较低剂量石英粉尘所致大鼠肺脏的早期变化

目的研究较低剂量的石英对肺组织损伤的特点。方法对大鼠采用较低剂量的石英和石棉粉尘（每只１０ｍｇ）染尘后，测定两种粉尘在两个月内所致大鼠支气管肺泡灌洗液中细胞总数、蛋白含量、总脂含量和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性等毒性指标以及全肺胶原含量的变化，并观察肺组织的病理改变。结果石英可引起灌洗液中细胞总数、蛋白质含量、总脂含量和ＬＤＨ活性持续升高，全肺胶原含量持续增加；而石棉只引起细胞总数和ＬＤＨ在染尘后１０天的一过性升高，全肺胶原含量虽也逐渐增加，但不如石英明显。结论较低剂量的石英具有很强的肺毒性和致纤维化能力。     

低剂量石英对大鼠肺泡灌洗液的早期影响

用支气管肺泡灌洗法研究低剂量石英对大鼠肺脏的影响。大鼠分别注尘2、10mg观察1、7、21天。结果表明低剂量石英可使灌洗液中细胞总数、有核细胞/红细胞比值、肺泡巨噬细胞显著增高,特别是泡沫型肺泡巨噬细胞随时间延长而明显增高。染尘动物灌洗液中蛋白、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶呈一过性升高,酸性磷酸酶在2mg石英组呈一过性升高,但在10mg石英组却持续上升。实验结果表明,肺泡巨噬细胞及其溶酶体膜的破坏在矽肺发生早期可能起一定的作用。     

茶多酚对石英粉尘所致肺泡巨噬细胞DNA损伤的保护作用

我们应用单细胞凝胶电泳技术检测了石英粉尘对肺泡巨噬细胞 (ＡＭ)ＤＮＡ的损伤 ,并探讨茶多酚的保护作用。一、材料与方法1 材料 :健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,体重 2 0 0～ 30 0ｇ,由北京大学动物学部提供。石英粉尘由中国预防医学科学院劳动卫生与职业病研究所提供 ,粒径 <5 μｍ的占 95 %,游离ＳｉＯ2 的含量>99%。临用前用生理盐水配成 1ｍｇ/ｍｌ的混悬液。茶多酚由浙江大学食品科技系提供 ,由绿茶分离提纯制备 ,淡黄褐色 ,含量 >98%。2 ＡＭ的处理方法 :用肺灌洗法获取ＡＭ ,纯化后 ,将 2×10 6/ｍｌＡＭ与不同浓度石英粉尘 (0、2 5…     

绿茶多酚抗石英溶血作用的实验研究

采用体外溶血试验方法，观察绿茶多酚（ＧＴＰ）对石英溶血作用的影响。结果显示，ＧＴＰ与红细胞共孵后能抑制石英的溶血作用，且存在剂量反应关系，说明ＧＴＰ具有保护细胞膜的作用     

支气管肺泡灌洗术排出肺内滞留物治疗矽肺大鼠的实验研究

支气管肺泡灌洗术(BAL)已用于临床尘肺治疗,但其进展不快,原因之一是由于 BAL 能否用于尘肺治疗仍有争议。为促进 BAL 在尘肺治疗中应用.本实验观察不同染尘时间矽肺大鼠(?)气管肺泡灌洗液(BALF)中排出物的动态变化,并对 BAL 作用机制进行初步探讨。实验结果表明:不同染尘时间的矽肺大鼠BALF 中细胞总数、LDH 活性,总蛋白和 LPO 含量均高于对照组.且差别有非常显著意义。染尘后早期,7、15、30天上述指标与染尘后180天相比,差别也有显著或非常显著意义,提示:不同染尘时期的矽肺大鼠经 BAL 均可洗出一定量炎症细咆、蛋白质和 LPO。可见,BAL 通过其机械清洗作用,使蓄积在肺泡腔内的有害物质排出体外。对减轻和缓解矽肺病变的发生发展将有积极的作用。     

