蜕皮甾酮对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞影响机制的研究

观察蜕皮甾酮对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞（MCs）细胞外基质的影响并初步探讨其可能的作用机制。方法：体外培养大鼠Mes细胞株,分低糖组、高糖组、甘露醇组、乙醇对照组、高糖＋蜕皮甾酮组（EDS组）、高糖＋苯那普利组,分别作用12h、24h、48h,免疫细胞化学法检测细胞Col1V蛋白的表达,RT—PCR检测TGF—β1及Smad7mRNA的表达。结果：（1）c01Ⅳ表达的变化：与低糖组比较,高糖组colⅣ表达显著增加（P〈0．01）;与高糖组比较,EDS组及苯那普利组Col1V表达显著减少（P〈0．01）,EDS组与苯那普利组无显著差异（P〉0．05）;（2）TGF—p1及Smad7mRNA的表达：与低糖组比较,高糖组24hSmad7基因表达明显增加（P〈0.01）,24h、48hTGF—B1基因表达均显著增加（P〈0．01）;与高糖组比较,24h、48hEDS组及苯那普利组Smad7基因表达均明显增加（P〈0．01）,TGF—B1基因表达均显著减少（P〈0．01）,EDS组与苯那普利组之间Smad7、TGF—B1基因表达无显著差异（P〉0．05）。结论：（1）蜕皮甾酮能减少高糖培养大鼠MCs细胞外基质的增加。（2）蜕皮甾酮能下调TGF—β1 mRNA的表达、上调Smad7 mRNA的表达,从而发挥对肾脏的保护作用。     

自噬对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响

目的：研究自噬对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响。方法将48只SD大鼠平均分为4组：（1）生理盐水对照组（NS组）;（2）脂多糖（LPS）模型组（L组）;（3）LPS＋自噬组（L＋ A）;（4）LPS＋自噬抑制组（L＋I）。血气分析检测动脉血氧分压（PaO2）、动脉二氧化碳分压（PaCO2）和pH值;计算肺组织干湿比;HE染色观察肺组织病理学变化并进行肺损伤评分;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清和肺泡灌洗液中微管关联蛋白LC3b、髓过氧化物酶（MPO）、巨噬细胞炎性蛋白‐2（MIP‐2）、白细胞介素‐1β（IL‐1β）、肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）的表达。结果与NS组比较,L组动脉血PaO2、pH值降低,PaCO2升高（P＜0．05）;与L组相比,L＋A组动脉血PaO2、pH值上升,PaCO2下降（P＜0．01）;L＋I组动脉血PaO2、pH值降低,PaCO2升高（P＜0．01）,差异具有统计学意义。L组和L＋I组血清和肺泡灌洗液中LC3b水平降低,M PO、M IP‐2、IL‐1β和T N F‐α水平均升高,而L＋ A组正好相反。结论自噬对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤起到改善或保护作用。     

盐酸多西环素对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：研究盐酸多西环素对内毒素诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用．方法：将72只雄性SD大鼠随机分为对照组,损伤组（ALI组）,脂多糖治疗组（LPS组）,每组24只．每组按造模后不同观察时间点又分为1,2,4,8h4个亚组（n=6）．于0h时给予对照组气管内滴注生理盐水（NS）0．3mL,10min后股静脉注射NS1mL．ALI组气管内滴注LPS0．2mg／kg（溶于0．3mL NS）,10min后股静脉注射NS 1mL．LPS组气管内滴注LPS0．2mg／kg,10min后股静脉注射盐酸多西环素20mg／kg（溶于1 mL NS）．各组于1,2,4,8h4个时间点心脏抽血检测动脉血氧分压（PaO2）;取肺组织进行肺湿／干质量（W／D）比值测定,并采用HE染色观察肺组织形态学变化;免疫组织化学法检测肺组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）,基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达．结果：给予气管内滴注LPS后1～8h大鼠动脉血PaO2 ALI组,LPS组显著降低,4h时达最低点,各时间点动脉血PaO2 LPS组均显著高于AU组（P〈0．05,P〈0．01）．W／D比值1～8h时AU组,LPS组均显著增加,2组相比较LPS组较AU组降低（P〈0．05,P〈0．01）．病理形态学观察可见LPS组肺水肿、出血、炎性细胞浸润程度程度较AU组减轻．免疫组化结果显示ALI组肺组织MMP-2,MMP-9在气管内滴入LPS后1h后迅速升高,4h时达峰值,LPS组MMP-2,MMP-9表达在相同时间均较Au组显著降低（P〈0．05,P〈0．01）．而对照组肺组织MMP-2,MMP-9在不同时间点无明显变化．结论：盐酸多西环素可抑制内毒素性大鼠AU肺组织MMP-2,MMP-9表达,改善呼吸氧合功能,减轻肺损伤．     

