四种中药有效成分对D-半乳糖诱导大鼠醛糖还原酶活性和蛋白非酶糖化的作用

目的:观察葛根素、小檗碱、黄芩苷和甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用,并与可拮抗糖基化反应的阳性对照药氨基胍做比较。方法:实验于2005-03/07在暨南大学药学院药理教研室动物室完成。①选用6周龄清洁级SD大鼠105只。取15只作为正常对照组:腹腔注射生理盐水,1次/d,持续8周。其余90只动物均腹腔注射150mg/kgD-半乳糖,1次/d,持续8周。于第3周,按大鼠性别和体质量均衡随机分为6组(每组15只):模型组、氨基胍组、葛根素组、小檗碱组、黄芩苷组和甘草酸组,各组分别灌胃氨基胍(Sigma公司产品)、葛根素(购自北京安琪药业,批号:030112)、小檗碱(广东万基药业有限公司,批号:20040704)、黄芩苷(广东惠州中药厂,批号:20040521)和甘草酸(江苏省天晟药业有限公司,批号:20040803)300mg/(kg·d),10mL;同时模型组和正常对照组动物均灌胃等量蒸馏水,1次/d,持续6周。②上述动物于第8周末,用血糖仪测定空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖。用荧光分光光度计和马斯亮蓝法测定血浆晚期糖基化终末产物水平。采用荧光法测定红细胞醛糖还原酶活性。采用硫代巴比妥酸比色法,按试剂盒说明书测定血浆糖化血红蛋白含量。采用硝基四氮唑蓝比色法,按试剂盒说明书测定血浆果糖胺含量。③计量资料分别采用配对t检验和组间t检验。结果:大鼠105只均进入结果分析。①D-半乳糖处理8周后,各组大鼠空腹血糖未见明显变化(P>0.05);模型组大鼠口服葡萄糖耐量试验后2h血糖及空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖差值明显高于正常对照组(P<0.01),而氨基胍组、葛根素组、小檗碱组、黄芩苷组明显低于模型组(P<0.05～0.01);甘草酸组也低于模型组,但差异不明显(P>0.05)。②D-半乳糖处理8周后,模型组红细胞醛糖还原酶活性明显高于其他6组(P<0.05～0.01),果糖胺、晚期糖基化终末产物含量明显高于正常对照组、氨基胍组、葛根素组、小檗碱组(P<0.01),糖化血红蛋白含量明显高于正常对照组、氨基胍组、葛根素组、小檗碱组、黄芩苷组(P<0.05～0.01)。结论:氨基胍、葛根素、小檗碱、黄芩苷和甘草酸均能抑制D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性,氨基胍、葛根素与小檗碱对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用,而黄芩苷对大鼠糖基化反应具有部分抑制作用,甘草酸对大鼠糖基化反应未见抑制作用。     

甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠醛糖还原酶活性的抑制

目的：观察氨基胍甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。 方法：实验于2005-06／2005-09在暨南大学药学院药理教研室实验室完成。选用6周龄清洁级SD大鼠60只，雌雄各半，取15只为正常对照组，腹腔注射生理盐水，1次／d，持续8周；其余大鼠均采用腹腔注射D-半乳糖150mg／kg，1次／d&;#215;8周致病。D-半乳糖处理大鼠2周后，将大鼠按体质量均衡数字表法随机分成模型对照组、氨基胍组和甘草酸组3组，然后继续腹腔注射D-半乳糖处理同时灌胃给予蒸馏水、氨基胍和甘草酸（浓度均为30g／L）300mg／kg灌胃，1次／d&;#215;6周；实验结束时，观察氨基胍和甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。 结果：实验动物60只全部进入结果分析，没有有脱失。①与正常对照组比较，D-半乳糖处理大鼠出现糖耐量减退、糖基化产物（包括糖化血红蛋白、果糖胺和晚期糖基化终产物）增高以及红细胞内醛糖还原酶活性增强（P〈0．01）。②氨基胍组与模型组比较，2h血糖显著降低，可拮抗D-半乳糖诱导的糖耐量减退（P〈0．01）；甘草酸对糖耐量减退也有一定的改善作用，但差异未见显著性意义（P〉0．05）。③氨基胍和甘草酸，均可抑制D-半乳糖诱导的醛糖还原酶活性增高（P〈0．01，0．05）；氨基胍能明显降低果糖胺，糖化血红蛋白和晚期糖基化终末产物含量，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）；甘草酸则对果糖胺，糖化血红蛋白和晚期糖基化终末产物含量的影响不大，差异均未见显著性意义（P〉0．05）。 结论：氨基胍和甘草酸均能抑制D-半乳糖诱导大鼠体内增高的醛糖还原酶活性，氨基胍对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用，祈甘草酸对大鼠糖基化反应末见抑制作用.     

甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠醛糖还原酶活性的抑制

目的:观察氨基胍甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。方法:实验于2005-06/2005-09在暨南大学药学院药理教研室实验室完成。选用6周龄清洁级SD大鼠60只,雌雄各半,取15只为正常对照组,腹腔注射生理盐水,1次/d,持续8周;其余大鼠均采用腹腔注射D-半乳糖150mg/kg,1次/d×8周致病。D-半乳糖处理大鼠2周后,将大鼠按体质量均衡数字表法随机分成模型对照组、氨基胍组和甘草酸组3组,然后继续腹腔注射D-半乳糖处理同时灌胃给予蒸馏水、氨基胍和甘草酸穴浓度均为30g/L雪300mg/kg灌胃,1次/d×6周;实验结束时,观察氨基胍和甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。结果:实验动物60只全部进入结果分析,没有有脱失。①与正常对照组比较,D-半乳糖处理大鼠出现糖耐量减退、糖基化产物(包括糖化血红蛋白、果糖胺和晚期糖基化终产物)增高以及红细胞内醛糖还原酶活性增强(P<0.01)。②氨基胍组与模型组比较,2h血糖显著降低,可拮抗D-半乳糖诱导的糖耐量减退(P<0.01);甘草酸对糖耐量减退也有一定的改善作用,但差异未见显著性意义(P>0.05)。③氨基胍和甘草酸,均可抑制D-半乳糖诱导的醛糖还原酶活性增高(P<0.01,0.05);氨基胍能明显降低果糖胺,糖化血红蛋白和晚期糖基化终末产物含量,差异均有非常显著性意义(P<0.01);甘草酸则对果糖胺,糖化血红蛋白和晚期糖基化终末产物含量的影响不大,差异均未见显著性意义(P>0.05)。结论:氨基胍和甘草酸均能抑制D-半乳糖诱导大鼠体内增高的醛糖还原酶活性,氨基胍对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用,而甘草酸对大鼠糖基化反应未见抑制作用。     

