柚苷配基对慢性压迫性损伤引起的大鼠触摸痛及痛觉过敏的影响

目的：研究柚苷配基对慢性压迫性神经损伤模型的镇痛效果。方法：经慢性压迫性损伤建立神经性疼痛大鼠模型后,分别给予模型大鼠25和50mg／kg的柚苷配基以及10mg／kg的普加巴林。在第0、3、5、7、14和21天采用Hargreaves方法评估大鼠的行为变化,针刺实验测试触觉性机械痛觉过敏和经冷水诱发的异常性疼痛,最后测定氧化应激反应参数。结果：柚苷配基能缓解经慢性压迫性损伤诱发的神经性疼痛,减轻脂质过氧化反应,降低一氧化氮水平,恢复还原型谷胱甘肽含量。结论：柚苷配基能缓解坐骨神经损伤引起的疼痛。     

二氢青蒿素对大鼠牛Ⅱ型胶原蛋白诱导关节炎模型作用的初步研究

【摘要】 目的 建立牛Ⅱ型胶原蛋白(BCⅡ)诱导的大鼠关节炎(collagen Ⅱ-induced arthritis,CIA)动物模型,研究二氢青蒿素对大鼠关节炎的影响。方法 选用雄性Wistar大鼠,在模型组(n=19)大鼠尾根及脊背部皮内注射用弗氏完全佐剂乳化的BCⅡ 0.3 mg,第15 d以同样的剂量在同样的部位加强免疫1次;正常对照组(n=5)以生理盐水按同样的方法和剂量注射。第52 d,将模型组分为单纯模型组（模型空白组,n=7）、二氢青蒿素组〔二氢青蒿素1.5 mL/（kg·d),1 mL含20 mg二氢青蒿素,灌胃;n=12〕。治疗28 d后观察大鼠的关节炎表现。结果 模型组大鼠关节肿胀明显,而正常对照组关节无炎性红肿。二氢青蒿素组:关节肿胀减轻,组织病理检查见只有少量炎性细胞浸润,少量纤维结缔组织和毛细血管增生,关节腔较干净,没有明显的骨质破坏。治疗28 d后,模型空白组关节炎指数较治疗前和正常对照组增加（P<0.05）;二氢青蒿素组与治疗前比较差异无统计学意义（P>0.05）,仍高于正常对照组（P<0.05）。治疗28 d后,模型空白组病理分级高于正常对照组（P<0.05),二氢青蒿素组低于模型空白组（P<0.05）。结论 初步实验表明二氢青蒿素有减轻Ⅱ型胶原诱导的大鼠关节炎病变作用。     

富氢生理盐水对大鼠痛风性关节炎的保护作用

目的 探讨富氢生理盐水对大鼠痛风性关节炎(GA)的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组:正常对照组、模型组、秋水仙碱组、富氢盐水组,富氢盐水组予10 mL/kg富氢盐水,秋水仙碱组予0.3 mg/kg秋水仙碱,正常对照组、模型组给予同体积的吐温-生理盐水,各组均灌胃给药2次/d,连续给药4周,在最后1次灌胃后采用尿酸钠右踝关节腔注射法进行大鼠GA的造模.于造模前后分别测量大鼠受试关节周径,白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,并取受试关节软组织行病理检查,结合大鼠的行为学表现对治疗效果进行评价.结果 与模型组比较,富氢盐水组、秋水仙碱组大鼠步态有明显改善(P＜0.05),受试关节周径明显缩小(P＜0.01),血清中IL-1β、TNF-α表达水平显著降低(P＜0.01),右踝关节滑膜炎症反应显著降低.结论 富氢生理盐水能减轻GA大鼠炎症反应,对大鼠GA具有一定的疗效.     

