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1.
纳洛酮对重复电针预处理诱导脊髓缺血耐受作用的影响   总被引:4,自引:3,他引:4  
目的 :研究阿片肽在电针重复预处理诱导脊髓缺血耐受中的作用。方法 :4 0只雄性新西兰大白兔随机分成 5组 (n=8) :对照组、戊巴比妥钠组、纳洛酮组、电针预处理组和纳洛酮 +电针预处理组。对照组未行任何处理 ;戊巴比妥钠组每日静脉给予戊巴比妥钠 30 m g/ kg,连续 5 d;纳洛酮组每日静脉给予纳洛酮 0 .3mg/ kg,连续 5 d;电针预处理组每日在戊巴比妥钠 30 m g/ kg麻醉下 ,电针刺激双侧委中穴 6 0 min/ d,连续 5 d;纳洛酮 +电针预处理组预处理前 30 m in静脉注射纳洛酮 0 .3mg/ kg,余同预处理组。最后一次预处理后 2 4 h阻闭肾下腹主动脉 2 0 min,制备兔脊髓缺血模型 ;再灌注后 4 h、8h、12 h、2 4 h和 4 8h分别对动物后肢运动功能进行评分 ;再灌注 4 8h后深麻醉下处死动物取脊髓 (L 5~ L 7) ,制作标本并行组织病理学观察。结果 :所有动物都存活 ,再灌注 4 8h后电针预处理组动物后肢运动功能评分及脊髓前角运动神经元计数均明显高于纳洛酮 +电针预处理组 (P均 <0 .0 1) ,对照组、戊巴比妥钠组、纳洛酮组及纳洛酮 +电针预处理组间后肢运动功能评分及脊髓前角运动神经元计数均无显著性差异 (P均 >0 .0 5 )。结论 :重复电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用可被纳洛酮阻断 ,提示阿片肽参与了电针预处  相似文献   

2.
不同穴位重复电针预处理诱导兔脊髓缺血耐受效果的对比   总被引:3,自引:1,他引:2  
雷毅  熊利泽  曾毅  陈绍洋  王强  杨静  贺大银  孙永柱 《中国临床康复》2003,7(26):3562-3564,T002
目的:比较不同穴位电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤保护作用的效果,为临床提供最佳的预处理方案。方法:32只雄性新西兰大白兔随机数字表法分成4组(各组n=8),即对照组、戊巴比妥钠组、委中穴组及足三里穴组。对照组静脉给予生理盐水1mL/kg,连续5d;戊巴比妥钠组静脉给予戊巴比妥钠30mg/kg,连续5d;委中穴和足三里穴组每天在戊巴比妥钠(30mg/kg)麻醉下,电针分别刺激委中穴和足三里穴60min/d,连续5d。最后一次预处理后24h,夹闭肾下腹主动脉20min,制作兔脊髓缺血模型;再灌注后4,8,12,24和48h分别对动物后肢运动功能评分;再灌注48h后,深麻醉下处死动物取脊髓(L6-7),制作标本行组织病理学观察。结果:所有动物均存活,再灌注后48h电针预处理委中穴和足三里穴组后肢运动功能评分及脊髓前角运动神经元计数均明显高于对照组(P=0.001);足三里组后肢运动功能评分和脊髓前角运动神经元计数明显低于委中穴组(P=0.001);对照组与戊巴比妥钠组相比,后肢运动功能评分及脊髓前角神经元计数无显著性差别(P=1.0和P=0.873)。结论:电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用,且刺激委中穴优于刺激足三里穴的效果。  相似文献   