茶多酚对肺泡巨噬细胞脂质过氧化和抗氧化酶影响的实验研究

为探讨茶多酚抗石英尘细胞毒作用及其作用机理,采用体外细胞培养方法,观察了茶多酚对肺泡巨噬细胞( AM) 膜通透性、膜脂质过氧化、AM 内抗氧化酶活性的影响。结果表明,在体外染石英尘AM 中加入茶多酚,可以明显减少AM 释放乳酸脱氢酶(LDH) ,提高AM 内超氧化物歧化酶(SOD) 活性,且有剂量反应关系。茶多酚能显著抑制AM 膜丙二醛( MDA) 生成量,其中以20μg/ ml 茶多酚作用最为明显,而40μg/ ml 茶多酚作用有所减弱,可能与其高浓度下自氧化有关。说明茶多酚具有拮抗石英细胞毒性的作用,提示与其抗氧化功能有关     

肺移植与大容量全肺灌洗治疗终末期尘肺效果比较

目的 探讨肺移植(LTx)与大容量全肺灌洗(WLL)治疗终末期尘肺的疗效.方法 2002年6月至2011年2月对5例尘肺患者进行LTx治疗,12例进行单肺WLL,对接受不同治疗患者的临床症状、肺功能、肺动脉压力、血气、影像学检杳、术后生存情况进行同顾性分析.结果 LTx组患者治疗后咳嗽、胸闷等症状得到明显改善,肺功能、血气分析较术前明显改善,肺动脉压力下降至正常水平,胸部影像学检查显示移植肺扩张良好、肺纹理清晰,但长期随访后,移植对侧肺有影像学病变进展.WLL治疗后患者症状改善,但症状缓解程度随时间逐步下降,WLL治疗后半年内患者肺功能得到改善,术后1年肺功能与术前相仿,术后2年肺功能明显下降,患者肺动脉压力较术前普遍升高,胸部影像学检查治疗后半年内无明显进展,但术后1～2年有明显的影像学病变进展.随访至今,LTx组平均生存时间为40.5个月,WLL组为21.4个月.LTx组1例术后死于原发性移植物失功(PGD)引起的多脏器功能衰竭( MODS),1例术后7个月死于肺部感染,另3例现已分别存活65、41、29个月.WLL组患者术后7例死亡,死亡原因为肺部感染3例,呼吸衰竭2例,心力衰竭1例,脑血管意外1例,平均生存时间为(19.0±8.7)个月,另5例现分别存活7、9、13、18、26个月.结论 LTx围术期死亡风险大,术后可长期存活,生存质量良好.WLL能暂时缓解患者的症状,改善肺功能,但长期生存较差.     

茶多酚和抗坏血酸对染石英粉尘大鼠血抗氧化酶性的影响

探讨联合应用茶多酚，抗坏血酸对石英染尘大鼠血液中抗氧化酶一氧化氮合酶（NOS）,超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）活性的影响。大鼠染尘后，血液中NOS活性明显上升，SOD，GSH－PX活性却呈显著下降。应用茶多酚，抗坏血酸干预30天后，血液中NOS活性显著下降，而SOD，GSH－PX活性明显上升，结论认为应用茶多酚和抗坏血酸可以提高石英染尘大鼠体内抗氧化酶活性。     

开胸手术对肺表面活性物质的影响研究

目的　探讨开胸手术对肺表面活性物质 (PS)的影响。方法　左侧开胸手术治疗的 10例食管癌患者 ,分别于术前、术后行左、右肺支气管肺泡灌洗 ,测定支气管肺泡灌洗液 (BALF)中PS活性水平 ,以右侧为对照组。结果　术前两侧BALF中的饱和卵磷脂 /总磷脂 (SatPC/TPL)比值以及饱和卵磷脂 /总蛋白 (SatPC/TP)比值统计学分析无显著性差异 ,术后左右侧SatPC/TPL也无显著性差异 ,然而 ,术后左侧SatPC/TP(6 0 9± 1 5 3) %较右侧SstPC/TP(7 89± 2 32 ) %减少 (P <0 0 5 )。结论　开胸手术后术侧肺会引起一定程度的损伤 ,该侧肺毛细血管通透性增加 ,肺泡内渗出的血浆蛋白增多 ,引起肺表面活性物质活性水平下降     