水飞蓟素对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨水飞蓟素对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其作用机制.方法 32只雄性SD大鼠被随机分为4组,以乙醇灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,观察肝脏病理形态学改变,并测定肝组织中TNF-α和IL-1β表达.结果 与模型对照组比较,水飞蓟素各剂量组肝脏脂肪变性明显减轻,血清ALT活性、肝匀浆MDA水平明显降低(P＜0.01和P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05),肝组织中TNF-α和IL-1β表达明显减少(P＜0.01),水飞蓟素高剂量组血清AST活性也明显降低(P＜0.05).结论 水飞蓟素对大鼠急性乙醇所致肝损伤具有保护作用.     

类风湿关节炎患者氧化应激与抑郁情绪的关系

目的:探讨类风湿关节炎患者氧化应激状态与抑郁情绪之间的关系。方法:用Hamilton抑郁量表、Zung自测抑郁量表、Zung自测焦虑量表、SCL-90(symptom checklist 90)症状量表及多项目问卷对129名类风湿关节炎患者进行调查评估,20例正常人作为对照组,在进行治疗前检测血浆氧化应激指标。根据Hamilton抑郁量表将类风湿关节炎患者分为抑郁组(≥20分,A组)和非抑郁组(<20分,B组),正常人作为对照组(C组)。结果:研究发现类风湿关节炎患者抗氧化酶防御能力下降。A组SDS(self-rating depression scale)评分为(59.12±10.18)分,B组SDS评分为(39.24±5.02)分,两组间比较差异有统计学意义(t=0.42,P<0.01)。A组SAS(self-rating anxietyscale)评分为(52.85±6.35),B组SAS评分为(39.24±5.02)分,两组间比较差异有统计学意义(t=1.48,P<0.01)。A组患者抗超氧阴离子自由基(antisuperoxide anion capacity,A-ASC)水平(393.76±43.35)明显低于B组(456.98±93.86)及C组(483.51±30.64)(F=3.95,P=0.03);A组患者丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平(13.84±3.35)明显高于B组(9.42±3.52)及C组(7.86±3.21)(F=12.01,P=0.01)。Pearson相关分析示MDA与抑郁呈明显正相关(r=0.58,P<0.05),A-ASC与抑郁呈明显负相关(r=-0.30,P<0.05)。结论:类风湿关节炎患者存在氧化损伤,伴抑郁症状的患者抗氧化酶防御能力进一步减弱,提示氧化应激可能与类风湿关节炎抑郁症状的发生和发展密切相关。     

甘露醇对缺血再灌注大鼠脑保护作用的机制研究

目的 观察甘露醇对缺血再灌注大鼠脑组织神经损伤、炎症、氧化应激及神经元凋亡的影响,并探究其潜在的机制与丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）信号通路之间的联系。 方法 线栓法建立大鼠缺血再灌注脑损伤模型。60只大鼠随机分为假手术组、模型组、甘露醇组、甘露醇+二甲双胍组。检测大鼠神经缺损、脑组织含水量、中风率及海马组织病理损伤;酶联免疫吸附试验法检测大鼠血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）;TdT介导的dUTP末端标记法（TdT mediated dUTP terminal labeling,TUNEL）检测脑组织神经元凋亡;蛋白免疫印迹实验检测脑组织磷酸化（phosphorylation,p）-p38蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38）、p-细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinase,ERK1/2）、p38、ERK1/2蛋白。 结果 相较于假手术组,模型组大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、中风率、脑组织神经元凋亡率均升高,神经元病理损伤加重,血清TNF-α、IL-6、MDA升高,SOD降低,脑组织p-p38、p-ERK1/2蛋白表达升高（P＜0.05）。甘露醇给药后,大鼠的上述指标明显反向调控,且甘露醇的这种作用可被二甲双胍削弱。 结论 甘露醇可减少缺血再灌注对大鼠脑神经的损伤,抑制脑炎症和氧化应激反应及神经元的凋亡,发挥保护脑作用的机制与抑制MAPK信号通路的活性有关。     

