阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与下丘脑-垂体-肾上腺轴关系研究进展

OSAHS 是一种累及多系统并造成多器官损害的睡眠呼吸障碍性疾病,是高血压、心律失常及心、脑血管等多种严重疾病的独立危险因素。OSAHS 是多因素作用的结果,而近年来研究证实下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic pituitary adrenal,HPA)轴的功能变化与 OSAHS 发病之间存在密切关系。现就 OSAHS 患者 HPA 轴功能变化及可能的相关机制作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者应激事件和下丘脑-垂体-肾上腺轴相互作用的研究进展

下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的活性改变是机体对应激反应的主要表现,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的呼吸暂停/低通气和氧去饱和被看作睡眠呼吸紊乱相关疾病应激反应的指示器,影响HPA轴的活性,睡眠片断为OSAHS患者又一应激反应也影响HPA轴的活性,激活的HPA轴加重OSAHS患者的病情。经鼻持续正压气道通气治疗能有效治疗OSAHS,可能改善HPA轴的活性。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者性激素水平的变化与分析

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）男性患者性腺激素水平的变化及相互间的关系，为伴有性功能减退的OSAHS患者是否需要性激素替代治疗提供临床依据。方法 对男性OSAHS患者（OSAHS组）和对照组进行多导睡眠监测，应用美国强生全自动化学发光免疫分析系统测定血清促卵泡刺激素（follicular-sti mulating hormone，FSH）、黄体生成素（luteinizing hormone，LH）及睾酮（total testosterone，T）水平，分析其间的变化关系。结果 与对照组比较，OSAHS组患者FSH、LH[（4.10±1.61）U/L、（3.70±1.74）U/L]显著低于对照组[（11.68±3.33）U/L、（12.48±3.10）U/L；P均〈0.01]；T[（11.14±3.82）nmol/L]低于对照组[（13.15±1.36）nmol/L；P〈0.05]。血清LH水平与睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）呈显著负相关（r=-0.548，P〈0.01），与氧减〈90%的时间（min）和血氧饱和度〈90%时间占总监测数据的百分比（TS90%）呈负相关（r=-0.317，P〈0.05；r=-0.315，P〈0.05）；与LSpO2呈显著正相关（r=0.633，P〈0.01）。血清FSH水平与AHI呈显著负相关（r=-0.557，P〈0.01）；与LSpO2呈显著正相关（r=0.540，P〈0.01）。血清T与AHI和TS90%呈显著负相关（r=-0.468，P〈0.01；r=-0.442，P〈0.01）、与氧减〈90%的时间（min）呈负相关（r=-0.378，P〈0.05）；与LSpO2呈正相关（r=0.335，P〈0.05）。结论 OSAHS男性患者存在垂体-性腺轴激素分泌异常，反馈调节紊乱，并与AHI和夜间低氧相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征呼吸力学研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome,OSAHS)的重要机制就是发病时出现上气道的阻塞,因此其对呼吸力学有着重要影响,由于其上气道的狭窄以及上气道扩张肌活性、上气道内外压力、上气道液体表面张力等多种因素导致的可陷闭性增加使得气道压力、阻力、肺容量,以及呼吸流速等一系列重要的呼吸力学要素都发生了显著改变,而深刻认识这些变化对于指导0SAHS患者的监测和治疗有着重要意义.     

Ghrelin、肥胖和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea—hypopnea syndrome。OSAHS）是一种由于睡眠期间反复发生上气道塌陷，导致睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱的疾病，可引起白天嗜睡，易引起高血压、糖尿病、心血管疾病。肥胖是OSAHS最显著的易患因素之一。Ghrelin是一种生长激素促分泌素受体（growth hormone secretagogue receptor，GHSR）的内源性配体，它具有多种生物学功能，如刺激生长激素释放，能增加食欲，调节能量平衡，促进胃酸分泌和胃蠕动。研究发现，ghrelin、肥胖、OSAHS之间存在着密切的关系，本文就三者之间的研究进展作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructivesleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)在睡眠呼吸疾病中发病率最高,对健康和生命危害最大。OSAHS的合并症众多,其中属心血管合并症最为严重,是OS-AHS最终造成患者致残和死亡的主要原因,它包括高血压、冠心病、心律失常、肺动脉高压和心力衰竭等。OSAHS与心血管疾病的相关关系1.高血压:流行病学调查发现约30%高血压患者合并OSAHS,45%~48%OSAHS患者伴有高血压,而一般人群中高血压患病率约为20%。多项研究认为OSAHS是独立于年龄、肥胖、饮食、吸烟、遗传等因素的高血压重要危险因素…     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是普遍的睡眠呼吸失调,常与肥胖相伴随,发病呈增加趋势。近期研究表明,无论是否存在其它心血管病的危险因素,OSAHS都可促进高血压的发病,并增加其治疗的难度。本文就OSAHS在高血压发病中的作用机制与防治展望作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清白介素-6的变化

