有机磷酸酯类化合物急性中毒对大鼠GABA受体的影响

目的：探讨有机磷酸酯类化合物急性中毒的γ－氨基丁酸能系统机理。方法：采用大鼠脑GABA受体为模型，从体外，体内实验（动物抽搐发作和不发作），观察GABA受体的变化。结果：在体外实验中，10mmol.L^-1的梭曼，丙氟磷或二嗪农均能显著降低大鼠GABA受体的结合（P＜0．01），1mmol.L^-1的梭曼或二嗪农仍能显著降低GABA受体的结合（P＜0．05），大鼠皮下注射梭曼99ug.kg^-1，或二嗪农灌胃1．095g.kg^-1，发现^3H-GABA 的结合值在抽搐发作时显著降低，大鼠腹腔注射丙氟磷6mg.kg^-1,^3H-GABA的结合值显著降低。结论：有机磷酸酯类化合物在一定浓度下能显著降低大鼠脑GABA受体的结合。     

UDMH对GABA及其受体影响的研究

目的：探索UDMH急性中毒的γ-氨基丁酸及其受体机制,为UDMH急性中毒的治疗提供理论依据。实验：大鼠染毒,测定脑组织中GABA含量和GAD活性,观察脑神经末梢微囊受体的变化。结果：UDMH使脑组织中GABA含量和GAD活力显著降低（P＜0．01）。体外试验发现UDMH使GABA与其受体的结合下降;体内染毒试验发现在大鼠惊厥发作前GABA受体的结合显著下降,惊厥发作时GABA与受体的结合显著上升。结论：UDMH通过影响GABA代谢过程和GABA受体功能部分导致中枢神经系统中毒症状出现。     

葛根素和大豆甙元抑制~3H-氟硝西泮和体外大鼠脑膜的结合

目的从中药葛根中提取脑内苯并二氮杂卓(BZ)受体活性化合物。方法用体外的放射配体-受体结合法(RRA)和高压液相法(HPLC)提取、分离、纯化BZ受体活性化合物,用核磁共振和质谱仪确定活性化合物的结构。后用GABA比和Scatchardplot分析确定它们的作用特性。结果从葛根中提取、分离到葛根素和大豆甙元2种活性化合物。它们在体外可抑制3H-氟硝西泮和脑细胞膜的结合,IC50值分别为(18.46±2.34)μmol/L和(15.4±31.89)μmol/L。大豆甙元还可抑制3H-呱唑嗪和α1-肾上腺素受体的结合(IC50值为89μmol/L)。2种化合物的GABA比分别为1.11和1.12,提示2种黄酮化合物是BZ受体的拮抗剂或部分激动剂。Scatchardplot分析显示2种化合物对3H-氟硝西泮和脑膜结合的抑制是通过竞争性与非竞争性混合机制而实现的。结论葛根素和大豆甙元是脑内BZ受体的拮抗剂或部分激动剂。它们的抑制作用是通过竞争性与非竞争性混合机制而实现的。     

毛地黄黄酮和玄参黄酮抑制~3H-地西泮和体外大鼠脑膜的结合

目的从阿拉伯艾蒿中提取脑内苯二氮杂卓(BZ)受体活性化合物。方法用体外的放射配体-受体结合测定(RRA)和高压液相法(HPLC)提取、分离、纯化BZ受体活性化合物,用核磁共振和质谱仪确定活性化合物的结构。后用GABA比和Scatchardplot分析确定它们的作用特性。结果提取、分离到毛地黄黄酮和玄参黄酮2种活性化合物。它们在体外可抑制3H-地西泮和大鼠脑细胞膜的结合,IC50值分别为(1.3±0.1)μmol/L和(22.7±2.5)μmol/L。2种化合物还在体外抑制3H-呱唑嗪和α1-肾上腺素受体的结合,IC50值分别为74μmol/L和700μmol/L。2种化合物的GABA比值分别为1.10和1.20,而且它们均使35S-TBPS与脑膜结合轻度升高,提示2种黄酮化合物是BZ受体的拮抗剂或部分激动剂。Scatchardplot分析显示2种化合物对3H-地西泮和脑细胞膜结合的抑制作用是通过竞争性与非竞争性混合机制而实现的。结论毛地黄黄酮和玄参黄酮是脑内BZ受体的拮抗剂或部分激动剂。它们的抑制作用是通过竞争性与非竞争性混合机制而实现的。     