类风湿关节炎患者氧化应激与抑郁情绪的关系

目的：探讨类风湿关节炎患者氧化应激状态与抑郁情绪之间的关系。方法：用Hamilton抑郁量表、Zung自测抑郁量表、Zung自测焦虑量表、SCL-90（symptom checklist 90）症状量表及多项目问卷对129名类风湿关节炎患者进行调查评估,20例正常人作为对照组,在进行治疗前检测血浆氧化应激指标。 根据Hamilton抑郁量表将类风湿关节炎患者分为抑郁组（≥20分,A组）和非抑郁组（＜20分,B组）,正常人作为对照组（C组）。结果:研究发现类风湿关节炎患者抗氧化酶防御能力下降。A组SDS（self-rating depression scale）评分为（59.12±10.18）分,B组SDS评分为（39.24±5.02）分,两组间比较差异有统计学意义（t=0.42,P<0.01）。A组SAS（self-rating anxiety scale）评分为（52.85±6.35）, B组SAS评分为（39.24±5.02）分, 两组间比较差异有统计学意义（t=1.48,P<0.01）。A组患者抗超氧阴离子自由基（antisuperoxide anion capacity,A-ASC）水平(393.76±43.35)明显低于B组(456.98±93.86)及C组(483.51±30.64) (F=3.95, P=0.03);A组患者丙二醛(malondialdehyde, MDA)水平(13.84±3.35)明显高于B组（9.42±3.52）及C组（7.86±3.21）(F=12.01, P=0.01)。Pearson相关分析示MDA与抑郁呈明显正相关(r=0.58,P<0.05),A-ASC与抑郁呈明显负相关(r=-0.30, P<0.05)。结论:类风湿关节炎患者存在氧化损伤, 伴抑郁症状的患者抗氧化酶防御能力进一步减弱, 提示氧化应激可能与类风湿关节炎抑郁症状的发生和发展密切相关。     

吗啡对切口痛大鼠的致痛敏作用

目的观察具有镇痛效能的低、高剂量吗啡对大鼠切口痛的影响。方法选用清洁级雄性SD大鼠,随机分为生理盐水(NS)组、低剂量吗啡(LM)(0.6 mg/kg)组和高剂量吗啡(HM)(6 mg/kg)组3组,每组11只。间隔30 min予两次用药后按Brennan法制成切口痛模型,模型制作完成后追加一次用药,NS组皮下注射等容量的生理盐水。自术前至术后第8天,每天以von Frey细丝法检测大鼠的机械性痛阈值,拟在行为学水平探讨吗啡对切口痛大鼠的致痛敏作用。结果术后每组机械痛阈值均显著低于基础值(P<0.05)、术后第2天,HM组机械痛阈值显著高于NS组(P<0.05);术后第3天,HM组低于LM组(P<0.05);术后第8天,HM组低于NS组(P<0.05)。结论在大鼠切口痛模型中,全身反复应用镇痛剂量吗啡能产生机械痛敏,且HM组吗啡致痛敏作用较LM组更显著。     

吗啡对切口痛大鼠的致痛敏作用

目的 观察具有镇痛效能的低、高剂量吗啡对大鼠切口痛的影响.方法 选用清洁级雄性SD大鼠,随机分为生理盐水(NS)组、低剂量吗啡(LM)(0.6 mg/kg)组和高剂量吗啡(HM)(6 mg/kg)组3组,每组11只.间隔30 min予两次用药后按Brennan法制成切口痛模型,模型制作完成后追加一次用药,NS组皮下注射等容量的生理盐水.自术前至术后第8天,每天以von Frey细丝法检测大鼠的机械性痛阈值,拟在行为学水平探讨吗啡对切口痛大鼠的致痛敏作用.结果 术后每组机械痛阈值均显著低于基础值(P<0.05)、术后第2天,HM组机械痛阈值显著高于NS组(P<0.05);术后第3天,HM组低于LM组(P<0.05);术后第8天,HM组低于NS组(P<0.05).结论 在大鼠切口痛模型中,全身反复应用镇痛剂量吗啡能产生机械痛敏,且HM组吗啡致痛敏作用较LM组更显著.     

