尼莫地平,氯胺酮对缺血再灌注兔脑组织NO与含水量的影响

目的：观察缺血再不同时期兔脑组织一氧化氮（ＮＯ）与含水量的变化,以及两种没类型钙通道阻滞剂－－尼莫地平,氯胺酮对上述指标的影响。方法：用四血管阻断法制作兔全脑缺血再灌模型。２４只新西兰兔随机分为假手术及再灌注３ｈ、６ｈ、２４ｈ四组,用硝酸还原酶法测定兔脑组织ＮＯ,于湿法测定脑组织含水量。另２４只新西兰兔随机分四组于再灌注３０ｍｉｎ开始分别给予尼莫地平、氯胺酮、尼莫地平加氯胺酮及安慰剂胺酮,尼莫地平     

钙通道阻滞剂对缺血再灌注兔脑皮质一氧化氮、含水量和细胞内游离钙的影响

背景近年来研究发现一氧化氮参与了脑缺血损伤的发生,但对于其确切作用至今尚无统一的结论.目的探讨一氧化氮在缺血再灌注脑损伤中的作用,比较两类钙通道阻滞剂的脑保护作用.设计完全随机设计,对照实验研究.地点和材料实验在首都医科大学附属北京儿童医院ICU实验室完成,实验动物为由首都医科大学动物实验室提供体质量2.0～2.4kg新西兰兔66只. ,方法夹闭双侧颈总动脉和颈动脉30 min后放开制作兔脑缺血再灌注模型.选取36只新西兰兔分为假手术、再灌注0.5、1.5、3、6、24 h共6组,测定脑皮层匀浆一氧化氮及含水量.另选30只新西兰兔分假手术、安慰剂(0.9%生理盐水)、尼莫地平(首剂5μg/kg,20 min内静脉注入,维持量0.5 μg/kg·min)、氯胺酮(首剂20 mg/kg,30 min内静脉注入,维持量10 mg/(kg·h)、尼莫地平+氯胺酮治疗共5组,于再灌注30min开始持续静脉用药至再灌注6h取脑皮层,使用Griess法测定一氧化氮,以Fluo-3 Ca2+荧光试剂标记新鲜活脑片细胞内游离钙([Ca2+]i),激光共聚焦显微镜测定[Ca2+]i相对荧光强度.主要观测指标生理参数变化,再灌注不同时间兔脑皮层一氧化氮及含水量变化,用药组兔脑皮层一氧化氮、含水量、[Ca2+]i.结果再灌注后脑皮层一氧化氮、含水量逐渐升高,于再灌注6h达较高水平[分别为(14.72±1.66)μmol/g,(86.68±1.90)%,P＜0.05],一氧化氮与含水量间具有相关性(r=0.577,P＜0.01).尼莫地平、尼莫地平+氯胺酮组一氧化氮明显降低[分别为(5.08±0.88)、(5.14±1.12)μmol/g,P＜0.01],尼莫地平、氯胺酮以及尼莫地平+氯胺酮组含水量明显降低[分别为(76.31±4.00)、(81.04±1.86)、(78.16±1.41)%,P＜0.01],尼莫地平组较氯胺酮组降低更明显(P＜0.01).安慰剂组[Ca2+]i较假手术组明显升高[分别为(26.84±1.39)、(4.99±0.39),P＜0.01],尼莫地平、氯胺酮及尼莫地平+氯胺酮治疗后[Ca2+]i明显降低[分别为(7.74±1.11)、(13.30±1.99)、(8.97±2.01),P＜0.01].尼莫地平组较氯胺酮组降低更明显(P＜0.01)结论一氧化氮与脑缺血再灌注损伤的发生有密切关系.尼莫地平、氯胺酮均有一定脑保护作用,但氯胺酮作用弱于尼莫地平.     

