加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤家兔心功能的影响

目的 探讨加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤家兔心功能的影响。方法 32只健康家兔，随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I／R)、加味丹参饮预处理组(DP)和缺血预处理组(IP)，每组8只，分别预处理24h后行心肌缺血60min，再灌注120min，观察家兔左室收缩压(LVSP)、左室舒张期末压(LVDP)、左室压力最大上升速率( dp/dt max)、最大下降速率(-dp/dt max)。结果 DP和IP对缺血再灌注所致的LVSP和LVDP下降有显著的抑制作用，其中DP对LVDP作用尤为明显。两者对 dp/dt max和-dp/dt max变化无明显的影响。结论 加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤家兔心功能改变具有调节作用。     

茶多酚对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮及血浆内皮素的影响

目的：观察茶多酚对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮（NO）及血浆内皮素（ET）的影响。方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前隆支30min后再灌注30min建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，用心功能分析系统测定左室心功能，用酶法测定血清NO水平，用放免法测定血浆ET水平。实验分假手组，心肌缺血再灌注损伤组和茶多酚（40mg.Kg^-1)治疗组。结果：在缺血期和再灌注期，缺血再灌注组与假手术组比，左室LVSP、 dp/dt.max,-dp/dt.max, dp/dt.max/IP明显下降（P＜0．01），血清NO水平明显降低，血浆ET水平显著升高（P＜0．01）；而茶多酚能够明显改善缺血再灌注损伤大鼠左心LVSP，＋dp/dt.max,-dp/dt.max, dp/dt.max/IP，提高血清NO，降低血浆ET，恢复NO／ET平衡（P＜0．01）。结论：茶多酚能改善心肌缺血再灌注损伤大鼠左心舒缩功能，提高血清NO和降低血浆ET，恢复NO／ET平衡。     

复方灯盏花滴丸对大鼠心肌缺血-再灌注保护作用的研究

目的：观察复方灯盏花滴丸对缺血—再灌注过程心肌的保护作用。方法：采用结扎左冠状动脉法，与假手术组、缺血—再灌注组、复方丹参滴丸组相对比，研究了复方灯盏花滴丸对大鼠心肌缺血—再灌注过程超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、丙二醛(MDA)、钙离子(Ca^2 )含量的影响。结果：复方灯盏花滴丸显著提高了再灌注心肌的SOD、GSH—Px活力(P＜O．01)，显著降低了心肌中MDA和Ca^2 含量(P＜0．05)。结论：复方灯盏花滴丸对心肌缺血—再灌注损伤具有一定的保护作用，该保护作用的机制可能与清除自由基功能和减轻钙超载有关。     

牛磺酸预处理对大鼠离体心脏缺血再灌损伤血流动力学的影响

目的:观察牛磺酸对大鼠离体心脏缺血再灌损伤血流动力学的影响.方法:40只大鼠随机分为4组:缺血再灌组(I/R),预适应组(IPC),牛磺酸Ⅰ组,牛磺酸Ⅱ组.采用Langendorff离体心脏灌流方法,经主动脉用K-H液平衡灌注.记录左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室压力上升和下降最大变化速率(±dp/dt max)、冠脉流量(OF).结果:与I/R组比较,牛磺酸预处理能提高大鼠离体心脏停灌再灌期的CF,升高LVSP、±dp/dt max而降低LVEDP,其差异有显著性(P<0.05).结论:牛磺酸预处理对大鼠离体心脏停灌再灌注损伤具有保护作用.     

