水通道蛋白-1基因敲除小鼠的表型变化及其生理病理意义

水通道蛋白1（AQP1）是一种选择性的水通道蛋白,能显著增强生物膜对水的渗透性。笔者通过对AQP1敲除小鼠模型的表型分析,总结了AQP1基因敲除在各个器官和系统的病理-生理过程中的作用,主要表现在妊娠、肾脏、神经系统、心血管系统、眼、细胞迁移、腹膜、消化系统、腺体分泌等多个方面,并阐明了AQP1在相关疾病的发病机制中的作用,及其成为潜在治疗靶点的可能性。     

水通道蛋白在肾脏的表达及意义

目的　了解水通道蛋白在肾脏的表达及生理、病理意义 ,为相关的临床研究提供帮助。方法　收集国内外相关资料 ,对水通道蛋白的研究内容进行综述。结果　肾脏水通道蛋白的类型有AQP1-AQP4、AQP6 -AQP8,主要分布在近曲小管、细段和集合管 ,AQP1-AQP4参与水的重吸收和尿液浓缩 .AQP6 -AQP8的生理与病理意义不明。结论　肾脏水通道蛋白的类型较多 ,提示有重要的生理意义。     

水甘油通道蛋白7与肥胖

水通道蛋白(AQPs)是介导水分子穿透细胞膜的蛋白通道的总称。水通道蛋白在真菌,霉菌,原生生物,植物以及动物体内都有表达。迄今为止,学者们在人体不同组织中共发现13种水通道蛋白(AQP0-12),并把它们全归为水通道蛋白家族。水通道蛋白又可以根据它们的渗透特征分为两个亚组：水通道蛋白和水甘油通道蛋白。AQP3 ,AQP7,AQP9和AQP10属于水甘油通道蛋白亚组,因为他们既能介导细胞对水的运输又能介导对甘油等其他一些小分子溶质的运输。学者们已经初步确定水甘油通道蛋白在保持生物体水稳态方面发挥着关键性作用,但是它们作为甘油通道的生理病理重要性还没有被完全认识清楚。学者们在对AQP7做了大量的研究后发现,它不仅在保持机体能量平衡和葡萄糖稳态发面均发挥重要作用,还与机体脂肪细胞、脂肪组织的形态、生理变化及肥胖的形成密切相关,本文就AQP7与肥胖研究的最新进展做一综述。     

脑水肿的AQP4调节机制研究进展

水平衡对于机体维持稳态至关重要。机体主要通过水通道蛋白（aquaporins,AQPs）调节水的平衡。哺乳动物有13种水通道蛋白（AQP 0-12）。其中,AQP4主要分布在星形胶质细胞上,是中枢神经系统中最主要的一种,与脑水肿的发生密切相关。AQP4的短时磷酸化修饰和长时表达调节在血管源性和细胞毒性脑水肿中起重要作用。     

水通道蛋白-1及其在心脏中作用的研究进展

水通道蛋白-1（AQP1）是水通道蛋白（AQPs）家族中发现最早且分布最广泛的成员,具有特殊的分子结构,受多种因素的调节。除转运水分子外,AQP1还能转运多种气体分子并参与细胞游走过程。心脏组织中AQP1主要在红细胞、毛细血管内皮细胞以及心肌细胞中表达。心肌细胞内AQP1定位于细胞质膜,可能参加兴奋—收缩偶联过程以及水分子的转运,调节心脏的各种生理和病理过程的水代谢。体外循环心脏手术可以影响AQPs的表达及活性,导致术后心肌水肿。心脏中AQPs的研究对临床工作有重要的指导意义。     