钙通道阻滞剂对缺血再灌注兔脑皮质一氧化氮、含水量和细胞内游离钙的影响

背景：近年来研究发现一氧化氮参与了脑缺血损伤的发生，但对于其确切作用至今尚无统一的结论。目的：探讨一氧化氮在缺血再灌注脑损伤中的作用，比较两类钙通道阻滞剂的脑保护作用。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点和材料：实验在首都医科大学附属北京儿童医院ICU实验室完成，实验动物为由首都医科大学动物实验室提供体质量2.0～2.4kg新西兰兔66只。方法：夹闭双侧颈总动脉和颈动脉30min后放开制作兔脑缺血再灌注模型。选取36只新西兰兔分为假手术、再灌注0.5、1．5、3、6、24h共6组，测定脑皮层匀浆一氧化氮及含水量。另选30只新西兰兔分假手术、安慰剂(0.9％生理盐水)、尼莫地平(首剂5μg／kg，20min内静脉注入，维持量0．5μg／kg&;#183;min)、氯胺酮(首剂20mg／kg，30min内静脉注入，维持量10mg／(kg&;#183;h)、尼莫地平+氯胺酮治疗共5组，于再灌注30min开始持续静脉用药至再灌注6h取脑皮层，使用Griess法测定一氧化氮，以Fluo-3 Ca^2+荧光试剂标记新鲜活脑片细胞内游离钙([Ca^2+]i)，激光共聚焦显微镜测定[Ca^2+]i相对荧光强度。主要观测指标：生理参数变化，再灌注不同时间兔脑皮层一氧化氮及含水量变化，用药组兔脑皮层一氧化氮、含水量、[Ca^2+]i。结果：再灌注后脑皮层一氧化氮、含水量逐渐升高，于再灌注6h达较高水平[分别为(14．72&;#177;1．66)μmol／g，(86.68&;#177;1．90)％，P&;lt;0．05]，一氧化氮与含水量间具有相关性(r=0．577，P&;lt;0．01)。尼莫地平、尼莫地平+氯胺酮组一氧化氮明显降低[分别为(5．08&;#177;0.88)、(5．14&;#177;1．12)μmol／g，P&;lt;0．01]，尼莫地平、氯胺酮以及尼莫地平+氯胺酮组含水量明显降低[分别为(76．31&;#177;4．00)、(81．04&;#177;1．86)、(78．16&;#177;1．41)％，P&;lt;0．01]，尼莫地平组较氯胺酮组降低更明显(P&;lt;0．01)。安慰剂组[Ca^2+]i较假手术组明显升高[分别为(26．84&;#177;1．39)、(4．99&;#177;0.39)，P&;lt;0．01]，尼莫地平、氯胺酮及尼莫地平+氯胺酮治疗后[Ca^2+]i明显降低[分别为(7．74&;#177;1．11)、(13．30&;#177;1．99)、(8．97&;#177;2．01)，P&;lt;0．01]。尼莫地平组较氯胺酮组降低更明显(P&;lt;0．01)。结论：一氧化氮与脑缺血再灌注损伤的发生有密切关系。尼莫地平、氯胺酮均有一定脑保护作用，但氯胺酮作用弱于尼莫地平。     

抑肽酶预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤后NO及NOS的影响

目的 观察抑肽酶预处理对家兔脊髓缺血再灌注损伤后脊髓中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法 45只新西兰大白兔随机分为抑肽酶预处理组、生理盐水组及假手术空白组,每组15只.以体外松解法建立家兔脊髓缺血模型,缺血60 min后恢复血流再灌注24 h.抑肽酶预处理组于缺血前10 min静脉注射抑肽酶3×107 IU/kg,继而用微量泵持续静脉注入抑肽酶1×107 IU/kg/h至实验结束;生理盐水组缺血再灌注时间同实验组,并用等量生理盐水代替抑肽酶;假手术空白组只暴露腹主动脉,不夹闭、不给药.分别于缺血前、缺血再灌注后8 h、24 h处死动物,取腰段脊髓做NO及NOS测定.结果 抑肽酶预处理组与生理盐水组再灌注8 h和24 h的NO、总NOS(TNOS)、诱导型NOS(iNOS)较缺血前升高( P＜0.05);再灌注8 h时,抑肽酶预处理组与生理盐水组之间的TNOS、iNOS有显著性差异( P＜0.05),NO有非常显著性差异( P＜0.01);再灌注24 h时,抑肽酶预处理组与生理盐水组之间的NO、TNOS、iNOS均有非常显著性差异( P＜0.01);抑肽酶预处理组与生理盐水组在再灌注8 h、24 h时,NO、TNOS、iNOS较假手术空白组明显升高( P＜0.01).结论 缺血再灌注时,脊髓中产生过量NO是引起脊髓损伤的重要因素,抑肽酶预处理可以降低脊髓缺血再灌注时脊髓中NO的含量,减轻再灌注损伤,对脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用.     