川芎嗪对体外血管内皮祖细胞氧化损伤的保护作用

目的: 研究川芎嗪对过氧化氢(H2O2)诱导的内皮祖细胞(EPCs)氧化应激损伤的保护作用.方法: 采用密度梯度离心法获取兔外周血单个核细胞,EBM-2完全培养基诱导分化,并对培养7 d的细胞进行免疫荧光及免疫细胞化学方法分析.实验分为正常对照组、H2O2组及H2O2川芎嗪预处理组,以600 μmol*L-1H2O2诱导EPCs氧化应激损伤,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,测定细胞浆中丙二醛(MDA)含量和细胞培养液上清总超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活力.结果: 兔外周血单个核细胞诱导培养7 d,Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白(Dil-ac-LDL)内吞和荆豆凝集素(FITC-UEA-1)双染色阳性,免疫细胞化学显示培养细胞CD31/CD34/VEGFR-2阳性,证实为EPCs;流式细胞分析显示,H2O2组细胞凋亡率明显高于对照组(P＜0.01),川芎嗪预处理组明显抑制H2O2 诱导的EPCs凋亡(与H2O2组比较,P＜0.05);H2O2可导致 EPCs MDA、LDH含量明显增加和SOD活性下降,而用川芎嗪预处理可明显抑制EPCs的氧化应激反应(与H2O2组比较,P＜0.05).结论: 川芎嗪对H2O2 诱导的EPCs氧化应激损伤有一定的保护作用,其机理可能与其抗凋亡和抗脂质过氧化有关.     

氢气对脓毒症小鼠存活率和肝脏损伤的保护作用

目的：探讨氢气对酵母多糖（ZY）诱导的脓毒症小鼠存活率和肝脏损伤的影响及相关机制.方法：雄性ICR野生型小鼠120只,体质量20～25 g,5周龄,采用随机数字表法分为4组（n=30）：正常对照组（A组）、氢气组（B组）、ZY组（C组）、ZY＋氢气组（D组）.C和D组小鼠腹腔注射ZY制备脓毒症模型;B和D组小鼠在腹腔注射后的1h和6h时分别吸入2％氢气1h.每组取20只观察7d内小鼠生存情况.另40只动物,实验后24 h下腔静脉采血,取肝脏组织,检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平及进行肝脏组织病理评分,测定血清和肝脏超氧化物歧化酶（SOD）及8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）水平.结果：与A组相比,C组动物存活率降低,血清AST、ALT水平及肝脏病理评分升高,血清和肝脏组织SOD活性降低,而8-iso-PGF2α水平明显升高（P＜0.05）;与C组相比,D组存活率提高,血清AST和ALT水平及肝脏病理评分降低,血清和肝脏组织中SOD活性升高,而8-iso-PGF2α水平降低（P＜0.05）.结论：氢气可改善脓毒症小鼠存活率,减轻肝脏损伤,其机制可能与抑制氧化应激反应有关.     