小檗碱对D-半乳糖诱导糖基化模型大鼠脑损害的干预作用

背景：蛋白糖基化反应是糖尿病的发生机制之一，探讨小檗碱对体内蛋白糖基化反应的抑制作用以及对蛋白糖基化造成脑细胞损害的保护作用将有助于糖尿病相关疾病的治疗。 目的：观察小檗碱对D-半乳糖诱导的糖基化模型大鼠并发脑损害的干预作用。 设计：随机分组设计、对照动物实验。 单位：厦门中医院眼科。材料：实验于2005—06／10在暨南大学药学院药理实验室完成。选择6周龄SD大鼠90只。按随机数字表法分为4组，正常对照组、模型组、盐酸氨基胍组和小檗碱高（300mg／kg）、中（150mg／kg）、低（75mg／kg）剂量组，每组15只。采用腹腔注射D-半乳糖诱导糖基化模型。实验用药：小檗碱（广东万基药业有限公司）；D-半乳糖（上海源聚生物科技有限公司）。 方法：正常对照组腹腔注射生理盐水，持续8周；其他组动物每天腹腔注射5％D-半乳糖（150mg／kg），持续8周。第3周开始，盐酸氨基胍组开始灌胃盐酸氨基胍（150mg／kg），小檗碱组分别灌胃相应剂量的小檗碱，正常对照组和模型组动物均灌胃蒸馏水，连续给药6周。灌胃容积为10mL／kg。第8周末采用考马斯亮蓝法测定红细胞醛糖还原酶活性，采用硫代巴比妥酸比色法测定糖化血红蛋白含量，采用硝基四氮唑蓝比色法测定血清果糖胺。测定血清中晚期糖基化终末产物含量及脑组织中晚期糖基化终末产物、丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性及脑神经细胞内钙离子水平，并以透射电镜观察脑内海马神经几线粒体的变化。 主要观察指标：①血清中晚期糖基化终末产物、糖化血红蛋白、果糖胺含量，红细胞醛糖还原酶活性。②脑组织中晚期糖基化终末产物含量。③脑神经细胞内钙离子水平。④脑组织中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性。⑤脑内海马神经元线粒体结构变化。 结果：纳入动物90只，均进入结果分析。①血清中红细胞醛糖还原酶活性和糖化产物含量：D-半乳糖处理8周后，模型组大鼠红细胞醛糖还原酶活性和果糖胺、糖化血红蛋白、晚期糖基化终末产物水平高于正常对照组（P〈0.01）；小檗碱高、中剂量组处理6周后，红细胞醛糖还原酶活性和果糖胺、糖化血红蛋白（每10g血红蛋白的吸光度值）、晚期糖基化终末产物水平均低于模型组[分别为（1．07&;#177;0.39），（1.22&;#177;0.47），（1．76&;#177;0.30）nkat／g，t=5.052，5.484，P〈0.01；（0.740&;#177;0.142），（0.862&;#177;0．131），（0.958&;#177;0.083）mmol／L，t=7.829，P〈0.01，t=2．404，P〈0．05；58.434&;#177;12.135，64．614&;#177;13．418，83.747&;#177;7．990，t=4.922，6．748，P〈0.01；（3．104&;#177;0．814），（2．937&;#177;0．514），（4.156&;#177;0．860）U／mg，t=4．104，3.440，P〈0．05]；小檗碱低剂量组红细胞醛糖还原酶活性低于模型组（P〈0．05），对糖化产物未见明显影响。②脑组织内晚期糖基化终末产物含量：盐酸氨基胍组、小檗碱高、中剂量组大鼠腑组织内晚期糖基化终末产物含量低于模型组[分别为（10．52&;#177;1．22），（10．95&;#177;1．75），（11．95&;#177;2．27），（14．26&;#177;3．51）U／mg，t=-3．892，-3．263，P〈0．01，t=-2．139，P〈0．05]，小檗碱低剂量处理影响不明显（P〉0．05）。③脑神经细胞内钙离子水平：盐酸氨基胍组、小檗碱高剂量组大鼠脑组织内脑神经细胞内钙离子水平低于模型组[分别为（271．52&;#177;32．71），（293．84&;#177;31．58），（337．15&;#177;58．49）nmol／L，t=-3．421，P〈0．01，t=-2．275，P〈0．05]，小檗碱低剂量处理影响不明显（P〉0．05）。④脑组织内丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性：盐酸氨基胍组、小檗碱高、中剂量组脑组织内丙二醛含量显著低于模型组，超氧化物歧化酶活性显著高于模型组[分别为（2．09&;#177;0．16），（2．12&;#177;0．22），（2．41&;#177;0．12），（2．54&;#177;0．21）μmol／g，t=6．601，5．348，P〈0．01，t=2．082，P〈0．05；（8．79&;#177;1．09），（8．80&;#177;1．52），（7．90&;#177;1．48），（6．48&;#177;1．34）mkat／g，t=4．571，4．254，P〈0．01，t=2．226，P〈0．05]。⑤脑内海马神经元线粒体结构：透射电镜显示，模型组大鼠脑海马细胞线粒体出现明显肿胀，线粒体嵴断裂，结构紊乱，甚至出现明显的大空泡。盐酸氪基胍组和小檗碱高、中剂量组线粒体肿胀不明显，仅有少量线粒体出现小空泡，小檗碱低剂量组线粒体肿胀明显，嵴断裂，结构紊乱，并有空泡出现。 结论：D-半乳糖诱导的糖基化模型大鼠脑线粒体损害可能与脑组织中晚期糖基化终末产物形成、脑细胞内钙稳态失调以及氧化应激有关，小檗碱具有抑制D-半乳糖诱导的蛋白糖基化反应，并对糖某化状态并发的脑神经细胞损害具有保护作用。     

