微量元素硒缺乏对大鼠眼晶体的影响

本文测定了微量元素硒缺乏大鼠眼晶体某些酶活性、自由基以及过氧化物含量,结果表明缺硒使大鼠晶体谷胱甘肽过氧化物酶活性显著下降,晶体谷胱甘肽过氧化物酶活性与红细胞硒水平呈显著的正相关。缺硒使晶体丙二醛含量显著升高。缺硒组及对照组大鼠晶体中均有g=2.0015的自由基存在,但缺硒组自由基含量显著高于对照组,晶体自由基含量与红细胞硒水平以及晶体谷胱甘肽过氧化物酶活性呈显著的负相关。短暂的短波紫外线照射离体晶体,诱发晶体产生g=2.0097的自由基,缺硒组自由基的增加量也显著地高于对照组。因此硒缺乏导致大鼠晶体抗氧化能力下降,脂质过氧化作用加强,自由基产生增加。     

硒和维生素E对饲予克山病病区粮大鼠肝脏自由基代谢的影响

饲予克山病病区粮对大鼠肝脏自由基代谢的影响及补充硒和维生素E的预防作用研究结果显示:病区粮组动物肝脏谷胱甘肽过氧化物酶活性明显下降,脂质过氧化物含量和自由基水平显著升高。在病区粮饲料中分别加入100ppmDL-α-生育酚和0.22ppm亚硒酸钠,均可明显降低脂质过氧化物含量和自由基水平。病区粮组动物肝脏α-生育酚和还原型谷胱甘肽含量均明显增加,提示硒缺乏可增加其对维生素E的需要量和使还原型谷胱甘肽生成增多。结果表明,克山病病区粮食中的致病因素能引起动物肝脏自由基代谢的紊乱,硒和维生素E对其都有很好的预防作用,提示维生素E的相对不足也有可能在克山病发病机制中起重要作用。     

硒掺入缺硒大鼠血小板、肝及血浆的动力学研究

给缺硒大鼠一次大剂量注射含~(75)硒的硒化合物。测定血小板,肝、血浆谷是胱甘肽过氧化物酶活性及~(75)硒含量。结果表明,血小板谷胱甘肽过氧化物酶活性反映一次大剂量硒摄入时的一个良好指标。同时证明血小板GSH-Px变化与肝GSH-Px变化一致。以两种不同形式硒化合物(亚硒酸钠和硒蛋氨酸)给予缺硒大鼠,两组大鼠血小板、肝、血浆中GSH-Px活性是相似的,但~(75)硒含量亚硒酸钠组显著低于硒蛋氨酸组,由此表明,硒蛋氨酸中部分硒没有掺入到血小板的GSH-Px中去,推测在体内硒可能存在其它代谢途径,这是很值得探讨的问题。     

膳食中维生素E对克山病区粮饲养的大鼠硒代谢的影响

用除去维生素E的克山病病区粮配成的基础饲料,利用在该低硒低维生素E的基础饲料中补充α-生育酚和/或硒的饲料饲养大鼠,观察维生素E对硒代谢的影响。结果表明: (1)饲料硒水平相同时,维生素E可使肝组织中硒水平明显升高,对其它组织影响不大。 (2)不论硒缺乏时或是补充硒时,维生素E缺乏组动物的全血、心和肝谷胱甘肽过氧化物酶活力均低于补充维生素E组。心和肝中的差异较为明显。 (3)当相应两组大鼠的硒摄入量无明显差别时,不论是补硒组或是缺硒组,在饲料中补充维生素E均可使尿硒排出明显降低,硒在体内存留率增高。     