人参皂苷对过氧化氢诱导的HepG2细胞损伤的保护作用

目的：探讨人参皂苷对过氧化氢（H₂O₂）诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法：体外培养HepG2细胞,采用不同浓度（0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、0.6、0.7、0.8和1.0 mmol·L^-1）H₂O₂诱导HepG2细胞损伤。将HepG2细胞分为空白组、对照组、损伤组、人参皂苷对照组和人参皂苷保护组。10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE分别孵育细胞3 h,H₂O₂损伤2 h,采用细胞增殖与毒性检测试剂盒（CCK-8）检测细胞存活率,CAA法检测细胞抗氧化活性,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH-DA）荧光探针法检测细胞中活性氧（ROS）水平,WST-1法检测细胞中超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：H₂O₂半数抑制浓度（IC₅₀）为0.4 mmol·L^-1。与损伤组比较,10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE预处理后,H₂O₂诱导氧化损伤的HepG2细胞存活率均有不同程度的升高,其中人参皂苷F1保护组细胞存活率升高最明显（P<0.05）。与对照组比较,10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE保护组HepG2细胞存活率差异无统计学意义（P>0.05）。人参皂苷F1的半数效应浓度（EC₅₀）为（15.82±0.82）μmol·L^-1,CAA当量为（1 275.20±33.90）μmol TE/100 μmol·L^-1人参皂苷F1。与对照组比较,损伤组细胞中ROS水平明显升高（P<0.05）,SOD活性明显降低（P<0.05）;与损伤组比较,人参皂苷F1保护组细胞中ROS水平明显降低（P<0.05）,SOD活性明显升高（P<0.05）。结论：人参皂苷F1通过提高细胞抗氧化能力,降低细胞中ROS水平,提高细胞SOD活性对H₂O₂诱导的HepG2细胞氧化应激损伤起到保护作用。     

Effect of endogenous hydrogen sulfide on oxidative stress in oleic acid-induced acute lung injury in rats

Background  Acute lung injury (ALI) is a common critical disease in emergency care. Oxidative stress plays an important role in the pathogenesis of ALI. Endogenous hydrogen sulfide (H₂S) can inhibit oxidative stress in rat gastric mucosal epithelium. In this study, we examined the possible role of H₂S in regulation of the oxidative stress in oleic acid-induced acute lung injury in rats.

Methods  The rat model of ALI was induced by intra-tail vein injection of oleic acid (OA). NaHS solution was injected intraperitoneally before OA injection as an OA+NaHS group. A semi-quantitative histological index of quantitative assessment of lung injury was calculated. The levels of superoxide dismutase (SOD), glutathione (GSH) and malondialdehyde (MDA) in plasma and lung tissue were detected with ELISA. The levels of H₂S content in lung tissue were detected with an ion meter.

Results  Compared with the control group, the level of H₂S in lung tissue was significantly decreased, and the level of SOD and GSH were decreased but the level of MDA was increased in plasma and lung tissue in rats with ALI. NaHS lessened the ALI in association with an increase in the level of H₂S in lung tissue, a decrease in the level of MDA but an increase in SOD and GSH levels in plasma and lung tissues.

Conclusion  Endogenous H₂S could inhibit the oxidative stress in lung tissue in oleic acid-induced acute lung injury in rats.

     

罗格列酮对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨罗格列酮(rosiglitazone,RGZ)对肝缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI)的 保护作用及其相关机制。方法：用无创血管夹夹闭左、中叶肝蒂构建70%HIRI大鼠模型。30只Sprague-Dawley大鼠 随机均分为假手术组、HIRI组和RGZ组,每组10只。再灌注2 h后,检测血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase, ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)表达水平,以及肝丙二醛 (malondialdehyde,MDA)的含量和过氧化氢酶(content and catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GPx)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性;HE染色检测肝病理形态;Western印迹检测肝过氧化物 酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferators-activated receptor γ,PPAR-γ)、磷酸化修饰的PPAR-γ(p-PPAR-γ)、核因 子相关因子2(nuclear factor related factor 2,Nrf-2)、抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)、血红素氧化酶 1(heme oxygenase 1,HO-1)、还原型辅酶/醌氧化还原酶-1(quinone oxidoreductase-1,NQO-1)表达量。结果：与HIRI组 相比,RGZ组ALT,AST,LDH 和MDA表达水平均明显降低(均P<0.05),而p-PPAR-γ,Nrf-2,ARE,HO-1和NQO-1表 达水平,以及CAT,GPX和SOD活性均明显增高(均P<0.05),此外,肝组织肿胀和坏死以及病理损伤均明显减轻(均 P<0.05),而PPAR-γ表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论：PPAR-γ激动剂RGZ能减轻肝HIRI,其作用途径可能与 激活Nrf2/ARE信号途径而增强机体抗氧化能力有关。     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注引起的氧化应激损伤的保护作用.方法 将SD大鼠随机分为6组,每组10只.(1)假手术组;(2)缺血再灌注损伤(MIR)组;(3)溶剂组;(4)姜黄素低、中、高剂量组.建立心肌缺血再灌注模型.用不同剂量姜黄素在结扎前30 min分别做预处理.再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧...     