甘草对抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减低的作用

目的：观察甘草拮抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减低作用，分析该作用性别差异性，并与二甲双胍和水飞蓟宾作对照。方法：实验于2003—03／05在广州市中医中药研究所药理研究室的普通级动物室完成。，①选用鼠龄6-8周的SD大鼠103只，雌雄不拘，随机分为5组：正常对照组（n=21）、模型组（n=18）、甘草组（n=22）、二甲双胍组（n=20）、水飞蓟宾组（n=22）。除正常对照组腹腔注射等量溶媒代替D-半乳糖连续56d外。其余组大鼠腹腔沣射D-半乳糖150mg／kg，1次／d，连续56d造成糖耐晕减低模型。在后42d造模同时，甘草组：按0．44g／（kg&;#183;d）剂量灌胃甘草混悬液（主要成分：甘草，由广东一方制药厂生产。批号：020315，5g/袋，将甘草颗粒剂刷蒸馏水配成混悬液）；二甲双胍组：以0．25g／kg剂量灌胃二甲双胍（由深圳中联制药厂生产，生产批号：200212305，0．5g／片）溶液；水飞蓟宾组：以0．25g/kg剂量灌胃水飞蓟宾（由江苏中兴药业有限公司生产，批号：20030303，50mg/片）溶液；均1次／d，连续42d。②造模成功后，大鼠称体质量，测空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖，计算空腹血糖与餐后2h血糖差值。③计量资料差异比较采用t检验（方差不齐，用t＇检验）。结果：大鼠103只均进入结果分析。①模型组大鼠空腹血糖与正常对照组接近，但口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明湿高于正常对照组（t=6．5214，P〈0．01），即糖耐量减低的胰岛素抵抗状态；而甘草组、二甲双胍组、水飞蓟宾组大鼠体质量和空腹血糖与模型组相近（P〉0．05），口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显低于模型组（t=3．585～5．980。P〈0．01），空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖差值明显低于模型组（t=2．897-6．094，P〈0．01），即改善D-半乳糖诱导胰岛素抵抗大鼠的糖耐量减低。另外，模型组大鼠体质量低于正常对照组，但差异不明显（P〉0．05）。雄性大鼠各指标组问差异同前。②模型组雌鼠空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显高于正常对照组（t=3．4014，6．858，P〈0．01），即糖耐量减低的胰岛素抵抗状态。甘草组、二甲双胍组雌鼠窜腹血糖明显低于模型组（t=2．288，2．301，P〈0．05），水飞蓟宾组雌鼠牵腹血糖与模型组相近（P〉0．05）；3个给药组雌鼠口服葡萄糖耐量试验后2h血糖和空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖间血糖差值明显低于模型组（t=4．1763-6．3716，P〈0．01），即能改善糖耐量减退。另外，各给药组雄鼠体质量与正常对照组和模型组相近（P〉0．05）。结论：①D-半乳糖可诱导以糖耐量减低为表现的胰岛索抵抗，以雌性大鼠更为明显。②甘草、二甲双胍和水飞蓟宾均能改善D-半乳糖诱导胰岛素抵抗大鼠的糖耐量。     