低硒碘处理大鼠肝脏某些生化指标和凋亡蛋白(Fas/FasL)表达的变化

目的探讨低硒碘处理大鼠肝脏某些生化指标与凋亡蛋白(Fas/FasL)表达的变化。方法选取人工合成的低硒、低碘复合饲料喂养繁殖的仔二代SD大鼠作为研究对象,采用比色法检测大鼠肝脏中GPX-Px的活性、脂质过氧化物(MDA)和一氧化氮(NO)的含量,用western blot法检测肝脏组织中凋亡蛋白(Fas/FasL)的表达。结果低硒组大鼠肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GPX-Px)的活性明显降低,MDA、NO含量及凋亡蛋白Fas/FasL的表达均明显升高;低碘组大鼠肝脏中GPX-Px活性、NO含量未见明显改变,MDA含量明显增加,Fas/FasL表达明显升高。低硒低碘联合组大鼠肝脏GSH-Px活性降低及MDA、NO含量、Fas/FasL表达水平增加的幅度远大于单纯低硒或低碘组。结论长期硒缺乏可致大鼠肝脏GSH-Px活性下降,MDA和NO含量升高,肝脏Fas/FasL过量表达。     

硒和维生素E对喂克山病病区粮大鼠胰岛素、C肽水平的影响及其发生机制

饲以克山病病区粮对大鼠胰岛B细胞分泌功能的影响及补充硒和维生素E(VE)的保护作用研究结果表明,病区粮组大鼠血清胰岛索、C肽水平显著下降,胰岛B细胞C肽分泌贮备减少,胰腺谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力明显降低,脂质过氧化物(LPO)含量升高。在病区粮内分别加入0.44mg/kg亚硒酸钠和500mg/kg VE及联合补充上述剂量硒和VE可明显提高血清胰岛素、C硒水平,增加C肽分泌贮备,升高胰腺GSH-Px活力及降低LPO含量。此结果提示,克山病病区粮可引起大鼠胰岛B细胞功能受损,胰岛素分泌不足,此改变在克山病时可能成为加重心肌损害的原因之一。     

银悄病患者血硒含量与GSH—Px活力的研究

为探讨银屑病发病机理，随机取正常人和患者各10例，用二氨基萘荧光法测定血硒含量和二巯基二硝基苯甲酸反应显示谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)活力。结果表明：患者组血硒含量比正常组低，由于硒含量降低。导致GSH-Px活力明显下降。提示缺硒可能是诱发银屑病发病的主要因素之一。     

维生素B_6对硒的生物利用率影响的研究Ⅴ．大鼠硒利用率与维生素B_6剂量的依赖关系

４周龄雄性大鼠饲缺维生素Ｂ６（ＶＢ６）、缺硒的酪蛋白蔗糖基础饲料，３周后按体重分成４组，即：在基础饲料中补硒酸钠形式硒０．２５ｍｇ／ｋｇ和不同剂量的盐酸吡哆醇０，１．０，２．５和５．０ｍｌ／ｋｇ。实验期为４周，结果表明：体重增长、器官重量、ＶＢ６依存的胱硫醚酶活性、红细胞和骨骼肌中硒含量以及谷胱甘肽过化物酶活性对补ＶＢ６的反应最明显，以补ＶＢ６２．５ｍｇ／ｋｇ效果最佳。缺ＶＢ６时，仅补适量硒，组织中脂质过氧化物含量与缺硒缺ＶＢ６组无显著差别；而缺硒时仅补ＶＢ６２．５ｍｇ／ｋｇ即可显著降低脂质过氧化物含量。提示从维持组织中硒、ＧＳＨ－Ｐｘ活性以及降低脂质过氧化物水平方面，补ＶＢ６２．５ｍｇ／ｋｇ可以满足需要，ＶＢ６抗脂质过氧化物的作用与硒无关     

抗白内障药物对硒性白内障大鼠晶状体中酶活力的影响

目的:通过观察抗白内障药物(抗氧化剂与自由基清除剂)对亚硒酸钠性白内障大鼠晶状体中与谷胱甘肽代谢有关的三种酶活力的影响,探讨亚硒酸钠性白内障与氧化损伤的关系。方法:用亚硒酸钠诱发大鼠白内障,同时给予抗白内障药物。白内障诱发完毕后测定各组大鼠晶状体中与谷胱甘肽代谢有关的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GSSG-R)及谷胱甘肽硫转移酶(GSH-S)的活力。结果:注射硒的大鼠晶状体中GSH-Px及GSSG-R的活性均比正常晶状体的高;接受抗白内障药物预防的大鼠晶状体中这两种酶的活性比未接受预防的大鼠晶状体中的低。单独注射硒的大鼠晶状体中GSH-S的活性比正常晶状体高;接受预防的大鼠晶状体中此酶的活性和正常晶状体无差异,但比单独注射硒的大鼠晶状体中的低。结论:晶状体中GSH-Px及GSSG-R的活性升高与氧化剂的诱导有关。     