番茄红素对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨番茄红素对肠缺血再灌注大鼠肠黏膜的保护作用及机制.方法 健康清洁级SD大鼠48只按随机数字表法分为番茄红素组、缺血再灌注组、假手术组,每组16只.番茄红素组予以番茄红素10 mg/kg连续灌胃5d,缺血再灌注组和假手术组灌胃相同剂量生理盐水.各组大鼠分离肠系膜上动脉,番茄红素组和缺血再灌注组以血管夹夹闭肠系膜上动脉1h,再灌注4h后,各组大鼠采集腹主动脉血和回肠标本,测定血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,小肠组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)与白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的含量,以及小肠组织病理学Chiu's评分.结果 番茄红素组小肠组织病理学Chiu's评分明显低于缺血再灌注组(P＜0.01),但与假手术组相比差异仍有统计学意义(P＜0.01).番茄红素组小肠组织TNF-α、IL-6、MPO及血清SOD、DAO和MDA明显优于缺血再灌组(P＜0.01),而小肠组织TNF-α、IL-6、MPO及血清DAO、SOD、MDA与假手术组比较差异仍有统计学意义(P＜0.01).结论 番茄红素预处理能有效抑制肠缺血再灌注后的氧化应激反应及炎症反应,减轻小肠缺血再灌注损伤.     

氢气对蛛网膜下腔出血致急性肾损伤大鼠的保护作用

目的探讨氢气对蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）致急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）大鼠的保护作用。 方法SPF级雄性Sprague Dawley（SD）大鼠,350~400 g,按随机数字表法分为对照组、模型组和氢气治疗组,每组12只大鼠。模型组和氢气治疗组采用大脑中动脉穿刺法和造影剂复合甘露醇输注模拟SAH模型;氢气治疗组大鼠在模型制备成功后24 h和48 h时置入预充2.9%浓度氢气的麻醉诱导箱中2 h作为氢气治疗,模型组置入预充空气的诱导箱;对照组除不刺破颅内血管外,其他操作均与模型组相同。在模型制备成功后72 h取主动脉血0.7~1.0 mL,检测尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）和血肌酐（serum creatinine,SCr）水平。经心脏灌注后肾组织取材,采用苏木精-伊红染色法（hematoxylin-eosin staining,HE）观察大鼠肾脏病理变化;酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）测定大鼠肾脏组织活性氧簇（reactive oxygen species,ROS）水平;蛋白印迹法测定大鼠肾脏组织B淋巴细胞瘤2 （B-cell lymphoma-2,bcl-2）、bcl-2相关蛋k（bcl-2 associated-k,bak）及裂解的半胱氨酸蛋白酶3（cleaved caspase-3）蛋白表达;免疫荧光法测定大鼠肾脏细胞凋亡率;在细胞实验中采用300 μmol/L过氧化氢处理24 h肾小管上皮细胞（NRK52E）的方法制备氧化应激模型,干预后24 h、48 h分别用2.9%浓度氢气处理2 h,检测肾上皮细胞内丙二醛（malonaldehyde,MDA）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）含量以及细胞凋亡率。结果模型组和氢气治疗组大鼠BUN和SCr水平高于对照组,氢气治疗组大鼠BUN和SCr水平低于模型组（P＜0.05）。模型组和氢气治疗组大鼠肾小管损伤评分高于对照组,氢气治疗组大鼠肾小管损伤评分低于模型组（P＜0.05）。模型组和氢气治疗组大鼠肾脏组织bcl-2/bak蛋白比值低于对照组,cleaved caspase-3蛋白表达高于对照组;氢气治疗组大鼠肾脏大鼠肾脏组织bcl-2/bak蛋白比值高于模型组,cleaved caspase-3蛋白表达低于模型组（P＜0.05）。模型组和氢气治疗组大鼠肾脏细胞凋亡率高于对照组,氢气治疗组大鼠肾脏细胞凋亡率低于模型组（P＜0.05）。模型组和氢气治疗组肾小管上皮细胞MDA水平和凋亡率高于对照组,SOD水平和存活率低于对照组;氢气治疗组肾小管上皮细胞MDA和凋亡率低于模型组,SOD和存活率高于模型组（P＜0.05）。 结论氢气对SAH致AKI大鼠具有保护作用,其机制与氢气能减少ROS生成后抑制肾脏细胞凋亡有关。     