PEP-1介导过氧化氢酶对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究细胞穿透肽PEP-1携带过氧化氢酶(CAT)穿透大鼠离体心肌的能力,并探讨PEP-1-CAT融合蛋白预处理对大鼠离体心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:建立大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,随机分为5组(n=10):缺血-再灌注组(I/R组)行平衡30 min、停灌30 min与再灌注60 min,CAT组、PEP-1-CAT融合蛋白预处理组(A、B、C、D组)在平衡15 min后依次以10,5,10,20μmol/L的融合蛋白预处理15 min,停灌、复灌与I/R组相同。记录各组左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)及冠脉流量(CF)变化,测定平衡15 min时、再灌注15 min时冠脉流出液乳酸脱氢(LDH)活性。测定再灌注60 min时心肌丙二醛(MDA)含量。结果:PEP-1-CAT融合蛋白能高效转导入离体心肌组织并呈现剂量依赖性。在平衡15 min末,各组LVEDP、LVSP、±dp/dt max以及LDH活性比较差异无统计学差异(P>0.05)。与I/R组比较,B、C、D组在再灌注后各时间点LVEDP降低(P<0.01),LVSP、±dp/dt max以及CF升高(P<0.01),灌注15 min时冠脉流出液LDH活性降低(P<0.01),再灌注后60 min心肌MDA含量降低(P<0.01)。CAT处理组所有结果和对照组相比无统计学意义(P>0.05)。结论:PEP-1-CAT融合蛋白能高效转导入离体心肌织并对大鼠离体心肌缺血-再灌注损伤具有明显的保护作用,将为其治疗心肌缺血再灌注损伤奠定坚实的实验基础。     

缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体酶及氧自由基的影响

目的观察缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体ATP酶及氧自由基的影响。　方法建立高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型 ,观察预处理对缺血再灌注心肌Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶、胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二酰二醛 (MDA)的影响。　结果与单纯缺血再灌注组相比 ,预处理组心肌线粒体Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶及GSH -Px降低幅度减小 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性上升 ,MDA含量下降。　结论高血脂大鼠经心肌缺血预处理后 ,可减少再次长时间缺血后复灌对心肌的损伤 ,具心肌保护作用     

缺血后处理抑制氧化应激减轻家兔缺血再灌注心肌损伤

目的研究缺血后处理对缺血再灌注家兔心功能、体内丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（S01））活性的影响。方法18只家免随机分为对照组、缺血预处理组和缺血后处理组（每组6只）。监测家兔缺血及再灌注时左室内压峰值（LVSP）、±dp／dtmax和再灌注后血清中MDA含量及SOD活力。结果与对照组比较．缺血预处理组及缺血后处理组LVSP及左室±dp／dtmax再灌注后的恢复率均高于对照组（P〈0．01）,血清MDA含量明显低于对照组（P〈0．05）,SOD活力明显高于对照组（P〈0．05）。结论结果表明缺血后处理与通过抑制氧化应激能减轻家兔心肌缺血-再灌注损伤。     

八味沉香散对肾缺血再灌注损伤的抗氧化作用研究

目的探讨八味沉香散对实验性大鼠肾缺血再灌注损伤的抗氧化作用。方法在大鼠肾动脉缺血再灌注模型上观察八味沉香散对肾缺血再灌注引起的血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、一氧化氮（NO）含量及肾组织形态学变化的影响。结果八味沉香散组MDA、SOD、GSH、GSH—Px与再灌组比较有明显差异（P〈0．05），NO含量与再灌组比较有明显差异（P〈0．05），肾组织病变较再灌组减轻。结论八味沉香散在肾缺血再灌注损伤中具有抗氧化作用。     

生长激素对离体大鼠缺血再灌注心脏泵功能的影响

目的应用离体大鼠心脏缺血再灌注模型观察基因重组生长激素(GH)对缺血再灌注心脏泵功能的影响.方法大鼠随机分为二组,分别每天皮下注射GH 0.5IU/kg(GH组)或等量生理盐水(对照组),7d后进行离体心脏缺血再灌注,分别测定缺血前、后再灌注10min、30min的心脏泵功能指标和冠脉流量的恢复率.结果 GH组离体心脏缺血前基础水平的左室收缩峰压(LVSP)、收缩期左室压力上升速度峰值(+dp/dt max)、舒张期左室压力下降速度峰值(-dp/dt max)和冠脉流量(CF)与对照组比较呈显著差异(P＜0.01),缺血后再灌注10min、30min的LVSP、±dp/dt max、CF与自身缺血前基础水平比较的恢复百分率明显高于对照组(P＜0.05),而GH组心率(HR)的恢复率与对照组比较无显著差异((P＞0.05)).结论提示预先应用GH可增强心脏泵功能并改善缺血再灌注心脏泵功能的损伤.     

