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1.
探讨内皮素(ET)、一氧化氮/一氧化氮酶( NO/NOS)在糖尿病与血管病变患者中的变化。ET采用放射免疫分析法,NO/NOS采用酶法。结果是:(1)糖尿病组ET水平(68.80±37.35)pg/mL)较对照组(41.70±21.50pg/mL)显著升高(P<0.001);NOS水平(2.75±1.49U/mL)明显高于对照组(1.12±0.56U/mL),P<0.01;NO水平(49.32± 16.32μmol/L)明显低于对照组(54.60 ±15.60μmol/L),P<0.05。(2)糖尿病合并血管病变组ET水(80.1140.25pg/mL)显著高于无并发症组(62.73±24.29pg/mL),P<0.001;NOS水平(4.02 ± 0.59U/mL)明显高于无并发症组(2.51±1.19U/mL),P<0.001;NO水平(42.25 ± 10.10/μmol/L)明显低于无并发症组(52.16±14.59mol/L,P<0.05;NO/NOS(11.99±7.05)明显低于无并发症组(26.9±13.15),P<0.001提示 ET、NO/NOS与糖尿病的发生和发展有关,联合检测不仅可作为糖尿病及其血管并发症的重要依据,还将有助于糖尿病合并血管病变的预防和治疗。  相似文献   

2.
为了解原发性高血压(EH)患者外周血内皮素(ET)、一氧化氮(NO)浓度及其比值的变化与血压的关系,采用放射免疫法及硝酸还原法分别测定了96例EH患者(其中1级54例,2级33例,3级9例)和60名健康者(对照组)的血浆ET及NO浓度,计算两者的比值(ET/NO),对比它们在高血压不同级别间的差异,并分析它们与收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的相关性.结果显示:EH组的ET和ET/NO显著高于对照组(分别为92.9910±31.3329ng/L对70.0298±20.4628ng/L和3.9732±2.9492ng/L对1.4075±0.817ng/L),P均小于0.001.NO显著低于对照组(32.3850±18.0670μmol/L对50.5765±17.8591μmol/L),P小于0.001.ET和ET/NO随血压级别增加而上升,与收缩压、舒张压均呈正相关,NO则相反.结论:EH患者的ET增高,NO降低,ET与NO不平衡,其血压升高可能与ET、NO血浓度变化、两者失衡有关.  相似文献   

3.
目的:观察葛根素对糖尿病胃肠病变大鼠一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的影响.方法:选择空腹血糖≥16.7mmol/L,伴胃肠道症状大鼠.随机分为模型对照组、葛根素组和吗丁啉组,随时观察记录大鼠一般状况.治疗12周后,摘除眼球,取血2ml,测定血浆ET水平;采血后立即处死动物取胃,测定胃残留率;取胃窦组织,测定NO含量.结果:葛根素能改善糖尿病大鼠胃肠病变病状,与模型组比较差异有统计学意义,吗丁啉组与模型组比较差异无统计学意义;葛根素能降低胃残留率,与模型组比较差异有统计学意义,与吗丁啉组比较差异无统计学意义;葛根素能降低血浆ET水平和增加胃窦组织NO含量,与模型组比较差异有统计学意义,吗丁啉组与模型组比较差异无统计学意义.结论:葛根素对糖尿病大鼠胃肠病变具有一定的防治作用.  相似文献   

4.
一氧化氮和内皮素在高血压发病中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
高血压发病机理尚未阐明,目前认为高血压是由多种因素致使血压调节功能失调所致。本实验探讨一氧化氮(nitricoxide,NO)、内皮素(endotheline,ET)在原发性高血压(esentialhypertension,EH)发病中作用。材料与方...  相似文献   

5.
糖尿病时血清一氧化氮的变化及其与微血管病变的关系   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:研究糖尿病时一氧化氮(NO)的变化及其与肾脏病变和神经病变的关系。方法:采用硝酸还原酶法对53例Ⅱ型糖尿病和32例对照组的血清NO水平进行了检测。结果:糖尿病患者血清NO浓度显著高于对照组(P<0.01);有微血管病变(有肾脏病变和/或神经病变)组的血清NO明显高于无微血管病变组(P<0.01);尿蛋白排泄(UAE)增高组血清NO高于UAE正常组(P<0.05)。结论:糖尿病时血清NO浓度增高;高NO水平引起肾小球高滤过的同时对肾小球入球小动脉的扩张比对出球小动脉的扩张更明显,可使肾小球滤过率增加,蛋白尿排出增加;过量NO的产生具有神经毒性,可耗竭神经元内的能量储存,使神经元死亡。以上结果均参与糖尿病肾病和神经病变的发生。  相似文献   

