断剂ML-7组。采用蛋白质印迹法分别检测共培养体系下和Cyc-Tag单独培养下ROCK、MLCK,磷酸化ROCKⅡ及磷酸化MLC蛋白的表达情况。检测共培养体系下IEC-6电阻值变化。结果 共培养体系下：与空白组进行比较,模型组ROCK、MLCK,磷酸化ROCKⅡ及磷酸化MLC蛋白水平均上调(P<0.01);与模型组比较,参苓白术散低中高剂量组与抑制剂组ROCK、MLCK,磷酸化ROCKⅡ及磷酸化MLC蛋白表达明显降低（P<0.01,P<0.05）。Cyc-Tag单独培养下：也将模型组与空白组进行比较,ROCK、MLCK,磷酸化ROCKⅡ及磷酸化MLC蛋白水平均上调（P<0.01）,而参苓白术散低中高剂量组与抑制剂组对其均有明显的下调（P<0.01,P<0.05）。共培养体系下IEC-6电阻值变化：与空白组比较,模型组IEC-6细胞跨膜电阻的TEER值显著下降;与LPS模型组比较,参苓白术散含药血清低、中、高剂量组IEC-6细胞跨膜电阻的TEER值显著升高,ROCK阻断剂Y27632 LPS组、MLCK 阻断剂Ml-7 LPS组也显著升高IEC-6细胞跨膜电阻TEER值。结论 参苓白术散含药血清对LPS诱导的IEC-6细胞损伤具有明显地抑制作用,与调节ROCK/MLCK信号通路及改善IEC-6细胞通透性有关。     

芦荟大黄素对人膀胱癌细胞T24增殖及凋亡的影响

目的：探讨芦荟大黄素（AE）对人膀胱癌细胞株T24细胞增殖和凋亡的影响及其可能的机制。方法：采用甲基噻唑（MTT）比色法测定AE对体外培养的T24细胞的抑制率,并用作图法计算半数有效抑制浓度（IC5）0;光学显微镜下观察AE作用前后细胞形态学变化;流式细胞技术检测细胞增殖周期及凋亡率的变化;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测mRNA表达。结果：MTT法测定显示,在5～160μg/mL浓度范围内,AE对膀胱癌T24细胞生长有抑制作用,并呈量-效关系,IC50为31.55μg/mL;光学显微镜下药物IC50剂量（32μg/mL）作用T24细胞后呈现明显的死亡形态变化;流式细胞仪检测显示AE可阻滞T24细胞进入G2/M期;Annexin V-FITC/PI双染法显示早期凋亡细胞数明显增加;R T-PCR法显示myc基因表达下降。结论：AE能抑制人膀胱癌T24细胞生长,并阻断细胞周期和诱导细胞凋亡。其机制可能与myc基因表达下调有关。     

槲皮素对白血病K562细胞增殖及PPARγ蛋白表达影响的研究

目的:研究槲皮素在诱导白血病K562细胞凋亡过程中PPARγ蛋白的表达.方法:用槲皮素作用于K562细胞一定时间后,通过胎盘蓝拒染法观察其生长曲线,MTT法检测其对细胞的抑制率,Hoechst33258染色后荧光显微镜下观察细胞核形态,流式细胞仪检测处理后细胞的凋亡率,采用Western-blotting技术从蛋白分子水平上检测槲皮素对PPAR～蛋白表达.结果:槲皮素显著抑制K562细胞的增殖并呈浓度依赖关系.电泳的结果显示一定浓度的槲皮素能够上调PPARγ蛋白的表达,进而可能诱导K562细胞的凋亡.结论:PPARγ蛋白表达的上调可能是槲皮素抑制K562细胞增殖诱导凋亡的原因之一,其中,槲皮素起着PPARγ非特异配体的作用.     