糖皮质激素对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织Fractalkine表达的影响

目的动态观察内毒素（LPS）所致急性肺损伤（acute lung injury,ALI）大鼠肺组织内趋化因子Fractalkine（FKN）的表达变化,及糖皮质激素对其的影响。方法将42只大鼠随机分为空白对照组、模型组（LPS）及地塞米松干预组（DEX）,其中LPS组和DEX组再分为1h、2h、4h3个时相组,每组6只,LPS组和DEX组大鼠经尾静脉注射LPS（4mg／kg）建立ALI大鼠模型。采用ELISA、RT—PCR等方法,观察ALI大鼠模型肺组织病理学改变、肺湿干重比值（W／D）及血清TNF-a变化,并检测肺组织FKNmRNA的表达,同时观察地塞米松对上述指标的影响．结果模型组1h、2h与4h3个时相组肺损伤病理改变、肺W／D、血浆TNF—α均明显增高,地塞米松能减轻ALl大鼠肺组织炎症反应、肺W／D值及血清TNF—α水平（P均〈0．05）。正常大鼠肺组织FKNmRNA有表达,模型组3个时相亚组肺组织FKNmRNA表达较正常组明显增加（P〈0．05）,在2h时点达峰值,地塞米松能下调ALI大鼠肺组织FKNmRNA表达（P〈0．05）。FKNmRNA的表达量与血清TNF—α水平呈正相关（r=0．674,P〈0．05）．结论早期应用地塞米松可降低TNF-α水平,下调肺组织FKN mRNA的表达,这可能是糖皮质激素对内毒素致急性肺损伤实验大鼠保护作用机制之一。     

序贯机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭的体会

目的：序贯机械通气治疗慢性阻塞性肺疾稿（COPD）合并严重Ⅱ型呼吸衰竭的体会。方法：随机分为两组，序贯机械通气治疗组30倒，对照组30倒。将序贯治疗组和对照组各个时间点的动脉血pH、PaO2及PaCO3进行比较，并观察两组治疗前后的pH、PaO2及PaCO2变化。结果：序贯治疗组与对照组在治疗前各个时间点的动脉血pH、PaO2及PaCO2比较无明显差异（P〉0．05），治疗后24小时有明显改善（P〈0．05），治疗后72小时有显著改善（P〈0．01）。两纽的症状和体征均获得改善。结论：序贯机械通气是一种有效的治疗COPD合并严重Ⅱ型呼吸衰竭的手段，     

姜黄素治疗大鼠重症急性胰腺炎相关性肺损伤的实验研究

目的探讨姜黄素对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）相关性肺损伤的影响及其作用机制。方法SD大鼠45只,随机分为假手术组、SAP组和姜黄素组。采用逆行胰胆管穿刺注射法建立急性胰腺炎相关性肺损伤（APALI）模型。检测造模后6h各组的血清淀粉酶活性、PaO2和PaCO2、肺湿／干重比值、胰腺与肺的大体及镜下病理改变、肺组织镜下病理评分以及NF—κB p65蛋白的表达情况。结果SAP组、姜黄素组胰腺呈SAP改变,肺呈APAu改变,且姜黄素组病变较SAP组减轻。SAP组血清淀粉酶活性、PaCO2肺湿／干重比值,肺组织镜下病理评分以及NF—κBp65阳性率显著高于姜黄素组（P〈0．01）;PaO2显著低于姜黄素组（P〈0．01）。SAP组、姜黄素组肺组织中NF—κB加5的表达与肺损伤的严重程度呈显著正相关关系（P〈0．01）。结论大鼠APALI时肺组织中存在NF—κB的过度表达,并与肺损伤的严重程度密切相关;姜黄素对APALI具有较好的保护作用,其机制与抑制NF—κB表达有关。     