肢体反复短暂缺血再灌注后脑组织一氧化氮的动态变化

目的：观察大鼠短暂肢体缺血再灌注后脑组织一氧化氮含量动态变化，探讨一氧化氮在肢体缺血预处理脑保护中的作用。方法：实验于2003-08／2004-09在新乡医学院生理教研室和河北医科大学病理生理研究室完成。选择健康雄性Wistar大鼠72只，随机分成假手术组，短暂肢体缺血再灌注(limb ischem&;#237;a reperfusion，LIR)组和NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)+LIR组，观察LIR后不同时间点血清和海马CA1区脑组织中一氧化氮含量和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)活性的变化。结果：LIR后即刻血清一氧化氮生成明显增加，达到高峰，与假手术组比较升高显著(P&;lt;0．01)。6h降低，48h又有一定程度的回升。而LIR后即刻海马CA1区组织一氧化氮生成开始升高，6h达到高峰，24h降至接近假手术组水平，48h又有明显的升高。LIR后血清和海马CA1区NOS活性的变化规律与一氧化氮生成相似。结论：肢体反复短暂缺血再灌注后脑组织一氧化氮这种动态变化可能发挥对脑的保护作用。     

抑肽酶预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤后NO、NOS及氧自由基的影响

目的 观察抑肽酶预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤后一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及氧自由基的影响.方法 21只国产大耳白兔随机分为实验组(8只)、对照组(8只)和假手术组(5只).实验组缺血60 min,再灌注24 h,并于缺血前10 min静脉注射抑肽酶3×107 IU/kg体重,继而用Graseby3500微量泵持续注入抑肽酶1×107 IU/kg体重/h直至实验结束.对照组缺血及再灌注时间、方法同实验组(用生理盐水代替抑肽酶).假手术组只暴露腹主动脉,不夹闭,不给药.缺血前、缺血再灌注后8 h、24 h处死动物,取腰段脊髓(L2～L4)进行NO及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)测定.处死动物前取动脉血进行丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)检测.结果 再灌注8 h后,实验组的NO、MDA含量和iNOS活力较对照组明显下降,SOD活力增加.结论 抑肽酶预处理可以明显抑制缺血再灌注后脊髓组织中iNOS的产生,降低NO、MDA含量,提高SOD活力,减少再灌注损伤,保护神经组织.     

肢体反复短暂缺血再灌注后脑组织一氧化氮的动态变化

目的:观察大鼠短暂肢体缺血再灌注后脑组织一氧化氮含量动态变化,探讨一氧化氮在肢体缺血预处理脑保护中的作用。方法:实验于2003-08/2004-09在新乡医学院生理教研室和河北医科大学病理生理研究室完成。选择健康雄性Wistar大鼠72只,随机分成假手术组、短暂肢体缺血再灌注(limbischemiareperfusion,LIR)组和NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)+LIR组,观察LIR后不同时间点血清和海马CA1区脑组织中一氧化氮含量和一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)活性的变化。结果:LIR后即刻血清一氧化氮生成明显增加,达到高峰,与假手术组比较升高显著(P<0.01)。6h降低,48h又有一定程度的回升。而LIR后即刻海马CA1区组织一氧化氮生成开始升高,6h达到高峰,24h降至接近假手术组水平,48h又有明显的升高。LIR后血清和海马CA1区NOS活性的变化规律与一氧化氮生成相似。结论:肢体反复短暂缺血再灌注后脑组织一氧化氮这种动态变化可能发挥对脑的保护作用。     

高压氧对兔肢体缺血再灌注损伤的作用

高压氧对兔肢体缺血再灌注损伤的作用康一凡，高建章，方以群材料和方法家兔用３％戊巴比妥钠（ｌｍｌ／ｋｇ体重）腹腔麻醉。右后肢股三角处去毛、消毒，铺巾。分离股血管鞘，游离出股动、静脉，用微血管夹钳夹股动、静脉，用橡皮止血带环扎股动、静脉以阻断侧枝血循，完...     