曲美他嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨曲美他嗪（trimetazidine,TMZ)对心肌缺血再灌注损伤（RI）的保护作用及其机制。方法：50只SD雄性大鼠随机分为假手术组、生理盐水组和药物组（TMZ5或10mg/kg)，共4组，假手术组只开胸，不结扎冠脉。余3组制作RI模型，缺血前分别静脉注射TMZ（5或10mg/kg)及等量生理盐水，在缺血30min及再灌注40min时分别测定血清肌酸磷酸激酶（CK），再灌注40min时测定RI区心肌丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)等变化。结果：药物组在缺血30min时及再灌注40min时的血清CK较生理盐水组显著降低。与假手术组相比，生理盐水组及药物组的MDA显著增高，SOD、GSH及GSH－Px显著降低；与生理盐水相比较，药物组的MDA显著降低，SOD、GSH及GSH－Px显著增高。结论：TMZ能抑制心肌细胞缺血及再灌注时心肌酶的漏出，对心肌缺血及缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。其机制可能是通过提高体内自由基清除剂GSH的含量及SOD、GSH－Px的活力，减轻脂质过氧化及其有害代谢产物对心肌细胞膜的损害。     

肉苁蓉总苷对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷（Glycosides of Cistanche,GCs)对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用Langendorff离体大鼠心脏灌流模型。在心脏低灌流期（55min),给药组在灌流液中分别加入GCs125、250mg/L,以普萘洛尔（0.2μmol/L)为阳性对照组,以比色法测定心肌Se-GSH-Px、Sox活性及丙二醛（MDA）含量,电镜检查心肌超微结构的改变。结果：GCs125、250mg/L组明显保护心肌SOD、Se-GSH-Px活性,降低MDA含量,增加再灌后冠脉流量,降低冠脉阻力,促进心肌收缩力的恢复,并明显减轻心肌超微结构损伤,结论：GCs可能是通过清除氧自由基,防止脂质过氧化耐保护缺血心肌再灌注损伤。     

辅酶Q10对缺血再灌心肌的保护作用

目的 :研究CoQ1 0对在体家兔缺血再灌心肌的保护作用。方法 :1 9只日本大耳白毛兔 (存活 1 8只 )随机分为 3组 :对照组、缺血再灌组、CoQ1 0治疗组。结扎冠状动脉左前降支 (LAD) 2 0min后再灌 36 0min ,建立缺血再灌注动物模型 ,监测心率 (HR)、左室收缩峰压 (LVSP)、左室压上升最大速度 (+dP/dTmax)、左室压下降最大速度 (-dP/dTmax)及缺血区中央心肌组织三磷酸腺苷 (ATP)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)含量 ,以及电镜下心肌超微结构的变化。结果 :①三组家兔LVSP、±dP/dTmax、心率的基础值均无差异 ;②对照组及CoQ1 0治疗组心肌ATP、SOD含量明显高于缺血再灌组 ,MDA明显低于缺血再灌组 ,左室功能指标 (LVSP、±dP/dTmax)及电镜下超微结构变化均优于缺血再灌组 ;③CoQ1 0治疗组各时点的HR优于对照组 ,其余指标无显著性差异。结论 :CoQ1 0对缺血再灌心肌有保护作用 ,能促进心功能恢复     

灯盏花素滴丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察灯盏花素滴丸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法：采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,观察缺血后大鼠神经功能障碍情况并进行神经功能评分,测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性及丙二醛（MDA）的含量,结果：灯盏花素滴丸3种剂量（40,20,10mg/kg)能显减少线栓法所致的局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积和减轻神经功能障碍,并拮抗缺血脑组织MDA含量的增加及提高脑组织SOD,GSH－Px活性,结论：灯盏花素滴丸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

心安颗粒预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常和心肌MDA、SOD的影响

目的探讨心安颗粒预处理对心肌缺血再灌注心律失常和心肌MDA、SOD的影响。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只。结扎大鼠左冠状动脉建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,记录Ⅱ导联心电图,并测定心肌组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果心安颗粒可以明显减少大鼠缺血再灌注心律失常VP(p<0.05)、VT(p<0.05或p<0.01)、VF(p<0.01)及AVB(p<0.05或p<0.01)的发生。明显升高心肌SOD的含量(p<0.01),明显降低MDA含量(p<0.01)。结论心安颗粒可能是通过抑制由心肌缺血再灌注损伤引起的MDA生成,提高心肌组织SOD的活力实现抗心律失常作用。     