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清白细胞介素6(IL-6)的变化。方法经过多导生理记录仪(PSG)睡眠呼吸监测把研究对象分为试验组(OSAHS患者65例)、对照组(单纯打鼾者40例),均测量血清IL-6。试验组中32例经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗,另33例未予nCPAP治疗,2个月后65例都予PSG监测、血清IL-6测量。结果OSAHS患者血清IL-6水平明显高于单纯打鼾者(P<0.05),并与体重指数、整夜睡眠监测中呼吸暂停低通气指数、一整夜睡眠监测中患者脉搏血氧饱和度低于90%时间占整个睡眠监测时间的百分比、匹兹堡睡眠质量指数均有正相关(P<0.05)。nCPAP治疗2个月后血清IL-6水平较治疗前下降(P<0.01),体重指数没有改变(P>0.05)。未予nCPAP治疗组IL-6较前无下降(P>0.05)。结论OSAHS患者血清IL-6水平明显升高,提示此可能与OSAHS患者是心血管事件和糖代谢紊乱发生的高危者有关,经nCPAP治疗能显著降低血清IL-6水平,因而可能降低这些危险性。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血红蛋白含量的变化

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血红蛋白含量的变化.方法 对1 680例研究对象行睡眠呼吸监测,根据监测结果,将患者分为OSAHS组(1 280例)与对照组(400例).根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI),OSAHS患者进一步分为轻度组(477例),中度组(369例)和重度组(434例).根...     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者动脉粥样硬化无创检测指标分析

目的检测血流介导的血管扩张(FMD)、脉搏波传导速度(PWV)和颈动脉内膜中层厚度(CIMT),探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与动脉粥样硬化之间的关系。方法对76例OSAHS患者(OSAHS组)及76例年龄、性别、体重指数与之相匹配患者(对照组)进行FMD、PWV和CIMT检测,对两组间FMD、PWV和CIMT值进行比较,对OSAHS组睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)与FMD、PWV和CIMT之间关系进行相关性分析。结果OSAHS组PWV[(1720±247)cm/s]、CIMT[(1.10±0.34)mm]显著高于对照组[(1469±172)cm/s、(0.80±0.18)mm],FMD[(5.8±1.7)%]显著低于对照组[(8.9±1.4)%,P均<0.01];比较两组中所有伴高血压者,OSAHS组PWV、CIMT[(1850±244)cm/s、(1.24±0.35)mm]仍显著高于对照组[(1655±161)cm/s、(0.99±0.18)mm,P=0.001、0.003],FMD[(5.2±1.7)%]显著低于对照组[(7.5±1.1)%,P<0.01];OSAHS组AHI值与PWV、CIMT值呈正相关(r=0.883、0.698,P均<0.01),与FMD值呈负相关(r=-0.711,P<0.01)。结论OSAHS患者存在更为明显的内皮功能障碍及动脉粥样硬化,且与OSAHS严重程度有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血小板衍生生长因子的表达

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血小板衍生生长因子(PDGF)水平的变化,探讨其与OSAHS及心血管疾病的关系。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2004年6月至2005年6月就诊的40例OSAHS患者和20例健康对照者外周血血清中血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)水平,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测受试者外周血单个核细胞PDGF-B mRNA水平,同时观察18例重度OSAHS患者经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗前后相关指标的变化。结果OSAHS患者各组与对照组血清PDGF-BB水平[OSAHS轻、中、重组与对照组分别为(477±115)、(736±126)、(1 046±137)、(151±19)ng／L]及外周血单个核细胞PDGF-B mRNA水平[OSAHS轻、中、重组与对照组分别为(0．7±0．1)、(1．0±0．2)、(1．3±0．2)、(0．4±0．1)灰度面积比值]比较差异有统计学意义(F=102．59、58．75,P均<0．01);进一步分析与患者平均动脉压、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、小于90％脉搏容积血氧饱和度(SpO2)时间占总睡眠时间百分比、呼吸暂停时间占总睡眠时间百分比呈正相关(r值分别为0．657、0．682、0．683和0．551,P均<0．05),与平均SpO2、最低SpO2呈负相关(r值分别为-0．583及-0．576,P均<0．05)。经nCPAP治疗后,重度OSAHS患者血清PDGF-BB水平及外周血单个核细胞PDGF-B mRNA水平明显降低[治疗前分别为(1 046±137)ng／L、(1．3±0．2)灰度面积比值,治疗后分别为(699±130) ng／L、(0．7±0．2)灰度面积比值],但仍高于对照组[(151±19)ng/L、(0．4±0．1)灰度面积比值],差异有统计学意义(F=82．21、154．24,P均<0．01)。结论OSAHS患者PDGF水平明显增加,PDGF可能参与了OSAHS的病理过程,特别是OSAHS引发心血管疾病的相关病理生理过程。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的日间高碳酸血症

