白藜芦醇诱导肺癌细胞凋亡和细胞周期阻滞的分子机制

目的探讨白藜芦醇对肺癌细胞系A549和H1299细胞增殖与细胞周期阻滞及细胞凋亡之间的联系。方法采用MTT法检测白藜芦醇对A549和H1299细胞增殖的影响;用Western印迹法检测白藜芦醇作用后A549和H1299中凋亡相关蛋白cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-7、cleaved-caspase-9、cleaved-PARP及细胞周期相关蛋白cyclin D1、cyclin D3和CDK2、CDK4、CDK6、p53、p18、p21、p27的表达情况;通过流式细胞仪技术检测白藜芦醇诱导A549和H1299细胞凋亡率以及细胞周期阻滞的影响。结果白藜芦醇对A549和H1299的生长均有抑制作用,呈浓度依赖性;经白藜芦醇处理后,A549和H1299的周期蛋白cyclin D1、cyclin D3和CDK2蛋白的表达水平上调,而周期蛋白CDK4、CDK6、p53、p18、p21、p27的表达水平下调;A549和H1299的凋亡相关蛋白cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-7、cleaved-caspase-9、cleaved-PARP的表达水平上调;流式细胞仪检测A549和H1299的细胞凋亡率随白藜芦醇的浓度上升而增加,流式细胞仪检测细胞周期即可观察到随白藜芦醇的浓度的增加,细胞周期明显阻滞于G1/S期。结论白藜芦醇可能是通过促进caspases通路的活化,从而促进细胞凋亡;周期蛋白cyclin D1、cyclin D3和CDK2蛋白的表达水平的上调和CDK4、CDK6、p53、p18、p21、p27的表达水平的下调可能是白藜芦醇诱导人肺癌细胞发生G1/S期阻滞的关键机制。     

白藜芦醇影响OVCAR3细胞生长并通过活化caspase-3诱导细胞凋亡的研究

目的 探讨白藜芦醇对卵巢癌细胞生长及细胞周期的影响,并研究白藜芦醇诱导卵巢癌细胞凋亡及其途径.方法 MTT比色法检测白藜芦醇对细胞生长的影响,Ho33342染色荧光显微镜观察白藜芦醇对细胞核浓缩及片段化的影响,TUNEL检测白藜芦醇对细胞凋亡的影响,流式细胞术分析白藜芦醇对细胞周期分布和caspase-3活性的影响.结果 低浓度(＜30 μmol/L)的白藜芦醇促进细胞增殖,而高浓度(＞30μmol/L)抑制细胞增殖;白藜芦醇能够引起S/G2阻滞,并诱导细胞凋亡;白藜芦醇增加caspase-3活性具有时间和浓度效应.结论 白藜芦醇促进或抑制细胞生长具有浓度依赖性;并通过增加caspase-3活性而诱导卵巢癌细胞凋亡.     

白藜芦醇下调ILK/β-catenin信号通路抑制卵巢癌细胞增殖的机制研究

目的:探讨白藜芦醇对卵巢癌A2780细胞生长、增殖的影响,并探讨其可能机制.方法:体外培养人卵巢腺癌A2780细胞,用不同浓度(50、100、200、400 μnol/L)白藜芦醇作用A2780细胞不同时间(24、48和72 h).采用M'TTT法检测白藜芦醇对细胞增殖活力的影响,采用流式细胞术检测白藜芦醇对细胞周期的...     

虎仗提取物白藜芦醇诱导胃癌细胞HGC27凋亡

目的 :观察虎仗提取物白藜芦醇对胃癌细胞HGC2 7细胞周期和增殖的影响及凋亡诱导作用 .方法 :采用MTT法和软琼脂集落形成实验观察白藜芦醇对细胞增殖的影响 ,Annxin V&PI染色及流式细胞仪检测观察白藜芦醇对细胞周期的影响及诱导凋亡的作用 .结果 :MTT实验发现白藜芦醇作用HGC2 7细胞 2 4h后 ,细胞存活率显著下降 (P <0 .0 1)并呈剂量依赖性 ,软琼脂集落形成实验发现HGC2 7细胞在0 .5mmol/L白藜芦醇作用下无细胞集落的形成 ,Annxin V&PI染色及流式细胞仪检测发现白藜芦醇可引起HGC2 7阻滞于G1期 ,并可诱导HGC2 7发生凋亡 (8.39% ) .结论 :白藜芦醇可抑制胃癌细胞HGC2 7增殖并可诱导细胞发生凋亡 .     