茶多酚对镉毒性肾损伤的保护作用

目的：研究茶多酚（TP））对镉（Cd)所致肾毒性作用的保护作用。方法：小鼠随机分为对照组，Cd组，Cd TP组，检测血清中尿素氮（BUN），肌酐（Cr)的含量，过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性，及肾脏光镜病理结构的变化。结果：与对照组比较，染镉小鼠血清中BUN，Cr均明显升高，小鼠血清中CAT，GSH－Px活性均明显下降，给PT治疗后，与染镉组比较，血清中的CAT，GSH－Px均上升，血清中的BUN，Cr的含量均有下降，且差异具有显著性，光镜结果表明，Cd TP组肾脏曲管上皮浊肿程度，肾小球间质充血程度均轻于Cd组，结论：TP对镉中毒性肾损伤有一定的拮抗作用。     

脂溶性茶多酚调节血脂作用实验研究

目的观察脂溶性茶多酚对模型大鼠的血脂调节作用。方法1．建立大鼠高脂模型；2．设对照组及400、800,1500mg／kg剂量组，给予相应剂量的脂溶性茶多酚20d，测定其血脂水平。结果400、1500mg／kg组大鼠血清总胆固醇（TC）与高脂对照组比，差异均有统计学意义（P〈0．01）；400、800和1500mg／kg组大鼠血清甘油三酯（TG）与高脂对照组比较，差异亦均有统计学意义（P〈0．01）。结论脂溶性茶多酚对模型大鼠有良好的降低血清TC和血清TG的作用，具有较好的调节血脂功能。     

茶多酚联合维生素C对阿霉素肾毒性的保护作用

目的 探讨茶多酚联合维生素C对阿霉素所致肾毒性的保护作用。方法 应用阿霉素腹腔注射建立小鼠肾毒性模型,同时给予茶多酚联合维生素C干预治疗,检测肾功能、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶((GSH-Px)、丙二醛(MDA)的变化。结果 小鼠腹腔注射阿霉素后,血清中尿素氮、肌酐含量增加,血液及肾组织中SOD、CAT、GSH-Px的活力下降。应用茶多酚联合维生素C进行干预后,SOD、CAT、GSH-Px的活力增加,血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量下降。结论 茶多酚联合维生素C对阿霉素所致肾毒性具有一定的保护作用。     

茶多酚对煤工尘肺患者外周血淋巴细胞亚群的影响

目的探讨茶多酚制剂用于治疗煤工尘肺后对患者外周血T淋巴细胞亚群的影响。方法选择60例单纯Ⅰ、Ⅱ期煤工尘肺患者,随机分为3组,第1、2组分别给予不同剂量的茶多酚(0.4 g和0.8g)口服,第3组给予维生素C(0.4 g)口服,用BAS组织化学法检测服药(6个月)前后各组T淋巴细胞亚群分布情况。结果经茶多酚治疗后,第1、2组细胞分化抗原3(cell differential antigen 3,CD3)与治疗前比较,差异有显著性(P<0.01),第3组CD3与治疗前比较,差异无显著性(P>0.05)。结论茶多酚制剂治疗煤工尘肺患者能够提高其外周血总T淋巴细胞的数量,且无明显毒副作用,对煤工尘肺的防治有重要意义。     

几种矿物粉尘对肺内细胞的毒性作用及其致纤维化作用

测定染尘不同时间大鼠支气管肺泡灌洗液中细胞代谢活性、溶菌酶和总蛋白含量等细胞毒作用与全肺组织干重、全肺胶原蛋白含量及肺组织病理学改变等致纤维化作用。结果表明,多数矿物粉尘对肺内细胞的毒性作用及致肺纤维化作用与粉尘中所含游离SiO_2的量有密切的相关性;复合粉尘或混合性粉尘所致生物学危害作用并不是单一粉尘或组分作用的简单加合。     

几种矿物粉尘对肺内细胞的毒性作用及其致纤维化作用

测定染尘不同时间大鼠支气管肺泡灌洗液中细胞代谢活性、溶菌酶和总蛋白含量等细胞毒作用与全肺组织干重、全肺胶原蛋白含量及肺组织病理学改变等致纤维化作用。结果表明,多数矿物粉尘对肺内细胞的毒性作用及致肺纤维化作用与粉尘中所含游离SiO_2的量有密切的相关性;复合粉尘或混合性粉尘所致生物学危害作用并不是单一粉尘或组分作用的简单加合。     