硒对镉在大鼠肝脏亚细胞分布及脂质过氧化作用的影响

采用给大鼠腹腔注射镉(CdCl_2 1mg/kg)或/和硒(Na_2SeO_3 0.4mg/kg)的方法,研究了硒对镉在大鼠肝脏亚细胞分布及脂质过氧化作用的影响。结果表明,给大鼠连续腹腔注射CdCl_2(1mg/kg)3d,可致大鼠肝微粒体和线粒体脂质过氧化物(LPO)含量显著增加,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著下降,肝细胞浆还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著降低。同时给大鼠腹腔注射Na_2SeO_3(0.4mg/kg),硒可拮抗上述镉的效应。但硒对大鼠肝脏镉含量及镉在肝脏亚细胞分布没有明显影响。     

低聚木糖对摄食高脂饲料的小鼠自由基水平及抗氧化作用的影响

目的研究高脂饲料条件下,不添加和添加中、高剂量(0.0835%和0.1650%)的低聚木糖(XOS)对小鼠体内自由基及抗氧化功能的影响。方法将24只小鼠分成4组,设置对照,通过向高脂饲料中添加XOS,观察对小鼠机体自由基及抗氧化功能的影响。结果与正常对照组相比,高脂饲料可导致小鼠氧化应激,升高体内自由基水平,降低机体抗氧化能力,而添加XOS的饲料能显著降低机体自由基水平,增强血清及组织中SOD、GSH-Px及CAT活性,显著升高血清T-AOC水平,显著降低血清MDA含量。并且,XOS添加量与抗氧化作用呈现量效关系。结论低聚木糖具有较好的清除机体自由基及抗氧化功能。     

维生素E对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和自由基代谢的变化及维生素E对其的影响。方法通过腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,造模成功后4w进行MIR处理。糖尿病大鼠30只分为假手术对照(sham)组,MIR组和维生素E(VE)治疗组。免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达。检测血清、心肌组织SOD、GSH-Px活性、MDA含量和活性及心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg++-ATP酶、Ca++-ATP酶活性。结果与sham组相比,MIR组心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg++-ATP酶、Ca++-ATP酶活性明显下降;血清、心肌MDA明显升高,血清、心肌SOD和GSH-Px活性明显降低用,心肌ICAM-1蛋白表达明显升高;用VE4w后与MIR组比,心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg++-ATP酶活性明显升高;血清、心肌MDA降低,血清、心肌SOD和GSH-Px活性升高,心肌ICAM-1蛋白表达降低。结论维生素E可通过减轻脂质过氧化和自由基损伤,下调ICAM-1蛋白表达,拮抗糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

香烟烟雾对大鼠晶体的损伤及硒强化沙棘油的保护作用

利用香烟烟雾制成的动物模型，观察了香烟烟雾对大鼠晶体的损伤及硒强化沙棘油的保护作用。实验结果表明，吸烟组大鼠晶体中水溶性蛋白质、非蛋白质巯基和蛋白质巯基的含量以及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活性显著降低，水不溶性蛋白质和丙二醛（ＭＤＡ）的含量显著升高，而硒强化沙棘油组的上述指标则无显著性差异。结果提示，香烟烟雾可致大鼠晶体损伤而硒强化沙棘油则具有保护作用。     