3.
远程预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:6,自引:3,他引:6  
目的:探讨远程预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法:20只成年雄性新西兰大白兔随机分成2组(各组n=10)。即对照组和远程预处理(RPC)组。所有动物脊髓缺血前1h戊巴比妥钠麻醉动物(30mg/kg,iv)。RPC组动物麻醉后进行双后肢短暂缺血2次(充气式压力止血带环扎双后肢,压力26.6kPa,阻断10min,松开10min,再阻断10min),最后一次缺血后再灌注30min,阻闭肾下腹主动脉20min,制作兔脊髓缺血模型。对照组动物不进行双后肢短暂缺血,其余同RPC组。再灌注后4,8,12,24和48h分别对动物后肢运动功能评分。再灌注48h后,处死动物取脊髓(L6-7),石蜡包埋切片行组织病理学观察。结果:RPC组神经功能评分在各时间点均明显高于对照组(P=0.000);与对照组相比,RPC组脊髓前角正常神经细胞数明显增多(P=0.000),且神经功能评分与脊髓前角正常神经细胞计数之间有显著相关性(r=0.868,P&;lt;0.0l)。结论:远程预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用。  相似文献   

4.
目的:观察肢体缺血预处理对脊髓急性缺血再灌注损伤能否产生保护性,并通过电生理学、组织病理学等检测评估其效用。方法:实验于2003-07/2004-03在解放军总医院骨科实验室完成。①造模:将20只新西兰白兔随机分为3组,假手术组4只,缺血再灌注组与预处理组各8只,后2组兔采用肾下腹主动脉阻断40min-开放法建立腰段脊髓急性缺血再灌注模型,假手术组仅开腹,不阻断腹主动脉。②肢体缺血预处理方法:预处理组兔在阻断前,先对左下肢进行预处理,以止血带在大腿根部绑扎,阻断血管5min,再灌注10min,共反复4次。③功能评估指标:对比各组兔在再灌注后2,8,24h、7d时后肢功能(0~4级,0级为后肢完全瘫痪,4级为正常行走)、皮质体感诱发电位消失和再现时间以及组织病理学上的差异。结果:20只进入结果分析。①假手术组兔后肢神经功能正常;预处理组兔各时间点后肢神经功能评级高于缺血再灌注组(F=17.37,P=0.0016),与假手术组比较无差异(P=0.0719)。②再灌注7d时,缺血再灌注组组织病理学上有严重改变,表现为神经元细胞水肿、脱失,白质脱髓鞘;预处理组病理改变轻微;对照组无明显改变。③预处理组动脉夹闭后皮质体感诱发电位消失时间长于缺血再灌注组[(27.2±1.7),(13.6±2.2)min,t=13.79,P=0.00];预处理组再灌注后皮质体感诱发电位再现时间短于缺血再灌注组[(2.1±1.8),(7.1±5.0)min,t=-2.65,P=0.02]。结论:肢体缺血预处理能减轻脊髓缺血再灌注引起的组织病理变化和神经功能缺陷,对急性脊髓缺血后的再灌注损伤起到明显的保护作用。  相似文献   

5.
目的:脊髓缺血再灌注损伤机制复杂,各种单一药物保护作用有限。为此探讨缺血预处理(ischemicpreconditioning,IPC)对兔脊髓缺血再灌注损伤的延迟保护作用。方法:将大白兔随机分为3组。缺血组和IPC组各30只,采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再灌注模型;假手术组10只,手术开始步骤同其他两组,但不做肾下腹主动脉阻断即缝合伤口。IPC组先阻断腹主动脉5min,开放10min,重复3次,48h后阻断腹主动脉35min后开放灌注,缺血组阻断腹主动脉35min后开放灌注。于术后4,8,24,48h,7d分别进行神经功能评分,观察脊髓标本的病理学改变,细胞凋亡情况及脊髓组织中白细胞介素()的水平测定。8IL-8结果:各时间点假手术组所有动物神经功能正常。缺血再灌注8,24,48h,7d神经功能Jacobs评分,缺血组分别为(1.90±1.65),(1.34±1.76),(0.71±0.75),(0.61±0.57)分,IPC组分别为3.50±1.46),((3.80±1.60),(3.77±1.75),(3.50±1.29)分,两组比较差异有非常显著性意义(t=3.98~11.12,P<0.01)。IPC组组织病理学变化各时间点明显好于缺血组,凋亡细胞数明显低于同时间点缺血组。再灌注8,24,48hIL-8水平,缺血组分别为(5877.32±530.406015.49±441.55),),((5050.49±271.22pg/g,IPC组为()5086.34±284.16,5215.61±411.66,)()(4385.86±23  相似文献   