6.
目的 探讨内皮素(ET)、一氧化氮(NO)在高血压发病和治疗学中的意义。方法 60例原发性高血压(EH)患者随机分为两组,分别口服依那普利(5~10mg/d)及阿罗洛尔(20~30mg/d),疗程为6周。放免法测定治疗前后血浆ET、NO水平。结果 EH患者血ET水平较对照组明显升高(P〈0.05),NO水平明显降低(P〈0.001),组内Ⅰ、Ⅱ期患者间亦有明显差异(p〈0.01)。治疗后,依那普利组血ET明显降低,NO明显升高(p〈0.05),Ⅱ期变化幅度较Ⅰ期大(p〈0.05)。阿罗洛尔组ET、NO水平无变化(p〉0.05)。结论 ET、NO在高血压发病中起重要作用,依那普利可改善血管内皮,阿罗洛尔则无此作用。  相似文献   

7.
目的探讨内皮素(ET)、一氧化氮(NO)在高血压发病和治疗学中的意义.方法 60例原发性高血压(EH)患者随机分为两组,分别口服依那普利(5~10mg/d)及阿罗洛尔(20~30mg/d),疗程为6周.放免法测定治疗前后血浆ET、NO水平.结果 EH患者血ET水平较对照组明显升高(p<0.05),NO水平明显降低(p<0.001) ,组内Ⅰ、Ⅱ期患者间亦有明显差异(p<0.01).治疗后,依那普利组血ET明显降低,NO明显升高(p<0.05),Ⅱ期变化幅度较Ⅰ期大( p<0.05).阿罗洛尔组ET、NO水平无变化(p> 0.05).结论 ET、NO在高血压发病中起重要作用,依那普利可改善血管内皮,阿罗洛尔则无此作用.  相似文献   

8.
妊娠高血压综合征 (妊高征 ,pregnancy_inducedhy pertension,PIH)是妊娠期严重的并发症 ,其基本病理变化是全身小动脉痉挛 ,但病因及发病机理尚不清楚。近年来认为妊高征与血管内皮功能失调有关。但妊高征时眼底血管病变与血浆NO、内皮素水平以及临床症状的关系尚不清楚。我们探讨了重度妊高征病人的眼底血管病变与患者血浆内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)及妊高征有关临床症状的相关性 ,了解血管活性因子变化在妊高征眼底血管病变过程中的作用。选择本院产科住院重度妊高征病人59例作为研究组 ,随机选择正常住院分娩产妇30例作为对照组。…  相似文献   

9.
目的 探讨血清内皮素(ET)-1、一氧化氮(NO)在2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中的变化及意义.方法 选择体重160 ~ 180 g的健康雄性Wistar大鼠,采用高脂饲养联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备2型糖尿病模型,取造模成功后的糖尿病大鼠14只(D组),随机分为两组(n=7):糖尿病心肌缺血再灌注组(DI组)和糖尿病假手术组(DC组).年龄匹配的健康雄性Wistar大鼠14只作为对照(C组),随机分为两组(n=7):心肌缺血再灌注组(CI组)和假手术组(CC组).DI组和CI组采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.各组分别测定基础状态、再灌注120 min时血清NO、ET-1的含量.结果 与基础状态时比较,CI组、DI组在缺血再灌注120 min时血清NO水平降低、ET-1水平升高(t值分别为4.96、4.69、19.04和3.35,P<0.05).与CC组比较,CI组NO水平降低、ET-1水平升高,差异具有统计学差异(F=18.07、11.97,P<0.05);与DC组比较,DI组NO水平降低、ET-1水平升高具有统计学差异(F=4.15、8.04,P<0.05).DC组基础状态时血清ET-1水平高于CC组,具有统计学差异(=9.47,P<0.05).结论 血清中NO、ET-1在2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的病理生理过程中具有一定的意义.  相似文献   

10.
探讨:探讨一氧化氮(NO)和内皮素(ET)在2型糖尿病微血管病变中的作用。方法:测定82例糖尿病患者及30例正常人血浆ET及NO水平。结果:糖尿病患者血浆ET水平升高(P<0.01),与IAI呈现负相关,而NO则明显下降,与IAI呈正相关,在伴有微血管病变中变化更明显(P<0.01),结论:两者共同参与了糖尿病微血管病变中的发生发展。  相似文献   