硒碘对大鼠肝脏细胞Ca~(2+)超载和肌动蛋白表达的影响

目的:探讨低硒、低碘对大鼠肝脏相关生化指标,细胞Ca2+超载和肌动蛋白表达的影响。方法:给大鼠饲以半合成正常饲料、低硒饲料、低碘饲料、低硒低碘饲料制作动物模型。检测各组动物肝组织相关生化指标,细胞内Ca2+浓度和肌动蛋白的表达。结果:与对照组相比,低硒组、低硒低碘组GPX、ID-I活性显著降低;低碘组GPX、ID-I活性无显著性差异;各实验组MDA水平均显著性升高;细胞内Ca2+浓度显著性升高;肌动蛋白表达量显著降低。结论:缺硒或缺碘均可明显导致机体过氧化产物堆积,缺硒缺碘可加重单纯缺硒或单纯缺碘的损伤程度。缺硒、缺碘可明显导致肝细胞Ca2+超载和降低肌动蛋白表达,提示硒、碘缺乏可加重单纯缺硒或缺碘的作用,并可能损伤细胞骨架蛋白。     

碱性成纤维细胞生长因子对慢性酒精中毒大鼠自由基与脂质过氧化作用的影响

目的观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对慢性酒精中毒大鼠脑和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量和羟自由基含量的影响,探讨bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤、肝损伤的保护作用。方法选择成年Wistar雄性大鼠,采用白酒灌胃建立慢性酒精中毒模型,慢性酒精中毒模型建立成功的大鼠随机抽签法分为酒精中毒组、生理盐水(NS)对照组和bFGF治疗组,每组10只。另10只不灌白酒作为正常对照组。bFGF治疗组大鼠按12μg/kg剂量肌肉注射bFGF,共14d。各组大鼠到d14后取出各组大鼠脑、肝组织制成匀浆,测定脑、肝组织SOD活力、MDA含量和抑制羟自由基能力。结果与正常对照组相比,慢性酒精中毒后大鼠脑和肝组织SOD活力显著降低,MDA含量和羟自由基含量均明显升高(P﹤0.05);经bFGF治疗后脑和肝组织中SOD活力显著升高,MDA含量和羟自由基含量均显著降低。结论 bFGF起到降低自由基,提高机体的抗氧化能力,提示bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤和和肝损伤具有保护作用。     

硒对大鼠眼晶体脂质过氧化作用影响的实验研究

用晶体培养方法研究硒与光照射诱发的晶体脂质过氧化作用的关系。结果表明经光照射２４～４５ｈ后晶体丙二醛（ＭＤＡ）含量显著升高（Ｐ＜０．０５）。培养液中含适宜硒浓度（１．１５μｍｏｌ／Ｌ）可使光照射晶体的丙二醛含量减少，并在一定硒浓度范围内经光照射晶体的丙二醛含量与培养液中硒浓度呈负的剂量反应关系。两组在不同硒浓度培养液中培养的晶体经光照射后谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性无明显差别。推测硒能抑制光照射诱发的晶体脂质过氧化作用，硒对晶体的保护可能是通过谷胱甘肽过氧化物酶以外的其它途径。     

β-胡萝卜素对二甲基亚硝胺致大鼠脂质过氧化的影响

探讨了给予二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ），同时补充β－胡萝卜素（β－Ｃ）后，大鼠体内抗氧化酶活性和脂质过氧化物含量的变化。结果显示，一定剂量的ＮＤＭＮ可使大鼠血红细胞、肝肾匀浆ＳＯＤ活性和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５），血清和肝ＭＤＡ和血清ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。添加β－Ｃ（２５ｍｇ／ｋｇ）后，ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性均比单纯ＮＤＭＮ组有明显提高（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＡ和ＲＯＯＨ含量明显低于ＮＤＭＮ组（Ｐ＜０．０５）。提示自由基和脂质过氧化反应可能也是ＮＤＭＮ及其它亚硝胺致癌的途径之一；一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引起的自由基和脂质过氧化。     

硒多糖对镉中毒大鼠肾保护作用的研究

目的 探讨硒多糖对镉中毒大鼠肾的保护作用。方法 经腹腔注射2．5mg／kg．d氯化镉，连续3d，诱发大鼠肾中毒，同时给大鼠饮用不同剂量的硒多糖水溶液30d，分别测定肾组织匀浆的SOD、GSH-Px的活性，MDA含量，并同时观察大鼠肾组织的形态。结果 硒多糖能明显提升SOD、GSH-Px的括性，显著降低MDA含量，使大鼠肾脏维持正常的生理功能及组织结构。结论 硒多糖对镉中毒大鼠肾损伤有一定的保护作用。