水通道蛋白-1及其在心脏中作用的研究进展

水通道蛋白-1(AQP1)是水通道蛋白(AQPs)家族中发现最早且分布最广泛的成员,具有特殊的分子结构,受多种因素的调节。除转运水分子外,AQP1还能转运多种气体分子并参与细胞游走过程。心脏组织中AQP1主要在红细胞、毛细血管内皮细胞以及心肌细胞中表达。心肌细胞内AQP1定位于细胞质膜,可能参加兴奋—收缩偶联过程以及水分子的转运,调节心脏的各种生理和病理过程的水代谢。体外循环心脏手术可以影响AQPs的表达及活性,导致术后心肌水肿。心脏中AQPs的研究对临床工作有重要的指导意义。     

Aquaporin 4在脑生理中的作用

水通道蛋白（aquaporin,AQP）是一组具有高度选择性的水跨膜转运通道蛋白家族。自1988年Agre等发现了第一个水通道以来,至今,在人体内已发现有13种AQP（即AQP0-AQP12）。其中,分布于中枢神经系统的水通道蛋白主要有AQP1、AQP4和AQP9。而AQP4在脑生理中的作用尤其突出。     

小鼠水通道蛋白1基因慢病毒载体构建及其在神经膜细胞中的表达

目的 构建表达小鼠水通道蛋白1(AQP1)基因的慢病毒载体,体外感染原代培养的C57BL/6小鼠神经膜细胞,观察是否提高AQP1的表达,为进一步研究AQP1与周围神经系统损伤后水肿的关系奠定基础.方法 将小鼠AQP1基因克隆到慢病毒pCDH-CMV-MCS-EF1-copGFP载体,通过PCR和测序鉴定获得连接正确的克隆.将鉴定后的重组表达质粒pCDH-CMV-MCS-EF1-copGFP-AQp1与包装质粒psPAX2、pMD共转染293T细胞,制备携带AQP1基因的慢病毒lentivirus-AQP1.体外培养C57BL/6小鼠的神经膜细胞,将lentivirus-AQP1感染神经膜细胞,RT-PCR和蛋白质印迹法检测感染后神经膜细胞AQP1 mRNA和蛋白的表达情况.结果 构建的慢病毒载体pCDH-CMV-MCS-EF1-copGFP-AQP1经PCR鉴定和测序正确.慢病毒lentivirus-AQP1感染神经膜细胞后AQP1表达增加(P＜0.05).结论 成功构建了小鼠AQP1基因的慢病毒表达载体,该载体能有效感染神经膜细胞,使AQP1 mRNA和蛋白表达水平增高.     

乙状结肠节细胞神经瘤1例并文献复习

节细胞神经瘤(ganglioneuroma),又称神经节细胞瘤、神经节瘤,是发生于周围神经组织的含有成熟神经元的良性肿瘤,分化良好,生长缓慢,主要发生于植物神经系统,常见于纵隔、腹膜后及肾上腺等,发生于胃肠道者罕见[1]。本文对我院诊治的1例乙状结肠节细胞神经瘤病例进行回顾性分析,并结合国内外相关文献对该肿瘤的临床病理学特点、诊断、治疗及预后进行分析研究,以期待提高及加深对肠道节细胞神经瘤     

水通道蛋白4的研究进展

水通道蛋白4(AQP4)是一种与水的通透性有关的蛋白,主要存在于中枢神经系统,并广泛表达于中枢神经系统的星形胶质细胞、脉络丛上皮细胞、室管膜上皮细胞等支持细胞中,目前大量研究表明,AQP4不仅与脑水肿的发生发展密切相关,同时还参与多种神经系统疾病的病理过程,对临床神经系统疾病的诊断及治疗具有重要的意义,本文就AQP4与几种常见神经系统疾病的联系作一综述。     

致倦库蚊幼虫中枢神经系统的乙酰胆碱酯酶定位观察

目的：观察致倦库蚊幼虫中枢神经系统结构.方法：用硫代胆碱整体染色法定位乙酰胆碱酯酶.结果：致倦库蚊幼虫中枢神经系统是由脑和位于消化道腹面的腹神经索构成.脑较发达,包括前脑、中脑和后脑;腹神经索包括食道下神经节,3对胸神经节和8对腹神经节.结论：乙酰胆碱酯酶组化定位法可清楚显示致倦库蚊幼虫的神经系统结构.     