11.
目前已发现有许多种介质与肝内门脉高压症有关,它们的准确作用点可能位于肝内(包括窦前性、窦性或窦后的)任一水平上。最近的研究认为肝窦血流可能受居于窦周Disse间隙的贮脂细胞[也称星形细胞(stellatecell)、Ito或窦周细胞及间充质细胞]的调节。其中有明显血管调节活性的成分即内皮素(ET)和一氧化氮(NO)。本文简述贮脂细胞、ET和NO各自在肝内血管调节过程中的作用和在门脉高压治疗中的意义。贮脂细胞及其收缩性正常肝脏中贮脂细胞起了极大的脂酯(Retinoidesters)储存库的作用。肝脏损害时,贮脂细胞经过“活化”产生细胞…  相似文献   

12.
高血压病与内皮素关系的探讨   总被引:2,自引:0,他引:2  
本文试探讨血浆内皮素浓度与高血压病分期及年龄的关系。 对象和方法 一、病例:本院1994年1月~1995年12月住院病人,符合WHO高血压诊断标准及1977年我国修订的高血压临床分期标准共92例,均排除继发性高血压、高血压病合并糖尿病、冠心病、肺心病、周围血管病者,符合高血压病Ⅱ期36例,Ⅲ期37例,共73例。其中,男性38例,女性35例,年龄39~92岁,平均62岁。 二、对照组:正常对照组选取无明显心、肺、脑、肾疾病志愿者35人,年龄36~62岁,平均52岁。 三、内皮素RIA:晨8时,卧位,抽血3ml,EDTA-Na_2抗凝,迅速分离血浆,-70℃低温保存。试剂盒由北京东亚免疫技术研究所提供。 四、统计处理:结果以均数±标准差表示。高血压Ⅱ期、Ⅲ期以及年龄分层分别作t检验及方差分析,P<0.05为显著性差异。  相似文献   

13.
目的:观察选择性内皮素受体A(endothelin receptor A,ETRA)拮抗剂是否能够改善高血压大鼠脑白质病变的严重程度,并探讨其机制。方法:33只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术(sham)组(n=9)、治疗(treatment)组(n=12)和溶剂对照(placebo)组(n=12),其中治疗组和溶剂对照组复制易卒中型肾血管性高血压改良的2VO(stroke-prone renovascular hypertensive rats-modified 2 vessel occlusion,RHRSP-modified 2VO)大鼠模型,17~20周分别给予安倍生坦和安慰剂灌胃并每周监测收缩压,20周对大鼠进行Morris水迷宫实验检测认知功能,ELISA法定量分析各组大鼠皮层、胼胝体和尾壳核的内皮素1(endothelin-1,ET-1)的蛋白表达水平,组织病理学检测是否存在脑白质病变并评价严重程度,同时用免疫荧光法观察内皮素1与血管的关系。结果:与溶剂对照组比较,治疗组收缩压的差异不明显,逃避潜伏期缩短(P0.05),穿越平台次数增多(P0.05),胼胝体和尾壳核的ET-1蛋白表达水平均下降(P0.05),脑白质病变严重程度降低(P0.05),ET-1与血管结合程度降低。结论 :选择性拮抗血管平滑肌上的ETRA能够减轻高血压大鼠的脑白质损伤,并改善认知功能。  相似文献   

14.
目的探讨一氧化氮和内皮素-1在缺氧时对心肌血流量的调节作用。方法大鼠随机分为平原组和急性缺氧组,用99mTc标记蟾蜍红细胞测定心肌血流量,用Gess法和放免法分别测量血浆和心肌NO2-、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量,用双波长分光光度法测量一氧化氮氧合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性。结果急性缺氧导致左右心室心肌血流量、血浆和心肌血NO2-、ET-1含量、NOS活性明显增高(P〈0.05),左右心室心肌血管阻力和心肌ET-1/NO2-比值明显下降(P〈0.05),血球压积(Hct)及心室重量指数无明显变化。结论急性缺氧时,左右心室心肌血流量增加,ET-1/NO参与了急性缺氧时心肌血流量的调节,以NO的扩血管作用为主。  相似文献   

15.
糖尿病大鼠心肌病理变化及脂质过氧化和一氧化氮的改变   总被引:20,自引:2,他引:18  
目的:研究糖尿病心肌的病理变化及其发生机制。方法:用光镜及透射电镜观察四氧嘧啶诱导的糖尿病1个月大鼠心肌形学改变,并测定心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷膛甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量。结果:光镜下见心肌细胞萎缩、嗜酸性变及空泡变性,间质纤维增生,透射电镜下见线粒体扩张、嵴变短,内质网扩张,骨原纤维破坏,间质胶原纤维增生。SOD、GSH-Px活性下降,NOS活性及NO、MDA含量增加。结论:糖尿病大鼠心肌病变主要为心肌萎缩、线粒体扩张及肌原纤维破坏,间质纤维增生,脂质过氧化作用及NO所致的损伤可参与其中。  相似文献   