白藜芦醇抗大鼠心肌缺血再灌注损伤时心律失常的作用

目的：：探讨白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤时心律失常的作用。方法：健康雄性 SD 大鼠40只,随机数字量表法分为4组(假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组、白藜芦醇组),采用结扎冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,于结扎前15 min 及再灌注前1 min 经舌下静脉注射白藜芦醇10 mg/kg。BL420S 生物信号采集处理系统记录肢体Ⅱ导联心电图变化及心律失常评分,记录左心功能指标 LVSP、LVEDP、± dp/dtmax。TTC 染色计算心肌梗死面积。测定血浆中 CK-MB、MDA 含量及SOD、GSH-Px 活性。结果：白藜芦醇与缺血预适应组或缺血再灌注组相比,心律失常评分下降(P <0.01),心肌梗死面积缩小(P <0.01或 P <0.05),LVSP 提高、LVEDP 下降、±dp/dtmax 提高(P <0.05或 P <0.01),CK-MB、MDA 含量减少(P <0.05),SOD、GSH-Px 活性增强(P <0.05或 P <0.01)。结论：白藜芦醇可通过抗氧化作用防止心肌缺血再灌注时心律失常的发生,缩小心肌梗死面积,改善心脏舒缩功能。     

碟脉灵注射液对兔缺血再灌注损伤心肌保护作用的研究

目的：比较研究碟脉灵注射液预适应于缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法：48只新西兰大耳白兔随机分为假手术对照组,缺血再灌注组,碟脉灵预适应组和缺血预适应组,观察碟脉灵注射液预适应知缺血预适应对心肌缺血再灌注时左室收缩压峰值（LVSP）左室舒张末期压（LVEDP）等容收缩期左室内压最大上升速率（＋dP／dtmax）等容舒张期左室内压最大下降速率（-dP/dtmax）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、三磷酸腺苷（ATP）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。结果：碟脉灵注射液预适应与缺血预适应均能改善缺血再灌注时左心室功能,减少心肌LDH、CK-MB的漏出,提高心肌ATP含量和血清SOD活性,降低MDA含量。结论：碟脉灵注射液预适应能诱导心肌缺血预适应样保护作用。     

缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1表达的影响

目的:探讨缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法:56只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)(n=8)、缺血再灌注组(I/R组)(n=16)、缺血后处理组(IPo组)(n=16)和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组(ZnPP组)(n=16)。采用结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注10 s,缺血10 s,重复3次后,完全恢复心肌血流。再灌注2 h后开胸,每组8只取心尖部缺血心肌,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和心肌中HO-1蛋白表达。I/R组I、Po组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积。结果:与S组比较,I/R组缺血心肌中MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.01),I/R组HO-1表达无统计学差异(P>0.05)。与I/R组比较,IPo组缺血心肌中MDA降低,SOD活性升高且心梗面积明显减小(P<0.01),HO-1蛋白表达显著增强(P<0.01)。与IPo组比较,ZnPP组MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.01),HO-1表达明显减少(P<0.01)。结论:缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶(HO-1)的表达有关。     

曲美他嗪对大鼠缺血再灌注心肌线粒体的保护作用

目的探讨曲美他嗪(trimetazidine,TMZ)对缺血再灌注损伤(RI)心肌线粒体的保护作用及其机制.方法50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、等渗盐水组和药物组(TMZ 5 mg/kg组及TMZ 10 mg/kg组)共四组,假手术组只剖胸,不结扎冠状动脉.余三组制作RI模型,缺血前分别静脉注射TMZ(5 mg/kg或10 mg/kg)或等量等渗盐水,在缺血30 min及再灌注40 min时测定RI区心肌线粒体丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及总钙浓度,并通过电镜观察心肌超微结构改变.结果与假手术组相比,等渗盐水组及药物组线粒体中的MDA及总钙显著增高(P＜0.01),SOD、GSH及GSH-PX显著降低(均P＜0.01);与等渗盐水组比较,药物组的MDA及总钙水平显著降低(P＜0.05,P＜0.01),SOD、GSH及GSH-PX显著增高(P＜0.05,P＜0.01).结论TMZ能减轻缺血再灌注心肌线粒体的脂质过氧化损伤,其机制可能是通过提高线粒体内GSH含量及SOD、GSH-PX活性,增强其抗氧化能力,并通过减轻线粒体内钙聚积在细胞水平提供心肌保护作用.