TTR基因突变致神经系统损害的研究进展

转甲状腺素蛋白(TTR)基因突变可导致多系统疾病的发生,尤其以神经系统疾病最为常见,其致病机制大多与淀粉样物质沉积有关,既往TTR基因突变所致周围神经损害的报道较多,但近年来中枢神经损害也逐渐得到关注。本文拟对TTR基因突变所致周围神经系统及中枢神经系统损害的诊治做一综述,以提高临床医师对该类疾病的认识。     

神经系统结节病

为提高对结节病神经系统损害的认识，复习９２例结节病病例，并对其中有神经系统损害的５例病例进行重点分析。５例中有１例尸解证实有脑结节病，４例有脑膜、颅神经、脊神经、周围神经损害。临床表现为癫痫、颅压高、肌肉无力、面肌瘫痪、视力减退。提示结节病的神经系统损害有多种临床表现；当临床出现原因不明的脑膜、脊髓、颅神经及周围神经病变时，应考虑结节病的可能。     

1629例中枢神经系统肿瘤的临床病理分析

目的 探讨中枢神经系统肿瘤的临床特点和病理类型,提高对中枢神经系统肿瘤进行病理诊断的准确性.方法 按2007年WHO中枢神经系统肿瘤的分类标准,对1 629例中枢神经系统肿瘤的临床及病理资料进行总结分析.结果 1629例肿瘤中,神经上皮组织肿瘤509例(占39.67%);脑神经和脊神经根肿瘤155例(占12.08%),脑膜肿瘤495例(占38.58%),淋巴瘤和造血组织肿瘤16例(占1.25%),生殖细胞肿瘤10例(占0.78%),颅咽管瘤35例(占2.73%),转移性肿瘤63例(占4.91%).成人组以脑膜瘤、高级别神经上皮组织肿瘤和神经鞘瘤为常见类型,而＜16岁儿童组则以髓母细胞瘤、低级别神经上皮肿瘤和毛细胞型星形细胞瘤常见.神经上皮组织肿瘤、胚胎性肿瘤和转移性肿瘤男性多于女性,脑膜瘤女性多于男性.1 629例肿瘤的发病部位以幕上1 234例(占75.75%)为主,幕下272例(占16.70%),椎管内123例(占7.55%).幕上主要以大脑半球的神经上皮组织肿瘤、脑膜瘤和鞍区的垂体腺瘤、颅咽管瘤为多见;幕下常见的肿瘤为小脑的血管母细胞瘤、髓母细胞瘤、毛细胞型星形细胞瘤和小脑桥脑角的神经鞘瘤、脑膜瘤;椎管内最多见的肿瘤为神经鞘瘤.结论 中枢神经系统肿瘤中,神经上皮肿瘤最多见,其次为脑膜肿瘤.肿瘤的组织病理学类型与患者的年龄、性别和肿瘤的部位等因素有关,了解其特点,对于正确的病理诊断有重要意义.     

水通道蛋白4与神经系统疾病

水通道蛋白(aquaporin,AQP)是一组特异通透水和某些特定小分子的细胞膜通道蛋白。水通道蛋白4 (aquaporin 4,AQP4)在大脑组织中表达丰富,脑星形胶质细胞、视网膜Müller细胞、内耳支持细胞、嗅觉上皮支持细胞中均有AQP4表达。AQP4具有两个蛋白亚型,M1和M23。M23在细胞膜能够形成正交排列结构。研究结果表明AQP4在脑组织中介导水的转运并可能在中枢神经系统生理功能中起重要作用。癫痫的发病过程中AQP4表达上调,AQP4促进细胞毒性脑水肿的发生,在血管源性脑水肿中辅助清除多余脑积水,并且AQP4参与视神经脊髓炎的发生。本文综述了AQP4在中枢神经系统的生理功能和在中枢神经系统疾病,包括癫痫、脑水肿、视神经脊髓炎等发病机制以及治疗方面的作用。     