6.
目的:比较不同穴位电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤保护作用的效果,为临床提供最佳的预处理方案。方法:32只雄性新西兰大白兔随机数字表法分成4组(各组n=8),即对照组、戊巴比妥钠组、委中穴组及足三里穴组。对照组静脉给予生理盐水1mL/kg,连续5d;戊巴比妥钠组静脉给予戊巴比妥钠30mg/kg,连续5d;委中穴和足三里穴组每天在戊巴比妥钠(30mg/kg)麻醉下,电针分别刺激委中穴和足三里穴60min/d,连续5d。最后一次预处理后24h,夹闭肾下腹主动脉20min,制作兔脊髓缺血模型;再灌注后4,8,12,24和48h分别对动物后肢运动功能评分;再灌注48h后,深麻醉下处死动物取脊髓(L5~7),制作标本行组织病理学观察。结果:所有动物均存活,再灌注后48h电针预处理委中穴和足三里穴组后肢运动功能评分及脊髓前角运动神经元计数均明显高于对照组(P=0.001);足三里组后肢运动功能评分和脊髓前角运动神经元计数明显低于委中穴组(P=0.001);对照组与戊巴比妥钠组相比,后肢运动功能评分及脊髓前角神经元计数无显著性差别(P=1.0和P=0.873)。结论:电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用,且刺激委中穴优于刺激足三里穴的效果。  相似文献   

7.
徐浩  杨惠林  唐天驷  董天华 《中国临床康复》2004,8(29):6361-6363,i004
目的:脊髓缺血再灌注损伤机制复杂,各种单一药物保护作用有限。为此探讨缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)对兔脊髓缺血再灌注损伤的延迟保护作用。方法:将大白兔随机分为3组。缺血组和IPC组各30只,采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再灌注模型;假手术组10只,手术开始步骤同其他两组,但不做肾下腹主动脉阻断即缝合伤口。IPC组先阻断腹主动脉5min,开放10min,重复3次,48h后阻断腹主动脉35min后开放灌注,缺血组阻断腹主动脉35min后开放灌注。于术后4,8,24,48h,7d分别进行神经功能评分,观察脊髓标本的病理学改变,细胞凋亡情况及脊髓组织中白细胞介素8(IL-8)的水平测定。结果:各时间点假手术组所有动物神经功能正常。缺血再灌注8,24,48h,7d神经功能Jacobs评分,缺血组分别为(1.90&;#177;1.65),(1.34&;#177;1.76),(0.71&;#177;0.75),(0.61&;#177;0.57)分,IPC组分别为(3.50&;#177;1.46),(3.80&;#177;1.60),(3.77&;#177;1.75),(3.50&;#177;1.29)分,两组比较差异有非常显著性意义(t=3.98~11.12,P&;lt;0.01)。IPC组组织病理学变化各时间点明显好于缺血组,凋亡细胞数明显低于同时间点缺血组。再灌注8,24,48hIL-8水平,缺血组分别为(5877.32&;#177;530.40),(6015.49&;#177;441.55),(5050.49&;#177;271.22)pg/g,IPC组为(5086.34&;#177;284.16),(5215.61&;#177;411.66),(4385.86&;#177;230.93)pg/g,两组比较差异有显著性意义(t=2.63-3.69,P&;lt;0.05)。结论:IPC组通过调动机体内源性抗损伤机制对缺血脊髓发挥延迟保护作用。  相似文献   