丹参对兔肢体缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨丹参对肢体缺血再灌注损伤的影响。方法：20只大白兔随机分成两组，于兔的双侧大腿部持续上止血管3小时。A组10只，在松止血带前后10分钟分别给予丹参2ml/kg(1.5g/ml)；B组10只，在同一时间给予等容量的生理盐水。在松止血带前及松后30分钟、1、3、6小时分别采取血样本来测定多核粒细胞（PMN）计数、白蛋白含量及丙二醛（MDA）含量。结果：与再灌注前相比所有的实验动物再灌注后血中PMN计数及白蛋白水平在不同的时间段有不同程度的降低，MDA水平则升高。所有的数据经方差分析，P＜0．01。两组间进行比较，再灌注后1、3、6小时B组血中PMN计数明显低于A组；再灌注后3、6小时B组白蛋白水平也明显低于A组；而血中MDA水平B组在再灌注后各个时点均高于A组。所有数据经T检验，P＜0．05－0．01。结论：凡参有减轻肢体缺血再灌注损伤的作用。     

亚低温对创伤性脑水肿大鼠一氧化氮及脑含水量的影响

目的观察亚低温治疗对创伤性脑水肿大鼠颈内静脉血一氧化氮(NO)及脑含水量的影响,并探讨亚低温的脑保护效应。方法共选取54只Wistar大鼠,将其随机分为对照组(6只)、常温损伤组(24只)及亚低温损伤组(24只),后2组大鼠又根据观察时间点不同细分为伤后30min亚组、伤后2h亚组、伤后4h亚组及伤后8h亚组。参照袁绍纪等介绍的方法将常温损伤组及亚低温损伤组大鼠制成创伤性脑水肿动物模型。采用化学发光法检测大鼠伤侧颈内静脉血NO含量,并运用Elliot公式计算伤侧脑组织水含量。结果常温损伤组大鼠于脑损伤后30min内即出现脑水肿,其脑含水量[(78.12±0.18)%]明显大于对照组[(77.63±0.21)%],差异有统计学意义(P<0.05);伤侧颈内静脉血NO含量[(3.561±0.251)μmol/L]也较对照组[(2.438±0.134)μmol/L]明显增高,差异亦有统计学意义(P<0.05)。常温损伤组大鼠脑含水量及NO含量于伤后8h达到峰值[此时脑含水量为(79.83±0.41)%,NO含量为(7.831±0.272)μmol/L]。亚低温治疗能明显降低脑水肿大鼠伤侧颈内静脉血NO含量,而且还能显著减轻其脑水肿程度。结论NO在创伤性脑水肿的发生及发展中具有重要作用,并且还与脑含水量具有同步变化的特点;亚低温治疗能明显减轻脑水肿程度,降低颈内静脉血NO含量,从而缓解继发性脑损伤,促进神经组织功能的早日康复,降低残死率。     

高压氧对脑外伤后一氧化氮及脑水肿的影响

观察高压氧对脑外伤后脑水肿及一氧化氮的影响。方法：建立大鼠液压脑外伤模型，采用生化、放免等方法观察脑外伤后不同时期高压氧（ＨＢＯ）治疗组和未治疗组血浆一氧化氮（ＮＯ）、脑组织ＮＯ、环磷酸鸟苷酸（ｃＧＭＰ）及脑组织含水量的变化，并进行病理学检查。结果：ＨＢＯ治疗组血浆ＮＯ、脑组织含水量、腋组织ＮＯ及ｃＧＭＰ较未治疗组均有不同程度下降（Ｐ＜０．０５）。脑组织含水量与血浆ＮＯ及脑组织ＮＯ、ｃＧＭＰ之间呈正相关关系（ｒ＝０．３４１４、０．３８１９、０．４８０４、Ｐ＜０．０５），病理检查可见ＨＢＯ治疗组脑组织损伤较轻。结论：ＨＢＯ能减轻脑外伤后脑水肿，并抑制脑外伤后ＮＯ的过量生成。ＨＢＯ减轻脑外伤后脑水肿的机制与ＮＯ有关。     