小檗碱对D-半乳糖诱导糖基化模型大鼠脑损害的干预作用

背景:蛋白糖基化反应是糖尿病的发生机制之一,探讨小檗碱对体内蛋白糖基化反应的抑制作用以及对蛋白糖基化造成脑细胞损害的保护作用将有助于糖尿病相关疾病的治疗。目的:观察小檗碱对D-半乳糖诱导的糖基化模型大鼠并发脑损害的干预作用。设计:随机分组设计、对照动物实验。单位:厦门中医院眼科。材料:实验于2005-06/10在暨南大学药学院药理实验室完成。选择6周龄SD大鼠90只。按随机数字表法分为4组,正常对照组、模型组、盐酸氨基胍组和小檗碱高(300mg/kg)、中(150mg/kg)、低(75mg/kg)剂量组,每组15只。采用腹腔注射D-半乳糖诱导糖基化模型。实验用药:小檗碱(广东万基药业有限公司);D-半乳糖(上海源聚生物科技有限公司)。方法:正常对照组腹腔注射生理盐水,持续8周;其他组动物每天腹腔注射5%D-半乳糖(150mg/kg),持续8周。第3周开始,盐酸氨基胍组开始灌胃盐酸氨基胍(150mg/kg),小檗碱组分别灌胃相应剂量的小檗碱,正常对照组和模型组动物均灌胃蒸馏水,连续给药6周。灌胃容积为10mL/kg。第8周末采用考马斯亮蓝法测定红细胞醛糖还原酶活性,采用硫代巴比妥酸比色法测定糖化血红蛋白含量,采用硝基四氮唑蓝比色法测定血清果糖胺。测定血清中晚期糖基化终末产物含量及脑组织中晚期糖基化终末产物、丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性及脑神经细胞内钙离子水平,并以透射电镜观察脑内海马神经元线粒体的变化。主要观察指标:①血清中晚期糖基化终末产物、糖化血红蛋白、果糖胺含量,红细胞醛糖还原酶活性。②脑组织中晚期糖基化终末产物含量。③脑神经细胞内钙离子水平。④脑组织中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性。⑤脑内海马神经元线粒体结构变化。结果:纳入动物90只,均进入结果分析。①血清中红细胞醛糖还原酶活性和糖化产物含量:D-半乳糖处理8周后,模型组大鼠红细胞醛糖还原酶活性和果糖胺、糖化血红蛋白、晚期糖基化终末产物水平高于正常对照组(P<0.01);小檗碱高、中剂量组处理6周后,红细胞醛糖还原酶活性和果糖胺、糖化血红蛋白(每10g血红蛋白的吸光度值)、晚期糖基化终末产物水平均低于模型组[分别为(1.07±0.39),(1.22±0.47),(1.76±0.30)nkat/g,t=5.052,5.484,P<0.01;(0.740±0.142),(0.862±0.131),(0.958±0.083)mmol/L,t=7.829,P<0.01,t=2.404,P<0.05;58.434±12.135,64.614±13.418,83.747±7.990,t=4.922,6.748,P<0.01;(3.104±0.814),(2.937±0.514),(4.156±0.860)U/mg,t=4.104,3.440,P<0.05];小檗碱低剂量组红细胞醛糖还原酶活性低于模型组(P<0.05),对糖化产物未见明显影响。②脑组织内晚期糖基化终末产物含量:盐酸氨基胍组、小檗碱高、中剂量组大鼠脑组织内晚期糖基化终末产物含量低于模型组[分别为(10.52±1.22),(10.95±1.75),(11.95±2.27),(14.26±3.51)U/mg,t=-3.892,-3.263,P<0.01,t=-2.139,P<0.05],小檗碱低剂量处理影响不明显(P>0.05)。③脑神经细胞内钙离子水平:盐酸氨基胍组、小檗碱高剂量组大鼠脑组织内脑神经细胞内钙离子水平低于模型组[分别为(271.52±32.71),(293.84±31.58),(337.15±58.49)nmol/L,t=-3.421,P<0.01,t=-2.275,P<0.05],小檗碱低剂量处理影响不明显(P>0.05)。④脑组织内丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性:盐酸氨基胍组、小檗碱高、中剂量组脑组织内丙二醛含量显著低于模型组,超氧化物歧化酶活性显著高于模型组[分别为(2.09±0.16),(2.12±0.22),(2.41±0.12),(2.54±0.21)μmol/g,t=6.601,5.348,P<0.01,t=2.082,P<0.05;(8.79±1.09),(8.80±1.52),(7.90±1.48),(6.48±1.34)mkat/g,t=4.571,4.254,P<0.01,t=2.226,P<0.05]。⑤脑内海马神经元线粒体结构:透射电镜显示,模型组大鼠脑海马细胞线粒体出现明显肿胀,线粒体嵴断裂,结构紊乱,甚至出现明显的大空泡。盐酸氨基胍组和小檗碱高、中剂量组线粒体肿胀不明显,仅有少量线粒体出现小空泡,小檗碱低剂量组线粒体肿胀明显,嵴断裂,结构紊乱,并有空泡出现。结论:D-半乳糖诱导的糖基化模型大鼠脑线粒体损害可能与脑组织中晚期糖基化终末产物形成、脑细胞内钙稳态失调以及氧化应激有关,小檗碱具有抑制D-半乳糖诱导的蛋白糖基化反应,并对糖基化状态并发的脑神经细胞损害具有保护作用。     

葛根降低D-gal诱导大鼠血糖和改善糖耐量减退的作用

目的:研究葛根、二甲双胍及水飞蓟宾对D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减退(IGT)的影响.方法:腹腔注射D-半乳糖150mg/kg,每天1次,连续56d,诱导胰岛素抵抗(IR)的IGT大鼠模型;观察口服葛根、二甲双胍和水飞蓟宾对病鼠空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2h血糖含量的效应.结果:二甲双胍组和水飞蓟宾组与模型组比较,空腹血糖均未见明显影响,差异未见显著性(P＞0.05);而葛根组与模型组的空腹血糖差异有显著性(P＜0.05).OGTT后2h血糖,模型组明显高于空白对照组(P＜0.01),说明D-半乳糖致大鼠IGT模型成立.葛根组、二甲双胍组和水飞蓟宾组均能抑制OGTT后2h血糖的升高,差异有显著性(P＜0.01),说明各药均能改善D-半乳糖致IR模型大鼠的IGT.结论:D-半乳糖可诱导以IGT为表现的IR,葛根与二甲双胍和水飞蓟宾均能改善D-半乳糖诱导IR大鼠的糖耐量.     