BiPAP呼吸机治疗慢阻肺合并II型呼吸衰竭临床观察

目的观察慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者应用BiPAP呼吸机正压通气治疗的效果。方法将38例患者随机分为两组,在相同的常规治疗下,治疗组20例应用BiPAP呼吸机经鼻面罩正压通气治疗,对照组18例经鼻导管给氧,5d后对比血气pH、PaO2、PaCO2变化。结果治疗组治疗后pH、PaO2、PaCO2指标改善均有极显著差异（P〈0．01）,疗效明显优于对照组,两组比较其pH值改善、PaO2上升差值均有显著性差异（P〈0．05）,而PaCO2下降差值有极显著差异（P〈0．01）。结论BiPAP呼吸机正压通气治疗能显著降低COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的二氧化碳分压,改善缺氧,疗效确切。     

双水平气道内正压无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期并Ⅱ型呼吸衰竭

①目的探讨双水平气道内正压（BiPAP）无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（简称AECOPD）并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效。②方法对照组32例鼻导管吸氧＋药物治疗，观察组32例在药物治疗的基础上用BiPAP鼻／面罩通气治疗，观察治疗前、治疗2小时、24小时、1周后动脉血气分析变化和临床各项指标的变化。③结果观察组治疗2小时后pH改善，PaO2明显升高，差异非常显著（P〈0．01）；PaCO2降低，差异显著（P〈0．05）；对照组治疗2小时各指标无明显改善，无显著差异性（P〉0.05）。观察组治疗24小时、1周后pH改善，PaO2明显升高，差异非常显著（P〈0．01）；PaCo2降低，差异显著（P〈0.05）；对照纽治疗24小时、1周后PaO2有改善（P〈0．05）。pH、PaCO2无明显改善，无显著差异性（P〉0．05）。观察组治疗后与治疗前相比较pH改善，PaO2明显升高（P〈0.01），PaCO2降低，差异显著（P〈0．05），观察组住院时间、呼吸衰竭纠正时间较对照组明显缩短；观察组改气管插管有创通气率（简称插管率）低于对照组，两组比较有显著差异（P〈0．05）；两组病死率无显著差异（P〉0．05）。④结论BiPAP鼻／面罩通气治疗AECOPD井Ⅱ型呼吸衰竭疗效优于鼻导管吸氧，能缩短住院时间，降低插管率，值得临床推广。     

亚低温对ARDS大鼠肺组织过氧化及肺通透性的影响

目的探讨亚低温对大鼠内毒素性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肺组织过氧化反应及肺通透性的影响。方法采用大鼠腹腔注射脂多糖（LPS,1mg／kg）,16h后再气管内滴注LPS（3mg／kg）建立ARDS模型。72只雄性SD大鼠被随机分为3组：对照组（C组）、ARDS组（A组）、亚低温组（M组）。分别于ARDS时及ARDS后2、4、6h处死动物,检测肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）活性以及肺通透指数。结果与C组大鼠比较,A组大鼠在上述时间点SOD活性明显降低,MDA含量、MPO活性及肺通透指数明显升高（P〈0．01）。与A组比较,M组大鼠SOD活性明显升高,MDA含量、MPO活性及肺通透指数明显降低（P〈0．01）。结论亚低温可减轻内毒素性ARDS大鼠肺组织过氧化反应,降低肺通透性,有利于ARDs治疗。     

人参二醇组皂苷对感染性休克大鼠血清一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

目的观察人参二醇组皂苷（PDS）对感染性休克大鼠血清中一氧化氮合酶（NOS）活性及一氧化氮（NO）含量的影响，探讨其抗感染性休克的作用机制。方法大鼠舌下静脉注射PDS进行预治疗，10rain后注射细菌内毒素（LPS5mg／kg）复制感染性休克模型。实验动物随机分为对照（Control）组；内毒素休克（LPS）组；地塞米松（LPS＋Dex）组；人参二醇组皂苷（LPS＋PDS）组。颈动脉插管记录平均动脉压（MAP）。分别于休克后2h和4h腹主动脉取血，用硝酸还原酶法测定血清中NOS活性和N02^-／NO3^-的含量，间接反映N0的水平。结果注射内毒素后，模型组的MAP迅速下降，在低水平维持，LPS＋Dex组和LPS＋PDS组的MAP未见明显下降，优于模型组（P〈0．01）；注射内毒素2h后模型组的血清NOS和NO明显升高，LPS＋Dex组和LPS＋PDS组NOS活性、NO2^-／NO3^-含量显著低于LPS组（P〈0．05）。结论PDS能够明显改善内毒素休克大鼠的低血压状态，降低NOS活性、NO含量，并对其NO的生成具有抑制作用。     