Wnt/β-catenin信号通路在肝癌转移侵袭中的调控机制

Wnt信号传导途径与肿瘤有着密切的关系,其通路的异常活化参与人类多种癌症的发病过程。转移和侵袭是肝癌的基本特征,也是影响肝癌治疗效果的重要因素。肝细胞癌的转移侵袭与Wnt/β-catenin信号通路密切相关。β-catenin是Wnt/β-catenin信号传导途径中的关键调控因子,其表达程度与患者淋巴结转移及肝内转移呈正相关。此外,Wnt/β-catenin信号通路下游转录因子T细胞因子4(Tcf-4)基因表达与肝癌的转移密切相关。因此,Wnt/β-catenin信号通路成员基因突变和(或)异常表达奠定了肝癌细胞转移和侵袭的分子学基础。以Wnt/β-catenin信号通路为切入点,深入探讨肝细胞癌转移的作用机理和分子机制,对筛选肝细胞癌的预后指标和寻找新的治疗靶点、深化和完善肝细胞癌转移侵袭的基础理论研究具有十分重要的意义。     

没食子酸通过P13K/AKT 信号通路影响胃癌MGC-803细胞侵袭性

目的 探讨没食子酸(gallic acid,GA)对胃癌MGC-803细胞侵袭能力的影响及机制。方法 体外培养胃癌MGC-803细胞,噻唑蓝（MTT）法观察细胞的生存率;transwell 小室法检测GA 对MGC-803细胞侵袭能力的影响;Western-blotting 技术检测没食子酸对P13K/AKT 通路相关因子( PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT) ,细胞基质金属蛋白酶( MMP2、MMP9) 蛋白表达的改变。结果 MTT检测6.25～50μmol·L-1 GA可抑制MGC-803的生长,并呈剂量依赖性（P＜0.05）;transwell 小室法显示,与对照组比较,经GA处理后MGC-803细胞侵袭能力明显降低（P＜0.05）;Western-blotting结果显示,没食子酸处理后的MGC-803细胞PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、MMP2、MMP9蛋白表达下降,同时加入P13K 抑制剂后,显示可抑制P13K/AKT 通路活化,抑制MMP2 和MMP9 的表达;结论 没食子酸可有效抑制胃癌MGC-803细胞侵袭能力,其机制可能是通过调控P13K/AKT 信号通路,抑制MMP2 和MMP9 的表达有关。     

姜黄素对人胰腺癌细胞增殖抑制作用及对Wnt信号通路的影响

目的:探究姜黄素对人胰腺癌SW1990细胞增殖抑制作用及对Wnt信号通路的影响。方法:低/中/高剂量观察组人胰腺癌SW1990细胞分别以终浓度为20、50、100μmol/L姜黄素处理,100μL/孔,对照组细胞则以等体积生理盐水处理,分别干预24、48、72 h。以噻唑蓝(MTT)法及Annexin-V/FITC双染法分别检测人胰腺癌细胞SW1990增殖及凋亡情况,反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法及细胞爬片免疫细胞化学技术检测人胰腺癌细胞SW1990β-链蛋白(β-Catenin)mRNA及β-Catenin蛋白表达情况。结果:干预72 h后低/中/高剂量观察组人胰腺癌SW1990细胞增殖抑制率(%)分别为(4.59±1.32)、(40.01±3.87)、(60.98±5.97);对照组及低/中/高剂量观察组人胰腺癌SW1990细胞凋亡率(%)(8.14±1.25)、(13.04±1.03)、(27.15±1.62)、(59.21±1.46);β-Catenin蛋白免疫细胞化学(ICC)评分(分)分别为(5.78±0.56)、(4.42±0.61)、(2.57±0.58)、(1.38±0.63)。观察组凋亡率显著高于对照组,β-Catenin mRNA相对表达量及β-Catenin蛋白ICC评分显著低于对照组(P0.05),且增殖抑制率、凋亡率随姜黄素作用浓度增加逐渐升高(P0.05),增殖抑制率亦随干预时间延长逐渐升高(P0.05);β-Catenin mRNA相对表达量及β-Catenin蛋白ICC评分随姜黄素作用浓度增加逐渐降低(P0.05)。结论:姜黄素可有效下调人胰腺癌细胞SW1990β-Catenin基因表达,抑制Wnt信号通路活化,具有显著的增殖抑制作用,且具有明显的时间-剂量依赖性。