茶多酚对大鼠晶状体醛糖还原酶的抑制作用

目的观察茶多酚对大鼠晶状体醛糖还原酶的抑制作用。方法从大鼠晶状体中提取醛糖还原酶,酶活性测定反应体系包括底物DL-甘油醛,辅酶NADPH,缓冲液PBS和醛糖还原酶。反应温度37℃,反应时间3min,340nm处测吸光度值。测定组加入醛糖还原酶抑制剂,比较槲皮素与芦丁、槲皮素与茶多酚、茶多酚与EGCG、ECG、EGC、EC、GC对醛糖还原酶的抑制作用。结果IR50槲皮素相似文献   

绿茶及混合茶抑制二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌前期病变的抗氧化机理研究

用二乙基亚硝胺（ＤＥＮ）诱发Ｗｉｓｔａｒ大鼠肝癌前期病变（Ｓｏｌｔ－Ｆａｒｂｅｒ模型）。实验前６周给大鼠饮用２％绿茶水及０．５％混合茶水，于实验第８周末宰杀动物。结果发现，绿茶组及混合茶组肝ｒ－ＧＴ异常病灶数均明显低于阳性对照组（Ｐ＜０．０１）。经ＨＰＬＣ法分离肝微粒体脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）、乙醛（ＡＣＴ）、戊醛（ＰＰ）、丙酮（ＡＣＯＮ），与阳性对照组相比，绿茶组和混合茶组的各种脂质过氧化产物均有不同程度的降低。此外，对多种抗氧化酶和Ⅱ相代谢酶活性进行检测，其中绿茶组ＳＯＤ、ＧＳＴ、ＱＲ活性明显高于阳性对照组；混合茶组ＣＡＴ、ＳＯＤ、ＧＳＴ、ＱＲ活性明显高于阳性对照组。结果表明，绿茶和混合茶对ＤＥＮ诱发大鼠肝癌的发生均有显著的预防作用。其作用机理可能和诱导抗氧化酶及某些Ⅱ相代谢酶活性，以及抑制脂质过氧化作用有关。     

石英尘对大鼠脂质过氧化与抗氧化作用的影响

利用染石英尘大鼠作为实验模型，比较支气管肺泡冲洗液（ＢＡＬＦ）、肺泡巨噬细胞（ＡＭ）中脂质过氧化产物和抗氧化物质的动态变化．结果表明，石英可以诱发ＡＭ脂质过氧化，在ＢＡＬＦ和ＡＭ中脂质过氧化产物（ＬＰＯ）的变化呈一致的趋势，但抗氧化物质的变化不完全相同．超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）在ＢＡＬＦ和ＡＭ中活性均降低，说明石英可使其ＡＭ内该酶大量消耗或对该酶的活性有抑制作用．而还原型谷膛甘肽（ＧＳＨ）和谷胱甘肽过氧化物酶在ＡＭ内降低，但在ＢＡＬＦ中升高，说明石英对这两项指标无直接的影响，在ＡＭ内的降低是与从细胞内外漏入肺泡有关．     

淮北煤矿煤尘的急性肺部反应实验研究

目的：为评价煤尘对肺细胞的损伤，提供呼吸毒理学依据。方法：测定了淮北煤矿各个矿区煤样的游离二氧化硅含量。采用一次性气管内注入染尘方式，分析了大鼠支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中细胞成份与生化指标的变化，比较了不同矿区煤样标本对肺细胞毒性和病理改变，用全自动图象分析仪和数字模板画图仪进行了肺巨噬细胞内煤尘负荷的形态计量分析。结果：①淮北矿务局九个矿区煤样标本的游离ＳｉＯ２含量平均为６．３３％；②ＢＡＬＦ中细胞成份及生化指标的改变与煤尘含游离ＳｉＯ２量有剂量－效应关系；③对每一巨噬细胞内尘含量的形态计量分析表明，随着染尘剂量的增加，含尘巨噬细胞总数的百分率随之上升，巨噬细胞的表面积也随之增加，呈剂量－效应关系。结论：本研究中煤尘引起大鼠病理组织上可见急性肺损伤的呼吸性尘的阈剂量为１５ｍｇ／ｋｇ，未见明显急性损伤呼吸性尘的阈下剂量为７．５ｍｇ／ｋｇ，据此推算，引起人急性肺毒性反应的呼吸性尘阈浓度为４０．３６ｍｇ／ｍ３（相当于总尘空气浓度为１２１．０８ｍｇ／ｍ３）。