部分阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者伴有日间高碳酸血症,甚至出现Ⅱ型呼吸衰竭,病死率明显高于不伴有日间高碳酸血症者.本文综述了阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者日间高碳酸血症的发生情况、机制、影响因素及治疗策略.     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者胰岛素抵抗临床分析

目的:探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者发生胰岛素抵抗(IR)情况。方法:采用回顾性研究方法,选择高血压患者93例,根据多导睡眠仪监测的结果,将合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者42例作为睡眠呼吸暂停组,单纯高血压患者51例作为高血压组,所入选的患者均行血生化检查。结果:(1)睡眠呼吸暂停组的收缩压、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、体质量、体质量指数(BMI)、颈围、腰围、臀围、腰臀比、空腹血糖(FPG)、2h血糖(2hPG)、空腹血胰岛素(FIns)和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于高血压组(P<0.05);(2)睡眠呼吸暂停组的呼吸暂停或低通气次数、呼吸暂停或低通气累计时间、AHI、平均血氧饱和度、夜间平均血氧饱和度、血氧饱和度<90%时间、血氧饱和度<90%缺氧事件总数、睡眠期间血氧饱和度<90%的时间占睡眠时间百分比均高于高血压组(P<0.01);(3)Pearson相关分析显示,IR与TC、TG、FIns、FPG、2hPG、体质量、BMI、颈围、腰围、臀围、腰臀比、呼吸暂停或低通气次数、呼吸暂停或低通气累计时间、AHI、血氧饱和度<90%时间和血氧饱和度<90%缺氧事件总数呈正相关,IR与夜间平均血氧饱和度呈负相关;(4)以IR为因变量行多元线性逐步回归分析,FIns、FPG、腰围和呼吸暂停或低通气累计时间是IR的独立影响因素。结论:高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的糖代谢异常和夜间缺氧可能参与IR。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清白三烯B4水平的研究

目的 研究不同程度OSAHS患者血清白三烯B4 (leukotriene B4,LTB4)的水平,探讨OSAHS患者发生心血管疾病的可能机制.方法 经多导睡眠图(polysomnography,PSG)监测确诊为OSAHS患者48例,根据呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)分为轻、中、重3组,行PSG筛查除外OSAHS者12例,作为正常对照组,各组均于PSG监测后采空腹静脉血,应用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清LTB4水平.结果 ①与对照组比较,中、重度OSAHS组血清LTB4水平升高,差异有统计学意义(P值均＜0.05);轻度OSAHS组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).②OSAHS患者血清LTB4水平与AHI、氧减指数(oxygen desaturation index,ODI)、血氧饱和度小于0.9时间占睡眠时间百分比(percentage of time spend when oxygensaturation lower than 0.9,SLT90％)、最长呼吸暂停时间(longest apnea time,LAT)呈显著正相关(r值分别0.582、0.516、0.577、0.577,P值均＜0.01),与夜间最低血氧饱和度(minimal satuation of blood oxygen,SaO2 min)呈显著负相关(r=-0.620,P＜0.01).③多元逐步回归结果显示,SaO2 min是影响OSAHS患者血清LTB4水平的独立危险因素(R2 =0.385,P＜0.01).结论 OSHAS患者血清LTB4水平明显升高,缺氧严重程度与OSHAS患者血清LTB4水平密切相关.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清脂联素水平的研究