蜕皮甾酮对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞增殖及其细胞外基质含量的影响

目的：观察蜕皮甾酮对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞（MCs）增殖、细胞外基质的影响。方法：体外培养大鼠MCs细胞株,分低糖组、高糖组、高糖＋蜕皮甾酮组（EDS组）,分别作用12、24、48h,MTT法检测细胞增殖活力,ELISA法检测细胞上清中FN的含量。结果：与低糖组比较,高糖组12h、24h、48h MCs增殖显著增快（P〈0.01）,FN含量明显增加（P〈0.05）;与低糖组比较,EDS在浓度〉1×10-5mol/L时MCs增殖显著减慢（P〈0.01）;与高糖组比较,EDS 1×10-6mol/L组各时间点及1×10-7mol/L组24h、48h MCs增殖显著减慢（P〈0.05或P〈0.01）,EDS 1×10-6mol/L组各时间点FN含量均有降低（P〈0.05或P〈0.01）;EDS 1×10-10、1×10-8mol/L组各时间点FN含量差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：①蜕皮甾酮在浓度〉1×10-5mol/L时对MCs有明显的细胞毒性作用。②蜕皮甾酮可抑制高糖诱导的MCs增殖。③蜕皮甾酮能减少高糖培养大鼠MCs细胞外基质的增加。     

无创正压通气治疗COPD合并肺性脑病16例观察

目的：探讨无创正压通气在COPD合并肺性脑病患者中的临床疗效。方法：16例COPD伴呼吸衰竭患者，均为PaCO2〉88mmHg，pH值均〈7．33，且有肺性脑病。采用自身时照方法，观察NIPPV治疗前和治疗后2小时，24小时，48小时动脉血气分析结果，比较NIPPV治疗后的动脉血气变化。结果：NIPPV治疗后患者CO2潴留改善明显（P值〈0．01），治疗2小时PaCO2即明显下降（P〈0．01），PaO2逐渐上升；pH升高与PaCO2下降同步。结论：NIPPV可明显降低COPD肺性脑病PaCO2，改善低氧血症及极重度高碳酸血症，避免和减少气管插管。     

临床分析慢性阻塞性肺病并发呼吸衰竭预后相关因素

目的通过回顾性统计分析50例慢性阻塞性肺病（COPD）并发呼吸衰竭患者的病史及通气治疗效果，探讨其对判断病情及预后的意义与通气治疗手段的选择。方法将收治的50例COPD并发呼吸衰竭患者，按病情转归分为好转组24例和死亡组26例。对两组1年内发生COPD并发呼吸衰竭次数、生命体征（T、R、P、BP）及SaO2、实验室资料（pH、PaO2、PaCO2、WBC）、主要合并症（心力衰竭、上消化道出血、肝肾功能损害、肺脑、酸碱平衡紊乱）、无创和有创通气治疗效果，进行统计学分析及百分比分析比较。结果①死亡组1年内发生AECOPD并发呼吸衰竭3次以上的百分率较好转且明显增高；②死亡组与好转组T、R、P、BP、SaO2（％）比较均有显著差异（P〈0．05、P〈0．01、P〈0．01、P〈0．01、P〈0．05）；③死亡组与好转组PaO2，无明显差异（P〉0．05），但pH、PaCO2及外周血WBC有显著差异（P〈0．01、P0．01、P〈0．05）；④心力衰竭、上消化道出血、肝肾功能损害、肺脑、酸碱平衡紊乱的发生率在死亡组明显增高，肺脑、酸碱平衡紊乱的发生率在死亡组达到100％，合并症发生率比较死亡组明显高于好转组；⑤无创性机械通气治疗好转率83．33％；有创机械通气治疗死亡率60．00％，其中83．33％合并呼吸机相关性肺炎。结论①1年内发生COPD并发呼吸衰竭3次以上死亡率明显增高；②T、R、P、BP、SaO2（％）、pH、外周血WBC、PaCO2异常越明显，预后就越差；③病情的进展，可导致多脏器功能衰竭；④早期无创性机械通气治疗可作为COPD并发呼吸衰竭的重要手段，有创机械通气治疗死亡率高与合并呼吸机相关性肺炎有关。     