锐劲特急性中毒的诊断与治疗

锐劲特(regent)是一种中等毒性杀虫剂,其杀虫机制能可是由于与中枢神经系统细胞膜上的γ-GABA受体结合后阻断氯离子通道,破坏了γ-GABA的神经系统抑制作用导致中枢兴奋症状,人过量接触该农药后也可出现抽搐等中枢兴奋症状,并可出现胃肠道症状;目前无特效的锐劲特急性中毒解毒药,只能对症治疗,苯二氮卓艹类和(或)苯巴比妥类药物可拮抗中枢兴奋症状。     

吗啡对大鼠尾壳核神经元阿片受体基因表达的影响

目的探讨较长时间给予吗啡对体外培养大鼠尾壳核神经元的μ、δ型阿片受体mRNA表达的影响。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法。结果吗啡可使μ、δ型阿片受体的mRNA水平显著降低(P<0.01),吗啡作用12h、24h和48h可使μ型阿片受体mRNA由0h时的94.8%分别降至50%、42.7%和67.2%;而对δ型阿片受体,则只有在24h和48h有明显的抑制作用(P<0.01),由0h时的95.8%分别降至59.5%和84.5%;吗啡在10-8mol/L时即可引起μ型阿片受体的mRNA水平显著降低,且该抑制效应在10-8mol/L~10-5mol/L浓度范围内呈明显的剂量依赖性,但对δ型阿片受体则在10-6mol/L时才有效。结论吗啡较长时间作用于原代培养大鼠尾壳核神经元,可明显抑制μ、δ型阿片受体的基因表达。     

吗啡对大鼠尾壳核神经元阿片受体基因表达的影响

目的探讨较长时间给予吗啡对体外培养大鼠尾壳核神经元的μ、δ型阿片受体mRNA表达的影响.方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法.结果吗啡可使μ、δ型阿片受体的mRNA水平显著降低(P＜0.01),吗啡作用12h、24h和48 h可使μ型阿片受体mRNA由0h时的94.8%分别降至50%、42.7%和67.2%;而对δ型阿片受体,则只有在24h和48h有明显的抑制作用(P＜0.01),由0h时的95.8%分别降至59.5%和84.5%;吗啡在10-8mol/L时即可引起μ型阿片受体的mRNA水平显著降低,且该抑制效应在10-8mol/L～10-5mol/L浓度范围内呈明显的剂量依赖性,但对δ型阿片受体则在10-6mol/L时才有效.结论吗啡较长时间作用于原代培养大鼠尾壳核神经元,可明显抑制μ、δ型阿片受体的基因表达.     

硝苯地平对肝细胞膜胰岛素受体的影响

目的：观察钙拮抗剂硝苯地平（NF）对正常大鼠肝细胞膜胰岛素受体的作用,探讨NF对胰岛素生物学效应的影响。方法：不同浓度（0．5μmol/L、1.0μmol/L和10．0μmol/L）NF灌注大鼠肝脏,或在胰岛素与大鼠肝细胞受体结合的反应体系中加入上述浓度NF,用放免法测定受体的结合能力。结果：NF灌注后大鼠肝细胞膜高亲和力胰岛素受体亲和常数（K1）及结合位点浓度（Q1）无显著变化;NF作用于反应体系,高亲和力胰岛素受体亲和常数（K1）及结合位点浓度（Q1）下降。结论：NF直接作用于反应体系,对大鼠肝细胞膜胰岛素受体的结合能力产生一定程度影响。     

γ氨基丁酸-苯二氮受体在西番莲提取物抗大鼠惊厥中的作用(英文)

目的:探讨γ氨基丁酸-苯二氮(卓)受体在西番莲提取物抗大鼠惊厥中的作用.方法:给大鼠脑室内分别注射0.125、0.25、0.55和1.5 μg西番莲提取物,观察其对大鼠的抗惊厥作用.结果:西番莲提取物对用戊四氮引发最小阵发性痉挛和阵发性强直性抽搐的大鼠的保护作用存在剂量依赖关系.5 nmol/L氟马西尼可阻断西番莲提取物对最小阵发性痉挛和阵发性强直性抽搐的抗惊厥作用.结论:西番莲提取物可能通过影响大脑内γ氨基丁酸-苯二氮(卓)受体的地西泮异构体结合位点来实现抗惊厥的作用.     