甘草对抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减低的作用

目的:观察甘草拮抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减低作用,分析该作用性别差异性,并与二甲双胍和水飞蓟宾作对照。方法:实验于2003-03/05在广州市中医中药研究所药理研究室的普通级动物室完成。①选用鼠龄6～8周的SD大鼠103只,雌雄不拘,随机分为5组:正常对照组(n=21)、模型组(n=18)、甘草组(n=22)、二甲双胍组(n=20)、水飞蓟宾组(n=22)。除正常对照组腹腔注射等量溶媒代替D-半乳糖连续56d外,其余组大鼠腹腔注射D-半乳糖150mg/kg,1次/d,连续56d造成糖耐量减低模型。在后42d造模同时,甘草组:按0.44g/(kg·d)剂量灌胃甘草混悬液(主要成分:甘草,由广东一方制药厂生产,批号:020315,5g/袋,将甘草颗粒剂用蒸馏水配成混悬液);二甲双胍组:以0.25g/kg剂量灌胃二甲双胍(由深圳中联制药厂生产,生产批号:200212305,0.5g/片)溶液;水飞蓟宾组:以0.25g/kg剂量灌胃水飞蓟宾(由江苏中兴药业有限公司生产,批号:20030303,50mg/片)溶液;均1次/d,连续42d。②造模成功后,大鼠称体质量,测空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖,计算空腹血糖与餐后2h血糖差值。③计量资料差异比较采用t检验(方差不齐,用t’检验)。结果:大鼠103只均进入结果分析。①模型组大鼠空腹血糖与正常对照组接近,但口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显高于正常对照组(t=6.5214,P<0.01),即糖耐量减低的胰岛素抵抗状态;而甘草组、二甲双胍组、水飞蓟宾组大鼠体质量和空腹血糖与模型组相近(P>0.05),口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显低于模型组(t=3.585～5.980,P<0.01),空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖差值明显低于模型组(t=2.897～6.094,P<0.01),即改善D-半乳糖诱导胰岛素抵抗大鼠的糖耐量减低。另外,模型组大鼠体质量低于正常对照组,但差异不明显(P>0.05)。雄性大鼠各指标组间差异同前。②模型组雌鼠空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显高于正常对照组(t=3.4014,6.858,P<0.01),即糖耐量减低的胰岛素抵抗状态。甘草组、二甲双胍组雌鼠空腹血糖明显低于模型组(t=2.288,2.301,P<0.05),水飞蓟宾组雌鼠空腹血糖与模型组相近(P>0.05);3个给药组雌鼠口服葡萄糖耐量试验后2h血糖和空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖间血糖差值明显低于模型组(t=4.1763～6.3716,P<0.01),即能改善糖耐量减退。另外,各给药组雄鼠体质量与正常对照组和模型组相近(P>0.05)。结论:①D-半乳糖可诱导以糖耐量减低为表现的胰岛素抵抗,以雌性大鼠更为明显。②甘草、二甲双胍和水飞蓟宾均能改善D-半乳糖诱导胰岛素抵抗大鼠的糖耐量。     