蜂胶对乳鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的:探讨蜂胶(propolis)对乳鼠心肌细胞氧化损伤的作用及其可能机制。方法:建立乳鼠心肌细胞过氧化氢(H2O2)损伤模型,通过观察细胞形态及细胞存活率,检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,观察不同浓度蜂胶(50、100、200 mg/L)对乳鼠心肌细胞氧化损伤的影响。结果:不同浓度的H2O2(50、100、200、400、800μmol/L)孵育乳鼠心肌细胞4 h后,心肌细胞存活率随H2O2浓度增加而降低,呈剂量依赖性;细胞形态出现明显损伤改变,心肌细胞伪足回缩、体积变小、自律搏动减弱。与模型组比较,经蜂胶预处理心肌细胞培养上清液中LDH释放量、MDA生成量降低,SOD活性提高;细胞存活率显著改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:蜂胶对H2O2所致的乳鼠心肌细胞氧化损伤有明显的保护作用,其机制可能是通过抑制脂质过氧化,增强心肌细胞膜抗氧化能力所致,至于其确切机制有待进一步探讨。     

白藜芦醇对过氧化氢诱导人动脉平滑肌细胞的影响及其机制

目的：探讨白藜芦醇（Res）对过氧化氢（H2O2）诱导的人动脉平滑肌细胞的影响及其可能机制。方法：在人动脉平滑肌细胞中加入不同浓度（20、100、500umol／L）H2O2处理24h,建立动脉平滑肌细胞氧化损伤模型。不同终浓度（2、10、50umol／L）的Res单纯作用或分别与100umol／LH202共同作用于动脉平滑肌细胞24h。应用MTT比色法检测细胞存活率,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SODl的活力,硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛（MDA）含量,2,7-二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH—DA）染色荧光显微镜照相检测细胞内的活性氧簇（ROS）水平,流式细胞术检测细胞凋亡百分率。结果：20、100、500umol／LH2O2处理人动脉平滑肌细胞24h后,动脉平滑肌细胞存活率和培养基上清液SOD活力均呈剂量依赖性地下降,细胞蛋白裂解液MDA含量活性则呈剂量依赖性地升高（P〈0．05）。2、10和50txmol／LRes与100umol／LH2O2共同作用动脉平滑肌细胞24h后,可呈剂量依赖性地抑制H2O2诱导的细胞存活率、SOD活力的下降以及MDA含量的升高,其中10和50umol／LRes＋100umol／LH202处理组与100umol／LH2O2模型组比较,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。10和50umol／LRes＋100Ixmol／LH202处理组DCF荧光强度均显著低于100txmol／LH2O2模型组（P均〈0．05）。10和50btmol／LRes＋100umol／LH2O2处理组人动脉平滑肌细胞的凋亡率分别为（20．7±3．0）％和（13．2±1．5）％,均显著低于100umol／LH2O2模型组的（27．2±3．6）％（均P〈0．05）。结论：Res可对抗H2O2诱导的动脉平滑肌细胞氧化损伤,其机制可能与其减少ROS生成以及降低动脉平滑肌细胞凋亡率有关。