γ氨基丁酸-苯二氮[艹卓]受体在西番莲提取物抗大鼠惊厥中的作用

目的：探讨γ氨基丁酸-苯二氮[艹卓]受体在西番莲提取物抗大鼠惊厥中的作用。方法：给大鼠脑室内分别注射0.125、0.25、0.55和1.5μg西番莲提取物,观察其对大鼠的抗惊厥作用。结果：西番莲提取物对用戊四氮引发最小阵发性痉挛和阵发性强直性抽搐的大鼠的保护作用存在剂量依赖关系。5nmol/L氟马西尼可阻断西番莲提取物对最小阵发性痉挛和阵发性强直性抽搐的抗惊厥作用。结论：西番莲提取物可能通过影响大脑内γ氨基丁酸-苯二氮[艹卓]受体的地西泮异构体结合位点来实现抗惊厥的作用。     

乙醇对小鼠不同脑区切片摄取^3H—γ—氨基丁酸的影响

目的 研究乙醇对小鼠不同脑区脑片外源性摄取＾３Ｈ－γ－氨基丁酸（＾３Ｈ－ＧＡＢＡ）功能的影响，方法 离体培养脑片法和同位素示踪法，结果 乙醇对小脑，中脑，间脑和大脑皮层脑片摄取＾３Ｈ－ＧＡＢＡ有明显的抑制效应（Ｐ〈０．０１），戊四唑，青霉素，荷包牡丹碱加入乙醇后各脑区的摄取水平低于或处于正常水平，氨氧乙酸，印防己毒素，蝇草醇，戊巴比妥钠对各脑区脑片摄取＾３Ｈ－ＧＡＢＡ都有促进作用，其中印防己毒素囊     

实验性肝性脑病小鼠脑组织对血中GABA摄取的改变

Schafer在1982年提出的肝性脑病发病机理的GABA假说已在多方面得到实验支持。但肝损害时GABA进入脑组织是否增加至今未见直接报导。我们以尾静脉注射~3H-GABA进行同位素示踪,并用醋酸纤维素薄膜电泳将~3H-GABA与其代谢物分离。测定D-氨基半乳糖诱发肝性脑病的小鼠血和脑中放射性GABA(S/T%,B/T%)以及它在总非挥发性放射性物质中的构成比(S~3H-GABA%,B~3H-GABA%)。所得结果表明,实验性肝性脑病小鼠的S/T%,B/T%,S~3H-GA-BA%及B~3H-GABA%都明显高于正常小鼠,即肝性脑病时,脑从血中摄取GABA增加,推测是由于血脑屏障对GABA的通透性发生改变所致     

换血疗法在急性砷化氢中毒救治中的临床应用

目的：探讨对急性砷化氢中毒救治换血疗法。方法：对１０例急性经氢中毒患者,其中４例轻度急性砷化氢中毒,６例为重度砷化氢中毒进行以换血为主的治疗方法,并密切观察实验室及临床症状体征变化。结果：所有患者均治愈出院,最短住院日１０ｄ,最长住院日１２０ｄ,平均住院日１９ｄ。结论：以换血疗法为主的救治急性砷化氢中毒的方法,对急性砷化氢中毒的救治具有重要的临床意义。     

急性有机磷农药中毒患者肝功能及酶谱变化

目的：探讨有机磷农药中毒患者肝功能及酶谱的变化。方法：对46例急性有机磷农药中毒患者于中毒后20h内抽取静脉血进行肝功能、酶谱指标的检测,并与对照组（40例）进行比较。结果：与对照组比较,轻、中、重度中毒组总蛋白（TP）及白蛋白（ALB）均明显降低（P〈0.05）,轻、中度中毒组总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、天门冬氨酸转移酶（AST）、谷氨酰基转移酶（GGT）、碱性磷酸酶（ALP）无明显异常;重度中毒组患者ALT、AST较对照组升高（P〈0.05）,TBIL、DBIL、ALP、GGT无明显差异。结论：部分重度急性有机磷农药中毒可有轻度肝损害,且肝损害为可逆性。     