8.
目的:探讨远程预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法:20只成年雄性新西兰大白兔随机分成2组(各组n=10),即对照组和远程预处理(RPC)组。所有动物脊髓缺血前1h戊巴比妥钠麻醉动物(30mg/kg,iv)。RPC组动物麻醉后进行双后肢短暂缺血2次(充气式压力止血带环扎双后肢,压力26.6kPa,阻断10min,松开10min,再阻断10min),最后一次缺血后再灌注30min,阻闭肾下腹主动脉20min,制作兔脊髓缺血模型。对照组动物不进行双后肢短暂缺血,其余同RPC组。再灌注后4,8,12,24和48h分别对动物后肢运动功能评分。再灌注48h后,处死动物取脊髓(L5~7),石蜡包埋切片行组织病理学观察。结果:RPC组神经功能评分在各时间点均明显高于对照组(P=0.000);与对照组相比,RPC组脊髓前角正常神经细胞数明显增多(P=0.000),且神经功能评分与脊髓前角正常神经细胞计数之间有显著相关性(r=0.868,P<0.01)。结论:远程预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用。  相似文献   

9.
硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法 将 27 只新西兰大白兔随机分为 A组(硫酸镁处理组)、B组(生理盐水组)和C组(假手术),每组9只。夹闭腹主动脉肾下段30 min后恢复血流再灌注 48 h,建立兔脊髓腰骶段缺血模型。A组给予静脉硫酸镁灌注(0.25 ml//kg/h);B组用等量生理盐水代替;C组仅行中线剖腹术,不结扎动脉。在缺血前、缺血30 min及再灌注后60 min对动物行体感诱发电位(SEP)监测;再灌注24 h及48 h后对A、B组动物行运动功能评分;再灌注后48 h处死动物,对脊髓行组织病理学检查。结果 C组SEP无明显变化,动物均完全康复。缺血 30 min时,B组 SEP波形消失,A组波幅降为基线的29%;再灌注60 min后A组、B组SEP波幅分别渐升至基线的74%和49%。再灌注60 min时,A组 SEP的 N1、P1波峰潜伏期分别为(28.9±1.9)ms和(57.3±3.2)ms,与缺血前及B组相比均有显著性差异( P <0.05);再灌注24 h和48 h,A组的神经功能评分均高于B组( P <0.05);再灌注48 hA组的脊髓前角神经细胞计数明显高于B组( P <0.01)。结论 硫酸镁具有减轻兔脊髓缺血再灌注损伤及保护神经功能的作用。  相似文献   

10.
目的研究缺血预处理 (IP)对缺血再灌注 (I/R)高血脂大鼠离体心脏功能、心肌酶、氧自由基的影响。方法采用大鼠离体心脏灌注模型 ,以左室收缩峰压 (LVSP)和心室内瞬间最大变化速率 (dp/dtmax)估价心功能。以心肌酶 (CK)反应心肌损伤 ,以心肌组织丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、心肌细胞线粒体中谷胱甘肽过氧化酶 (GRH PX)活性反映心肌自由基代谢。将IP和I/R情况进行比较。结果IP使高血脂大鼠心脏再灌注后LVSP、dp/dtmax增高、CK降低、MDA减少、SOD和GSH PX增高 (均P <0 .0 5 ) ,且与正常大鼠无显著性差异 (均P >0 .0 5 )。结论IP对高血脂大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。高血脂可能不参与心肌缺血再灌注损伤的机制。  相似文献   