急性CO中毒大鼠脑组织NO NOS活性变化及纳洛酮的干预效应

目的　探讨急性一氧化碳 (CO)中毒大鼠脑组织中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合成酶 (NOS)活性的变化及纳洛酮的治疗作用。方法　健康Wister大鼠 4 5只 ,随机分为 3组 :正常、CO染毒组 (中毒组 )、CO染毒后纳洛酮治疗组 (观察组 )。采用改良的Griess法和分光度法 ,分别测定大鼠大、小脑组织NO和NOS活性。结果　急性CO中毒后大鼠大、小脑组织中NO和NOS活性明显升高 ,与正常组比较P <0 0 1;应用纳洛酮治疗后 ,脑组织中NO和NOS活性明显降低 ,与中毒组比较P <0 0 1。结论　急性CO中毒后大鼠脑组织中NO和NOS活性增高 ,NO、NOS活性改变可能参与了急性CO中毒脑损伤的病理生理过程 ,纳洛酮治疗可降低急性CO中毒大鼠脑组织中NO和NOS活性。     

超声微泡介导尼卡地平对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的探讨超声破坏微泡介导尼卡地平对大鼠急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因Bcl-2,Bax表达的影响。方法60只SD大鼠随机分空白对照、假手术、缺血再灌注、尼卡地平、超声微泡、超声微泡介导尼卡地平六组。阻断左冠状动脉前降支40min,再灌注120min,建立在体急性心肌缺血再灌注模型。TUNEL法检测凋亡心肌细胞,SABC免疫组化法检测Bcl-2、Bax基因表达。结果缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡,尼卡地平可减少其发生,上调Bcl-2基因表达,下调Bax基因表达,超声微泡介导可进一步减少凋亡发生。结论尼卡地平可上调Bcl-2并下调Bax基因表达,升高Bcl-2/Bax比值,显著减少缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡,通过超声微泡介导,可增强尼卡地平抗凋亡作用。     

地塞米松对急性颅脑损伤患者血内NOS活性和NO产量的影响

目的 了解地塞米松（ＤＭ）对急性颅脑损伤（ＡＣＩ）患者围术期血内一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性和一氧化氮（ＮＯ）产量的影响。方法 ２０例ＡＣＩ患者随机分为ＤＭ治疗组（于麻醉诱导前０．４ｍｇ／ｋｇＩＶ）和对照组,用分光光度法测定血清ＮＯＳ活性和ＮＯ产量。结果 术前两组ＮＯＳ、ＮＯ均高于下沉对照组,其中ＮＯＳ有显著性差异（Ｐ〈０．０１）。ＤＭ组自麻醉诱导前至开颅手术后２４小时（Ｔ０～Ｔ５）动态观察发现,ＮＯ、ＮＯＳ自始至终呈降低趋势;而对照组则呈显著性升高（ＮＯＴ１、Ｔ５,ＮＯＳＴ５）,组间比较有显著性差异。结论 ＡＣＩ患者术前存在ＮＯＳ、ＮＯ代谢率乱,开颅手术后其含量进一步升高而加重脑缺血再灌注损伤。麻醉诱导时应用ＤＭ可显著抑制ＡＣＩ患者体内ｉＮＯＳ释放具有脑保护作用。可作为选择性ｉＤＯＳ拮抗剂在临床应用。     

一氧化氮在家兔缺血再灌注心肌顿抑中的作用及左旋精氨酸干预

目的 探讨一氧化氧（ＮＯ）在家兔缺血再灌注心肌顿抑中的作用及左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对其影响。方法 ２０中家兔随机均为分对照组和Ｌ－Ａｒｇ组,制备心肌缺血再灌注模型,于缺血前、缺血４０分钟及再灌注２０分钟取血检测ＮＯ水平,相应时点监测心功能。结果 心肌缺血再灌注期间,ＮＯ显著下降,心肌舒缩功能明显降低,尤以再灌注２０分钟为著,Ｌ－Ａｒｇ可逆转上述指标。结论 缺血再灌注心肌顿抑与ＮＯ水平下降有关,Ｌ     