抑制炎症反应治疗急性肺损伤的实验研究

目的通过观察急性肺损伤（ALI）大鼠血液和肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒ等炎性细胞因子的变化,探讨抑制炎症反应在治疗急性肺损伤中的作用。方法应用气管内滴入内毒素（LPS）复制大鼠急性肺损伤模型。将48只大鼠随机分成4组：对照组（N组）、LPS组、N-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗组（NAC组）、NAC联合地塞米松（Dex）治疗组（NAC＋Dex组）,采用免疫印迹法（Western Blotting）检测NF-κΒ的含量,采用RT-PCR检测肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA的表达,并采用放免检测血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中的IL-6、TNF-α的含量。结果LPS组大鼠肺病理可见明显的肺损伤表现,NAC组及NAC＋Dex组肺组织病理改变明显减轻;NAC组及NAC＋Dex组肺NF-κB,肺IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA表达水平及血清和BALF中的IL-6、TNF-α含量明显高于N组（P〈0.01）,而明显低于LPS组（P〈0.05）。结论NAC、Dex等可以抑制炎症反应,减少炎性介质的释放从而减轻肺损伤的程度,达到防治急性肺损伤的目的。     

老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期并发呼吸衰竭预后相关因素

目的通过回顾性统计分析46例老年AECOPD并发呼吸衰竭患者的病史（1年内发生AECOPD并发呼吸衰竭次数）、入院时的生命体征（T、R、P、BP、SaO2）、实验室资料（PH、PaO2、PaCO2、WBC）、主要临床合并症（心力衰竭、上消化道出血、肝肾功能损害、肺脑、酸碱平衡紊乱）及无创和有创通气治疗效果,探讨其对判断病情及预后的意义,通气治疗手段的选择。方法将收治的46例老年AECOPD并发呼吸衰竭患者按病情转归分为好转组24例和死亡组22例。对两组1年内发生AECOPD并发呼吸衰竭次数、两组4大生命体征（T、R、P、BP）及Sa（h、两组实验室资料（pH、PaO2、PaCO2、WBC）、两组主要合并症（心力衰竭、上消化道出血、肝肾功能损害、肺脑、酸碱平衡紊乱）、无创和有创通气治疗效果,进行统计学分析比较及百分比分析比较。结果死亡组1年内发生AECOPD并发呼吸衰竭3次以上的百分率较好转组明显增高;死亡组与好转组T、R、P、BP、SaO2（％）比较均有显著差异（P〈0．05、P〈0．01、P〈0．01、P〈0．01、P〈0．05）：死亡组与好转组PaO2无明显差异（P〉0．05）,但pH、PaCO2及外周血WBC有显著差异（P〈0．01、P〈0．01、P〈0．05）;心力衰竭、上消化道出血、肝肾功能损害、肺脑、酸碱平衡紊乱的发生率在死亡组明显增高,肺脑、酸碱平衡紊乱的发生率在死亡组达到100％,合并症发生率比较死亡组明显高于好转组;无创性机械通气治疗好转率83．33％;有创机械通气治疗死亡率60．00％,其中83．33％合并呼吸机相关性肺炎。结论1年内发生AE-COPD并发呼吸衰竭3次以上,死亡率明显增高;T、R、P、BP、SaO2（％）、pH、外周血WBC、PaCO2异常越明显,预后就越差;病情的进展,可导致多脏器功能衰竭;早期无创性机械通气治疗可作为老年AECOPD并发呼吸衰竭的重要手段,有创?     