11.
目的研究脊髓缺血再灌注损伤(SCII)后热休克蛋白(HSP70)表达的变化。方法制作SCII动物模型,采用光镜、激光多普勒超声、免疫组化等技术,研究SCII后HSP70表达的变化。结果(1)缺血30min,血灌流量平均下降85.37%,再灌流即刻血灌流量迅速升高,再灌流10min左右达到最高点。再灌流30min,血灌流量基本恢复到缺血前的基线水平,以后逐渐降低。(2)缺血后部分大鼠再灌注后出现“二次瘫痪”现象。(3)脊髓缺血30min再灌注60min后即有HSP70的表达增强,随着再灌注时间的延长,HSP70表达逐渐增多,在再灌注240min达到高峰。此后,HSP70表达逐渐减少,在再灌注24h基本消失。结论(1)脊髓缺血一定时间后恢复血液供应,可以发生再灌注损伤。(2)脊髓缺血再灌注后HSP70的表达增加。  相似文献   

12.
Objective To investigate the effect of salvia mihiorrhiza on spinal cord ischemia reperfusion injury after surgical treatment in patients with cervical canal stenosis. Methods Retrospective analysis of 64 cases had cervical canal stenosis in the last 5 years in our hospital. Sixty-four cases were randomly divided into the salvia mihiorrhiza group(31 cases)and the control group(33 cases). The therapeutic effect was assessed using JOA grade system. Results In the salvia mihiorrhiza group,the JOA average score was 8. 8 ±2. 6 before surgical treatment, after two weeks of surgical treatment it was 13. 7 ± 2. 4. The JOA improvement ratio was (61. 5 ± 2. 9) % . In the control group,the JOA average score was 9. 1 ±2. 2 before surgical treatment,after two weeks of surgical treatment it was 13. 4 ± 2. 3. The JOA improvement ratio was (60. 5 ± 2.2)% .The JOA improvement ratio in the salvia mihiorrhiza group was significantly higher than that in the control group (P < 0. 05) . Conclusions Salvia mihiorrhiza has protective effect on spinal cord ischemia reperfusion injury.  相似文献   

13.
Objective To investigate the effect of salvia mihiorrhiza on spinal cord ischemia reperfusion injury after surgical treatment in patients with cervical canal stenosis. Methods Retrospective analysis of 64 cases had cervical canal stenosis in the last 5 years in our hospital. Sixty-four cases were randomly divided into the salvia mihiorrhiza group(31 cases)and the control group(33 cases). The therapeutic effect was assessed using JOA grade system. Results In the salvia mihiorrhiza group,the JOA average score was 8. 8 ±2. 6 before surgical treatment, after two weeks of surgical treatment it was 13. 7 ± 2. 4. The JOA improvement ratio was (61. 5 ± 2. 9) % . In the control group,the JOA average score was 9. 1 ±2. 2 before surgical treatment,after two weeks of surgical treatment it was 13. 4 ± 2. 3. The JOA improvement ratio was (60. 5 ± 2.2)% .The JOA improvement ratio in the salvia mihiorrhiza group was significantly higher than that in the control group (P < 0. 05) . Conclusions Salvia mihiorrhiza has protective effect on spinal cord ischemia reperfusion injury.  相似文献   

14.
AIM: To investigate whether pretnatment with repeated electroacupuncture (EA) could induce ischemic tolerance against transient spinal cord ischemia in rabbits. METHODS: 24 male New Zealand white rabbits were randomly assigned to 3 groups(n = 8 each), animals in the control group received no treatment; animals in the SP and EA group received sodium pentobarbitone 30 mg/kg each day for 5 days; animals in EA group were also received electroacupuncture at the Zusanli acupoint 30 min a day for 5 days. 24 hours after the last treatment, spinal cord ischemia was induced by an infrarenal aortic occlusion for 20 min. Hind-limb motor function was determined with the Tarlov criteria at 4,8,12,24 and 48 h after reperfusion. All animals were sacrificed at 48h after reperfusion and the spinal cords(L5) were removed immediately for histopathologic study. RESULTS: The neurologic outcome and histopathology (48 h) in the EA group were significantly better than the control group( P = 0. 006) . CONCLUSION: Pre-ischemic tr  相似文献   