大豆油对阿斯匹林所致大鼠胃粘膜损伤的保护作用

给大鼠阿斯匹林糊状液100mg/kg一次性灌胃。之后各实验组在不同时间分别灌胃大豆油1～3次,每次1ml,未次大豆油或生理盐水灌胃48小时后观察粘膜损伤程度。结果:各实验组与对照组相比,粘膜损伤指数分别降低35.75％、55.80％和65.85％。各组差异具有高度显著性(P<0.001)。提示:大豆油对胃粘膜损伤有修复和保护作用。     

水蛭提取物对大鼠脑血栓后脑组织MDA，SOD和NO含量的影响

目的　探讨光化学法诱导大鼠脑血栓形成中丙二醛(MDA) ,NO和 SOD含量的变化及水蛭提取物 (EFH )对其脑组织保护作用的机理 .方法　采用光化学法诱导大鼠大脑中动脉 (MCA)脑血栓形成模型 ,观察脑缺血后及药物作用后 4h,2 4h脑组织匀浆中 MDA,SOD和 NO的含量变化 .结果　大鼠脑缺血后 4h时 MDA的含量增高 ,2 4h明显增高 ;2 4h时 EFH治疗组 MDA含量明显降低 ,由 (4 .77± 0 .2 4) mol·L- 1降为 (2 .5 1± 0 .44 ) mol· L- 1 (P<0 .0 5 ) ,与模型组相比2 4h时 SOD的活性明显增高 (P<0 .0 5 ) . NO含量在脑缺血后 4h降低 ,2 4h时与假手术组相比明显升高 (P<0 .0 1) .结论　光化学诱导大鼠脑血栓形成 ,其脑组织的损伤与 MDA及 NO的神经细胞毒性作用有关 ,EFH可清除 MDA的生成 ,减少 SOD消耗 ,降低 NO的毒性 ,对缺血脑组织有保护作用     

有机磷农药中毒致大鼠正常甲状腺病态综合征的实验研究

目的:本研究旨在通过测量氧化乐果中毒大鼠血清甲状腺激素探讨AOPP大鼠是否会发生正常甲状腺病态综合征及其与中毒程度相关性,为临床判断AOPP患者中毒程度寻找新的监测因子提供理论依据。方法:将84只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(C组)12只、低剂量中毒组(L组)36只、高剂量中毒组(H组)36只,C组以无菌生理盐水灌胃、L组以氧化乐果1/2 LD50灌(22.5 mg/kg)、H组以氧化乐果LD50灌胃(45 mg/kg)。分别于染毒后0.5 h、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h各时间点抽取大鼠(C组2只,L组、H组各6只),测定血清甲状腺激素(TT3、FT3、TT4、FT4、TSH、r T3)。结果:(1)与C组相比,L组、H组大鼠血清TT3、FT3浓度降低、r T3浓度升高(P<0.05),H组大鼠血清TT3、FT3浓度低于L组,r T3浓度高于L组(P<0.05)。(2)H组大鼠血清TT4、FT4浓度低于C组、L组(P<0.05),L组大与C组相比,无显著性差异(P>0.05)。(3)三组大鼠血清TSH浓度无显著性差异(P>0.05)。结论:急性有机磷农药中毒大鼠可发生正常甲状腺病态综合征,且与中毒程度正相关。     

实验性肝性脑病小鼠GABA受体分析

作者用自己建立的只需一只小鼠即可作GABA受体分析的方法(NSB、TB、SB:CV<10%),进行了肝性脑病(HE)小鼠大脑的GABA受体分析.此外,测定了HE时GABA调节蛋白的变化.结果表明HE组虽有Triton处理的突触膜上低亲和力GABA受体消失,但起作用的GABA受体位点不变.同时,新鲜和处理突触膜上GABA受体亲和力增加,提示GABA突触传递活性增强.HE小鼠突触膜上结合的GABA调节蛋白含量减少,抑制活性降低.它可能是HE小鼠GABA受体亲和力增加的原因之一     

颈动脉注射大剂量复方精制蝮蛇抗栓酶-3治疗急性脑梗塞

大剂量精制蝮蛇抗栓酶(原抗栓酶-3,svate-3)加普鲁卡因颈动脉注射后继以静脉滴注,治疗急性脑梗塞60例,有效率93.3%,较低分子右旋糖酐加复方丹参组(有效率70%)疗效明显(p<0.05)。见效时间较后者明显加快(p<0.005),因而使疗程缩短,较为经济。本法对血液流变学有一定的影响。