无创通气在COPD急性发作期伴呼衰的应用价值

目的：观察无创通气在慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期（AE）的应用价值。方法：急性加重期COPD患者79例，分为无创通气组和有创通气组，观察患者上机前30min和上机后2天的血气分析变化、机械通气天数、住院天数、费用与并发感染等指标。结果：有创通气30min后PaO2升高、PaCO2下降、pH恢复明显快于无创通气组（P〈0．01）。但2天后两组PaO2、pH、PaCO2无明显差异（P〉0．05）。无创通气组机械通气天数、住院天数、费用、以及院内感染的发病率明显低于有创通气组（P〈0．01）。无创通气组明显嗜睡9例（23．9％），其中7例经无创通气治疗后清醒，无需气管插管有创通气。结论：无创通气治疗COPD急性加重期是经济有效的方法。     

无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病的临床疗效

目的：探讨双水平无创气道正压通气（Bi-PAP）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效。方法：对54例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者进行Bi-PAP呼吸机无创通气治疗。在每次通气1、2h和通气结束时作血气分析，比较pH、PaO2、PaCO2值的变化。结果：pH通气后1h明显上升（P〈0.05），2h和通气结束时继续显著上升（P〈0．01）；PaO2通气后1、2h明显上升（P〈0．05），结束时继续显著上升（P〈0.01）；PaCO2通气后1h明显下降（P〈0．05），2h和通气结束时继续显著下降（P〈0．01）。其中42例临床症状改善好转出院，4倒不适放弃，8例无效。结论：无创正压通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭临床效果显著。     

肺泡表面活性物质预防早产儿透明膜病

目的了解早期应用肺泡表面活性物质对预防早产儿肺透明膜病发病的影响。方法60例32周内低体重早产儿，按照家长自愿原则，分为观察组和对照组，观察组于出生后0．5～6h内将外源性肺泡表面活性物质注入肺部，观察两组早产儿肺透明膜病发病情况以及呼吸参数。结果观察组肺透明膜病发病率19．44％（7／36），对照组为41．67％（10／24），两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；观察组动脉二氧化碳分压（PaCO2）为（40±14）mmHg，动脉氧分压（PaO2）为（68±21）mmHg；对照组PaCO2（49±10）mmHg，PaO2（42±12）mmHg，两组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。观察组pH值7、35±0．03，对照组pH值7．22±0．12，两组差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组发生肺透明膜病机械通气时间（68±10）h，吸氧浓度0．37±0．11，对照组机械通气时间（96±15）h，吸氧浓度0．45±0．15，两者比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论预防性应用肺泡表面活性物质可以减少早产儿肺透明膜病，改善肺通气和换气功能，降低肺透明膜病的发生率，提高早产儿存活率。     

无创正压通气治疗86例COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭临床分析

目的探讨无创正压通气（NIPPV）治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）并发Ⅱ型呼吸衰竭的疗效。方法86例COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭患者随机分为治疗组和对照组各43例,对照组给予常规抗感染、平喘、祛痰和低浓度氧治疗,治疗组除常规治疗外,加无创正压通气（NIPPV）治疗。结果治疗组动脉血pH、氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）均较治疗前有显著改善（P〈0．01）,对照组仅PaO2较治疗前有显著改善（P〈0．05）,动脉血pH、二氧化碳分压（PaC02）改善不显著。结论无创正压通气（NIPPV）在提高pH、PaO2,降低PaCO2方面疗效显著,是无创性通气治疗COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭的有效措施。     

急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB表达的研究

目的 在脂多糖（LPS）复制的急性肺损伤（ALI）大鼠模型，观察NF—κB改变。探讨NF-κB在ALI发病中的作用。方法 在LPS复制的大鼠ALI模型，观察动脉血气、肺湿／干（W／D）比值、肺组织病理。用RT-PCR法检测肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达，用ELISA法检测TNF-α蛋白变化。并使用Western blot方法观察肺组织NF-κB的改变。结果 在ALI大鼠，动脉血氧分压显著降低（P〈0．05），肺W／D比值均显著高于对照组（P〈0．01），MPO活性均显著高于对照组（P〈0．01），病理显示肺组织受损；肺组织TNF-α mRNA即显著升高（P均〈0．01），与此同时肺组织匀浆和血浆中TNF-α亦显著升高。2h达高峰。致伤后肺组织胞浆中P65蛋白的表达强度均较对照组显著降低（P〈0．01），而胞核中P65蛋白表达强度均较对照组显著升高（P〈0．01）。结论 LPS引起肺组织和血中TNF-α大量释放。肺组织NF-κB由细胞浆向细胞核转移而活化，提示NF-κB参与炎症的调控，在ALI中起重要作用。