16.
内皮素(endothelin, ET)作为一种缩血管物质在心血管疾病的发病和病理过程中起着重要作用.一氧化氮(NO)是细胞间信息传递的重要调节因子.神经肽Y(NPY)具有增强去甲肾上腺的缩血管作用. 本文对57例Ⅱ、Ⅲ型高血压病患者血浆ET、NO、NPY的含量进行检测, 以探讨它们在高血压病中所起的作用, 其结果报道如下:   材料和方法   1 研究对象   对照组25名, 其中男15名,女10名, 平均年龄48.5岁, 均来自我院体检的健康者, 无心脑血管疾病、糖尿病及其它病史.高血压病组57例, 其中男35例, 女22例, 平均年龄54.6岁, 按WHO高血压病诊断标准诊断,并将其分为两组.  相似文献   

17.
糖尿病人血浆内皮素变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
内皮素(ET)是由日本学者于1988年首先发现的生物活性多肽,具有强烈的缩血管作用,与多种疾病的病理生理作用有关,我们采用放射免疫分析法(RIA)测定了53例糖尿病(DM)病人的ET水平,比较了有无微血管并发症的糖尿病之ET变化,现将结果报告如下。 对象和方法 一、对象:按WHO标准诊断的DM 53例(男30,女23例),年龄18~72岁(54.3±11.2岁),病程1月~20年(6.3±5.7年),按有无肾病和/或视网膜病变分为有并发症组31例(男19,女12例)和无并发症组22例(男11,女11例)。取25例健康人为对照组,年龄、性别一DM组相当。  相似文献   

18.
目的:高血压心肌冠状动脉微动脉病变的危害正日益受到重视,本文旨在了解老年高血压尸检左心室肥厚患者的心脏事件与冠状动脉微动脉病变的关系。方法:从我院1954年~1996年间连续尸检3195例心脏标本中选取≥60岁,经临床和病理证实的高血压共158例(高血压71例,高血压合并冠心病62例,合并冠心病和糖尿病25例)进行下列测定:(1)左心室肥厚(LVH)分级:游离壁厚度≥12mm为LVH,其中I级12  相似文献   

19.
目的:探讨高血压合并糖尿病(DM)对心肌毛细血管内皮细胞超微结构及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响。方法:自发性高血压大鼠(SHR)及SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)结合高能量饲料诱导DM模型。分为4组:正常SD大鼠组(SD组)、SHR组、单纯DM组(DM组)与自发性高血压合并DM大鼠组(SHDM组)。电镜观察各组心肌毛细血管内皮细胞超微结构,免疫组化法测定各组eNOS在毛细血管内皮细胞的表达。结果:SHR、DM和SHDM组心肌毛细血管超微结构明显改变,包括内皮细胞水肿,细胞膜向管腔内呈指状突起,管腔狭窄、不规则等,这些现象在DM组与SHDM组更明显。与SD组比较,SHR组基底膜稍有增厚,但无显著性差异(31.31±4.19nmvs28.64±3.62nm,P>0.05),而DM组(46.58±5.32nm)和SHDM(51.50±4.62nm)组基底膜显著增厚(与SD及SHR组比较,均P<0.01)。SHDM组心肌组织eNOS表达显著低于SHR组及DM组。结论:高血压与DM共存时对心肌毛细血管内皮细胞超微结构及功能有协同损害作用。  相似文献   

20.
糖尿病与高血压极易伴发,已知糖尿病微血管并发症与血浆内皮素水平升高有密切的联系,而内皮素对糖尿病人高血压的形成有何影响,本文进行了观察,现将结果报告如下。 对象和方法 一、对象: (一)正常对照组:经体检除外心、肝、肾疾病,血压及血糖在正常范围,共25例(男14,女11),年龄52.8±9.7岁。 (二)单纯糖尿病组:符合1985年WHO糖尿病诊断标准,无高血压病史,测血压在正常范围,共40例(男23,女17),年龄53.1±10.0岁。 (三)单纯高血压组:符合1978年WHO诊断标准,血糖在正常范围,共37例(男22,女15)。年龄52.3±8.7岁。 (四)糖尿病合并高血压组:同时符合WHO糖尿病及高血压诊断标准,共27例(男14,女13),年龄54.7±10.3岁。  相似文献   

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