白藜芦醇对宫颈癌细胞株Hela增殖的影响

目的研究白藜芦醇诱导宫颈癌细胞株Hela的细胞生长和发育的改变,细胞周期的进行和凋亡等。方法MTT法测定白藜芦醇对Hela细胞的作用。3H-TdR掺入法检测白藜芦醇对Hela细胞DNA合成的影响。流式细胞术分析细胞周期。结果白藜芦醇作用后,Hela细胞的增殖速度减缓,DNA合成减少。白藜芦醇在较低浓度时即可诱导较快的可逆的S期停滞。结论合适浓度的白藜芦醇可有效预防早期肿瘤,但不至于引起细胞毒作用和细胞死亡。     

白藜芦醇阻断信号通路对鼻咽癌细胞生长的影响

目的 通过体内和体外研究探讨白藜芦醇在人核孔复合物细胞（NPC）中的抗癌活性。方法 用 MTT 实验检测白藜芦醇对CNE-1 细胞和CNE-2Z 细胞（两种具有不同分化程度的NPC 细胞株）生长增殖 的影响。用流式细胞仪检测白藜芦醇诱导NPC 细胞凋亡情况和NPC 细胞周期分布变化。Western blot 检测 涉及细胞凋亡调控的数个重要基因和与细胞周期调控有关的数种Cyclins 的蛋白表达水平。在裸鼠体内进行 CNE-2Z 细胞移植瘤实验。结果 用白藜芦醇处理NPC 细胞后，白藜芦醇不仅以时间和剂量依赖的方式降低 NPC 细胞的增殖能力，还可以剂量依赖的方式诱导NPC 细胞的凋亡。流式细胞仪分析结果表明，白藜芦醇处 理可将NPC 细胞生长阻滞于S- 期和G2/M- 期。白藜芦醇处理可下调Bcl-2 和低氧诱导因子1（HIF-1）蛋白 的表达，上调Caspase-3 蛋白表达。此外，白藜芦醇处理不仅可以降低蛋白激酶B（Akt）、p70 核糖体S6 蛋白激 酶（p70S6K）和真核翻译起始因子4E- 结合蛋白1（4E-BP-1）的磷酸化水平，也可降低参与细胞周期调控的 数个细胞周期蛋白（Cyclins）的表达水平。白藜芦醇可抑制裸鼠体内NPC 移植瘤的生长，进一步确认白藜芦醇 对NPC 生长的治疗效果。结论 在人NPC 细胞株中，白藜芦醇可能是通过干扰Akt/p70S6K 信号通路而发挥有 效的抗增殖和促凋亡作用。     

白藜芦醇抑制HepG2细胞生长和对细胞间隙连接通讯的影响

目的研究白藜芦醇对人肝癌细胞HepG2的生长抑制作用以及对细胞间隙连接通讯（GJIC）的影响。方法利用MTT法观察白藜芦醇对HepG2细胞的生长抑制作用。流式细胞仪检测细胞周期的时相分布，使用荧光探针5＇-CFDA／AM标记细胞．采用荧光漂白后重恢复技术（FRAP）和共聚焦显微镜技术观察白藜芦醇对HepG2细胞间隙连接通讯的影响。结果不同浓度的白藜芦醇处理细胞不同时间后，HepG2细胞的生长增殖明显受到抑制，抑制率最高达92．1％，各处理组间比较均有显著性差异（F=18．532，P〈0．05）；细胞周期分析显示，白藜芦醇能诱导HepG2细胞在S期停滞．抑制细胞DNA的合成并可诱导细胞凋亡：另外，白藜芦醇有恢复HepG2细胞间隙连接通讯的功能，且随浓度增加而增加。结论白藜芦醇可抑制HepG2细胞增殖，使细胞停滞于S期，并能诱导细胞凋亡；白藜芦醇还有恢复HepG2细胞间隙连接通讯功能的作用，提示此作用可能是白藜芦醇抑制HepG2细胞增殖和抗肿瘤作用的机制之一。     

白藜芦醇对鼠纤维肉瘤S180细胞周期影响及其机制研究

目的:研究白藜芦醇对鼠纤维肉瘤S180细胞的抗肿瘤作用,并探讨其分子机制.方法:用MTT法检测白藜芦醇对鼠纤维肉瘤细胞系S180增殖的影响;PI单标流式细胞术检测白藜芦醇对S180细胞周期分布的影响;Western blot方法检测白藜芦醇对S180细胞 cyclinD1,P21Cip1蛋白表达的影响.结果:白藜芦醇对S180细胞增殖呈双相作用:低浓度促进细胞增殖;高浓度抑制细胞增殖,其抑制作用呈时效和量效关系.白藜芦醇治疗组S180细胞周期发生变化,细胞周期被阻滞于 G0/G1期.白藜芦醇以时间依赖方式下调周期蛋白 cyclinD1 的表达.上调白藜芦醇P21Cip1蛋白表达.结论:白藜芦醇低浓度促进S180细胞增殖,高浓度抑制细胞增殖.白藜芦醇可通过凋节细胞周期蛋白 cyclinD1,p21Cip1的表达调控细胞周期进程,抑制细胞增殖.     