15.
目的 探讨丹参对颈椎管狭窄症术后脊髓缺血再灌注损伤的治疗效果.方法 回顾性分析5年来我院收治的64例颈椎管狭窄症施行颈椎后路单开门术的患者,随机分为丹参组(31例)及对照组(33例).按JOA标准评定疗效.结果 丹参组术前JOA评分平均为(8.8±2.6)分,术后2周JOA评分平均为(13.7±2.4)分,改善率为(61.5±2.9)%.对照组术前JOA评分平均为(9.1±2.2)分,术后2周JOA评分平均为(13.4±2.3)分,改善率为(60.5 ±2.2)%.丹参组JOA评分改善率明显优于对照组(P<0.05).结论 丹参时脊髓缺血再灌注损伤有保护作用,能有效促进术后脊髓功能恢复.  相似文献   

16.
目的 探讨细胞间粘附分子 1在大鼠脊髓缺血再灌注损伤后表达变化及其意义。方法 采用Zivin法建立脊髓缺血再灌注损伤模型。以GAPDH为内参照物 ,应用半定量RT PCR方法、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦显微镜定性、定量测定脊髓微血管内皮细胞表面ICAM 1mRNA表达变化。结果 正常脊髓微血管内皮细胞表面仅有微量的ICAM 1表达 ,单纯缺血不引起ICAM 1表达。再灌注后损伤区ICAM 1表达发生了改变 ;再灌注 4h ,ICAM 1mRNA表达量明显升高 ,再灌注 12h其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了 1 2。提示脊髓损伤后微血管内皮细胞初始ICAM 1表达增加是由再灌注损伤激发 ,其后延迟递增表达增强 ,说明ICAM 1参与了脊髓再灌注损伤的炎症病理过程。结论 ICAM 1可做为脊髓I R后炎症反应程度的监测指标。  相似文献   

17.
电针辅助治疗对急性不完全性脊髓损伤的疗效   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探索针刺配合神经外科治疗急性不完全性脊髓损伤的方法和疗效。方法对照组9例,根据手术指征确定术式,并予药物治疗;治疗组7例,除上述神经外科治疗外,采用电针刺激夹脊穴及辨证取穴。比较两组疗效。结果对照组显效2例,好转4例,无效3例;治疗组治愈6例,好转1例。结论配合针刺治疗能提高急性脊髓损伤手术后疗效。  相似文献   

18.
目的 观察再灌注期腹腔注射内毒素脂多糖(LPS)对大鼠肝脏缺血/再灌注(I/R)损伤的影响以及异氟醚(ISO)预处理的干预作用.方法 将32只SD大鼠随机均分为4组:假手术(Sham)组、单纯肝脏I/R组、肝脏I/R复合LPS损伤(I/R+LPS)组及ISO预处理组.I/R+LPS组吸氧预处理后间隔0.5 h进行肝脏缺血1 h、再灌注4 h,再灌注开始时腹腔内注入LPS;ISO预处理组以ISO吸入预处理0.5 h,间隔0.5 h后进行I/R损伤操作,再灌注开始时腹腔内注入LPS.再灌注4 h处死各组动物,留取肝脏及血液标本;观察各组肝组织病理学改变,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化以及肝组织TNF-α、髓过氧化物酶(MPO)活性的改变.结果 与Sham组比较,损伤各组血清ALT、AST、TNF-α及肝组织TNF-α、MPO活性均显著升高(P均<0.01);与I/R组比较,I/R+LPS组肝脏损伤和炎症细胞因子反应明显较重(P<0.05或P<0.01)l与I/R+LPS组比较,ISO预处理组肝脏的病理损伤明显较轻,血清ALT、AST、TNF-α水平及肝组织MPO活性和促炎细胞因子TNF-α的表达水平均显著降低(P均<0.05).结论 再灌注期复合LPS腹腔注射明显加重了肝脏的损伤和炎症细胞因子反应,ISO预处理可明显减轻复合损伤介导的炎症反应,保护肝脏.  相似文献   

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