脱氢表雄酮对衰老大鼠体质量和学习记忆的影响

目的：观察脱氢表雄酮对D-半乳糖致亚急性衰老模型大鼠体质量和学习记忆损害的影响。 方法：实验于2003—11／2004—12在中国医学科学院完成。①分组及模型制备：24只SD大鼠随机分为D-半乳糖组和药物治疗组，每组12只。动物经皮下注射D-半乳糖100mg／kg，1次／d，共56d制备亚急性衰老模型。②给药方法：药物治疗组动物同时腹腔注射脱氢表雄酮30mg／kg、隔日一次，共28次。D-半乳糖组注射等剂量生理盐水。③检测指标：各组大鼠每周定时测量体质量1次。采用Morris水迷宫法测定各组大鼠定位航行试验逃避潜伏期、在平台象限游泳距离和时间占各象限游泳总计距离、时间的百分比，评估大鼠学习记忆功能。 结果：24只大鼠均进入结果分析。①治疗后药物治疗组动物体质量增加百分比显著低于D-半乳糖组（6．23％，13．04％，P〈0．001）。②药物治疗组大鼠水迷宫试验逃避潜伏期明显低于D-半乳糖组（F=557．96，〈0．001）。平台象限游泳距离、时间占各象限游泳总计距离、时间百分比明显高于D-半乳糖组[（55.4&;#177;3．4）％，（28．2&;#177;2.3）％；（57．6&;#177;4．1）％，（28．5&;#177;3．0）％]（P〈0．001）。 结论：脱氢表雄酮能够降低D-半乳糖所致的亚急性衰老模型大鼠体质量．改善衰老动物学习记忆功能。     

D-半乳糖拟衰老模型大鼠的神经递质受体机制

目的：探讨神经递质受体在D-半乳糖拟衰老模型大鼠发生中的作用。 方法：选取3月龄Wistar大鼠40只，随机分为对照组20只、D-半乳糖组20只，每组动物雌雄各半。同期选取18～36月龄雌性非洲爪蟾（购自中国科学院发育所）20只为自然衰老组。对照组大鼠每日于颈背部皮下注射生理盐水，D-半乳糖组每日颈背部皮下注射D-半乳糖50mg／（kg&;#183;d），两组给药体积均为10mL／kg，连续给药6周。采用Morris水迷宫方法检测每只大鼠到安全岛的平均时间。各组大鼠Morris迷宫测定后快速断头取全脑，提取RNA。采用显微注射法，将所提取的RNA注射于成熟的爪蟾卵母细胞中，采用电压钳位方法记录表达到非洲爪蟾卵母细胞膜上的神经递质受体通道电流。 结果：①脑组织总RNA含量：D-半乳糖组、自然衰老组和正常对照组比较差异无显著性意义（650．1&;#177;51．7，632．0&;#177;45．1，640．5&;#177;49．3，P〉0．05）。②Morris迷宫检测：D-半乳糖组和自然衰老组的潜伏期明显比正常对照组延长[（23．1&;#177;6．4）S，（20．7&;#177;6．8）S，（15．4&;#177;5．3）S，P〈0．01]。③脑神经递质受体峰电流检测：D-半乳糖和自然衰老组的乙酰胆碱明显低于正常对照组[（106．0&;#177;23．9），（90．9&;#177;14．1），（138．0&;#177;29．0）nA，P〈0．011；D-半乳糖和自然衰老组的5-羟色胺明显低于正常对照组[（113．6&;#177;29．6，91．4&;#177;14．2，172．5&;#177;23．5）nA。P〈0．05）。 结论：D-半乳糖拟衰老大鼠和老龄组大鼠脑功能的衰退与其脑神经递质受体功能障碍有关。     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感，不同性别孤独感发生率无差异性，不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）；随年级增加，孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970，P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题，老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童，以减少其孤独感的发生。     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

Determination of loss of quality of life

Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.     

护士选择性应用静脉留置针现状分析

[目的]了解护士选择性应用留置针的现状以及主要影响因素,为指导临床留置针合理应用提供理论依据。[方法]采用自设问卷对138名护士留置针选择性使用情况及其影响因素进行调查。[结果]约1／4的护士并不知道应选择性使用留置针,近60％的护士在实际工作中选择留置针的意识较差;护士选择性应用留置针的决策受多因素影响;不同科室、职称及是否具有带教资格选择性应用留置针的影响因素不尽相同;绝大部分护士希望参加选择性应用留置针相关内容的培训。[结论]临床护士操作前考虑留置针选择的意识有待加强。建议实施有针对性的培训以提高护士选择性应用留置针的能力。     

血液透析患者家庭护理提供者的生活质量调查

目的:了解江汉油田血液透析(血液透析)患者家庭护理提供者(护理者)的生活质量。方法:对60例血液透析患者的家庭护理提供者进行一般情况和生活质量综合评定问卷(QOLI-74)调查,并进行相关性和多因素回归分析。结果:家庭护理提供者各维度的主观生活满意度与其客观指标相关,但也与其需求、年龄、文化程度、与患者的关系有关。结论:客观状态是影响主观生活满意度的重要因素,同时应考虑护理者的需求、年龄、文化程度、与患者的关系对护理者主观生活满意度的影响。