昼夜节律紊乱导致自主神经功能失衡的研究进展

自主神经功能保持平衡对维持机体功能至关重要,昼夜节律系统参与了自主神经系统功能调节。昼夜节律紊乱会引起交感神经活性增加、迷走神经活性降低,进而促进心血管疾病发生和发展,然而,昼夜节律紊乱导致自主神经功能失衡的机制尚未明确。本文以昼夜节律对自主神经功能的影响为出发点,旨在明确昼夜节律紊乱导致自主神经功能失衡的可能机制,并归纳了褪黑素治疗、光线调节、运动疗法、迷走神经刺激等防治措施。     

格林—巴利综合征100例分析

本文报告并分析了1972年～1987年收治的100例格林—巴利综合征(GBS),并就其中枢神经系统损害、少见类型及血压改变进行了讨论.     

大鼠神经系统内5-HT5A受体亚型的定位分布

目的：观察大鼠神经系统内5－HT5A受体亚型（5－HT5AR）的定位分布。方法：5－HT5AR特异性抗体的免疫细胞化学染色技术。结果：5－HT5AR阳性元主要分布于斜角带核、终纹床核、视上核、室旁核、下丘脑前区、下丘脑腹内侧核、下丘脑外侧区、弓状核、视产叉上核、乳头体上核、杏仁基外侧核、蓝斑、面神经核、舌下神经核、中缝隐核、中 缝苍白核、孤束核以及三叉神经节和脊神经节。结论：5－HT5AR阳性结构比较广泛地分布于大鼠神经系统,5－HT可能通过5－HT5AR实现对神经系统多种功能活动的调控。     

恒河猴艾滋病模型中枢神经系统及淋巴结病变的电镜观察

目的观察恒河猴艾滋病模型不同感染阶段中枢神经系统及淋巴结的超微结构改变,探讨艾滋病的发病机制和病理改变的发展过程。方法 15只恒河猴,1只为正常对照,其余14只静脉注射感染SIVmac239猴艾滋病病毒,分别于感染后1周,2周,1个月,2个月,12个月,18个月取腹股沟淋巴结及下丘脑组织进行透射电镜检查。结果感染后1周即可出现淋巴结内淋巴细胞病变,表现为线粒体肿胀,嵴溶解,出现自噬体等。感染后2周及1个月时淋巴细胞病变主要表现为线粒体肿胀,嵴溶解;感染2个月时淋巴细胞细胞核形态出现明显改变。感染后12个月淋巴结内多数淋巴细胞出现病变,细胞肿胀,细胞器正常形态大部分消失;部分细胞出现溶解性坏死的特征。至感染后期(18个月时),淋巴结内局部淋巴细胞稀疏,细胞核肿胀或形态不规则。中枢神经系统的病变在感染后1周出现,表现为神经纤维肿胀,感染后2周出现神经元的病变,表现为神经元线粒体肿胀,粗面内质网脱颗粒,尼氏体消失;神经纤维内出现空泡。感染后12个月及18个月时,神经元和神经纤维的病变加重。结论在SIV感染早期,淋巴结内淋巴细胞及中枢神经系统即可出现病变,维持一段相对稳定的时间后,至疾病后期,病变加重。中枢神经系统与淋巴结的超微结构病变发展规律有一定的相似性。     

钩端螺旋体病神经系统病变的发病机理与治疗探讨(附105例临床分析)

本文报道105例钩端螺旋体病神经系统病变,认为本病的发生可能为钩端螺旋体或钩端螺旋体L型直接损伤了神经组织或供血血管,引发变态反应致间质性炎症病理改变及内毒素等病理作用。甲硝哒唑易透过血脑屏障,能损伤钩体DNA,其疗效优于青霉素,可减少钩端螺旋体病神经系统后发症。