目的 探讨血清脂联素在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者体内的变化。方法 选择伴有肥胖的OSAHS患者71例(肥胖OSAHS组)、不伴肥胖的OSAHS患者21例(非肥胖OSAHS组)、单纯性肥胖者26例(单纯性肥胖组)和健康成人22例(正常对照组)。其中肥胖OSAHS组和单纯性肥胖组的体重指数(BMI)均大于25,两组间BMI差异无显著性。肥胖OSAHS组又进一步分为轻度(26例)、中度(22例)和重度(23例)。均接受多导睡眠仪监测和放射免疫法测定血清脂联素水平。结果 正常对照组血清脂联素水平[(8.9±0.6)mg/L]显著高于单纯性肥胖组[(7.1±1.3)mg/L](P<0.05)、非肥胖OSAHS组[(5.4±0.6)mg/L,P<0.01]和肥胖OSAHS组[(5.0±1.0)mg/L,P<01]。与单纯性肥胖组的血清脂联素水平相比,无论肥胖OSAHS组或非肥胖OSAHS组均显著降低,差异有显著性(P<0.05)。肥胖OSAHS组与非肥胖OSAHS组的血清脂联素水平相比,差异无显著性(P>0.05)。肥胖OSAHS组与单纯性肥胖组的分析显示:血清脂联素水平与呼吸暂停低通气指数(AHI)(r=-0.78,P<0.01)、BMI(r=-0.21,P<0.05)、腰围(r=-O.36,P<0.01)和颈围呈负相关(r=-0.42,P<0.01),与最低脉搏血氧饱和度呈正相关(r=0.48,P<0.01)。结论 OSAHS患者中血清脂联素水平较正常对照和单纯肥胖者更低,除了腰围和颈围的因素     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与认知功能障碍关系的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)可引起患者认知障碍,其发生机制主要与睡眠结构紊乱以及慢性间断性低氧血症有关,而缺氧敏感区脑组织的病理改变则可能是认知障碍产生的病理基础.初步研究表明OSAHS认知障碍表现为全面认知功能缺损,且可能与阿尔茨海默病有一定的相关性.儿童OSAHS的发病并不少见且可能影响到儿童的认知行为发育,需引起足够的重视.近年来,神经影像技术的应用拓展了认知功能的评估手段,但仍有待建立一套特异性高、操作性强的临床评价体系.早期积极治疗OSAHS可减缓认知障碍的发生,而莫达非尼等药物对改善OSAHS患者的认知障碍带来新的希望.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者甲状腺激素水平的变化

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者甲状腺激素水平的变化,并进一步探讨慢性间断性缺氧在OSAHS患者甲状腺激素水平下降中的意义.方法 连续入选因打鼾在我院经多导睡眠仪行夜间7 h睡眠监测患者116例,夜间行多导睡眠呼吸监测,清晨抽取静脉血用放射免疫分析法检测血浆游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)和超级促甲状腺激素(sTSH)浓度,依据多导睡眠监测结果,并依据患者缺氧程度不同(即最低末梢血氧饱和度水平)分组:无明显缺氧组21例、轻度缺氧组43例、中度缺氧组30例和重度缺氧组22例.对比各实验组患者间FT3、FT4和sTSH浓度的差异.结果 ①伴随缺氧水平降低FT4浓度值逐渐降低且差异有统计学意义,两两比较各组间差异有统计学意义;②FT3、sTSH浓度值各组间差异无统计学意义,两两比较各组间差异亦无统计学意义.结论 缺氧越严重FT4水平越低,提示慢性间歇性缺氧可能是导致睡眠呼吸暂停患者甲状腺激素水平降低的重要因素.

Abstract：

Objective The purpose of this study was to investigate the change of plasma thyroxine (FT3,FT4,sTSH) in patients with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome (OSAHS) and probe into the action of chronic intermittent hypoxia in the change of thyroid hormone level. Methods Following 7hours' polysomnographic examination, 116 habitual snorers were selected and divided into 4 groups according to the diffences of minSpO2 :21 snores without anoxemia,43 snores with low-grade anoxemia,30snores with moderate anoxemia, 22 snores with severe anoxemia. Step 1, plasma concentrations of FT3,FT4 and sTSH were measured. Compare the difference of FT3, FT4, sTSH among different groups.Results In different anoxemia groups, the concentrations of FT4 were significant different, and the concentrations of FT4 were also significant different among the 4 groups by SNK method. The concentrations of FT3 and TSH were no different,after tested by SNK method, there was no significant difference between the groups too. Conclusions The FT4 levels decreased with the anoxemia. We can speculate chronic intermittent hypoxia was an important cause for the change of thyroxine level.