普伐他汀对家兔血小板源一氧化氮系统影响的实验研究

目的动态观察普伐他汀治疗前后血小板源一氧化氮(NO)系统的变化及其与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)进程的关系。方法高胆固醇饲养诱导AS新西兰白兔模型30只。设普伐他汀药物干预组(A组,0周时开始服用普伐他汀10mg/d至24周)、普伐他汀药物治疗组(B组,在高胆固醇饲养(12周时开始服用普伐他汀10mg/d至24周)、无药物对照组(C组,0~24周均不用药)。采用RT-PCR方法检测A、B、C三组在0,6,12,18,24周不同时间血小板源内皮型氧化氮合酶(eNOS)基因mRNA和诱导型氧化氮合酶(iNOS)基因mRNA表达、氧化氮合酶(NOS)活性及NO含量的变化;通过大体病理形态证实不同时间大动脉AS程度及斑块形成情况。结果血小板源eNOSmRNA在0,6,12,18,24周时的表达量:A组无明显改变;B组分别是0.95±0.77,0.53±0.33,0.49±0.25,0.83±0.28,1.00±0.77(P<0.05);C组分别是0.82±0.16,0.40±0.29,0.33±0.29,0.51±0.23,0.19±0.12(P<0.05)。6,12周时B组和C组与A组比较明显降低(P<0.05);18,24周时,B组与A组无明显差异,但A组和B组较C组明显增高(P<0.01)。iNOS mRNA表达在A、B、C三组不同时期均无变化。NOS活性及NO含量在三组不同时期变化与eNOS mRNA相似。大体形态:A组未见AS形成;B组12周时见大动脉内膜粗糙,有大量脂纹,24周时有部分大动脉仍有脂纹,但内膜较光滑,未见斑块;C组24周时各大动脉均见大量斑块或脂纹。结论随着高胆固醇血症(HC)及AS的形成,血小板源eNOS mRNA表达量、NOS活性及NO含量逐渐降低;普伐他汀能上调血小板源eNOSmRNA表达,提高NOS活性,并能稳定AS病变的继续发展或使其逆转。     

急性一氧化碳中毒大鼠小脑组织一氧化氮及一氧化氮合酶活性的变化

目的 :研究急性一氧化碳 (CO)中毒大鼠小脑组织中一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的变化 ,以探讨NO、NOS与急性CO中毒脑损伤的关系。方法 :实验用Wistar大鼠 2 6只 ,随机分为两组 :正常对照组 (C组 ) ,CO染毒组 (CO组 )。采用改良的Griess法、分光光度法分别测定小脑组织中NO、NOS活性。结果 :CO中毒后小脑组织中NO明显增高 (P <0 0 5 ) ,NOS活性明显降低 (P <0 0 1)。结论 :急性CO中毒脑组织损伤与小脑组织中NOS活性受抑制、NO含量增高有关。     

颅脑损伤后急性期脑脊液中一氧化氮及其合成酶的动态观察

目的：检测一氧化氮（NO）及其合成酶（NOS）在颅脑损伤后急性期脑脊液中的变化,探讨了其临床意义,方法：采用检测NO的中间代谢产物亚硝酸盐来反映NO及放射强度测定法测定NOS活性,分别测定颅脑损伤后急性期脑脊液中NO和NOS变化,并行健康对照,结果：颅脑损伤后NO及NOS脑脊液中浓度第1天即增高,NO第3天达到高峰后开始下降,至第10天仍高于正常对照,NOS于损伤后第1天开始升高,至第10天仍高于正常对照组,结论：NO和NOS参与了颅脑损伤的病理生理过程,动态观察提示NO可能和颅脑损伤病情程度有关。     

一氧化氮与脑梗塞形成关系探讨

目的 探讨 一氧化氮在老年人脑梗塞发展过程中的作用。结果 非糖尿病脑梗塞患者血清一氧化氮水平显著低于对照组(P<0.05),糖尿病合并脑梗塞患者血清一氧化氮水平显著高于对照组(P<0.01),结论 一氧化氮参与血管调节及血管、神经损伤的过程,并对一氧化氮在脑梗塞过程中的作用机制进行讨论。