白藜芦醇对人肝癌细胞SMMC-7721增殖影响的研究

目的已有较多研究表明白藜芦醇能抑制多种肿瘤的生长和促进肿瘤细胞的凋亡,观察白藜芦醇对原发性肝癌(简称肝癌)细胞SMMC-7721增殖的影响,探讨其可能的调控机制。方法 MTT法观察不同浓度白藜芦醇(50、100μmol/L)对肝癌细胞SMMC-7721增殖的影响;应用锥虫蓝拒染法检测白藜芦醇对肝癌细胞SMMC-7721的细胞毒性作用;流式细胞术测定肝癌细胞SMMC-7721细胞周期的变化;Western blot法测定细胞周期相关蛋白(Cyclin D1、Cyclin E、P21)变化。结果白藜芦醇呈浓度和时间依赖地抑制肝癌细胞SMMC-7721的增殖(P<0.05)。100μmol/L白藜芦醇干预48 h后,可使G0/G1期肝癌SMMC-7721细胞比例升高,S期细胞比例下降,Cyclin D1和Cyclin E的蛋白表达水平均受到抑制,同时P21蛋白的表达水平上调(P<0.05)。结论白藜芦醇可能通过调控细胞周期来抑制肝癌细胞SMMC-7721的增殖。     

Bax和Survivin在白藜芦醇抑制人前列腺癌细胞体外增殖中的调节作用

目的:观察白藜芦醇(Res)对人前列腺癌细胞体外增殖的抑制作用,探讨Survivin和Bax在白藜芦醇抑制前列腺癌细胞体外增殖中的调节作用.方法:采用MTT法、流式细胞仪、免疫组化SP法观察了白藜芦醇对前列腺癌PC-3细胞增殖、细胞周期和蛋白表达的影响.结果:白藜芦醇对前列腺癌PC-3细胞增殖的抑制作用明显,呈浓度和时...     

白藜芦醇通过影响线粒体膜电位诱导HepG2细胞凋亡

目的 研究白藜芦醇诱导HepG2细胞凋亡的机制,探讨白藜芦醇诱导HepG2细胞凋亡过程中线粒体膜电位的变化。方法采用MTT法测定白藜芦醇对HepG2细胞的生长抑制作用,通过荧光染色及流式细胞术检测细胞凋亡,电子显微镜观察细胞超微结构的变化,用Rhodaminel23和TMRE标记细胞线粒体膜电位（△ψ）,并分别通过流式细胞仪和共聚焦激光扫描显微镜检测。结果低浓度白藜芦醇（≤25μmoFL）对HepG2细胞的生长抑制作用不显著,而高浓度白藜芦醇（〉25μmol／L）显著地抑制HepG2细胞的生长,且呈时间和浓度的依赖性（F=18．532,P〈0．05）;流式细胞术分析显示,白藜芦醇能显著诱导HepG2细胞凋亡,且呈浓度依赖性（P〈0．05）;白藜芦醇能降低HepG2细胞线粒体膜电位。结论白藜芦醇抑制HepG2细胞增殖,并诱导细胞凋亡,白藜芦醇使HepG2细胞线粒体膜电位去极化,提示线粒体膜电位去极化在白藜芦醇诱导细胞凋亡的过程中起作用。     

复肝春6号对荷H22小鼠抑瘤作用的实验研究

目的研究复肝春6号（FGC-6）抗肝癌作用及与5-氟尿嘧啶（5-Fu）的协同抗肿瘤作用。方法建立H27荷瘤小鼠模型并随即分为6组：模型组、5．Fu大、小剂量组、FGC-6大、小剂量组、FGC-6与5一Fu联用组．各组连续给药10d。观察各组小鼠的瘤重；检测荷瘤小鼠NK细胞活性、淋巴细胞增殖活性及脾细胞分泌IL-2的能力。结果各组用药均可明显抑制H22移植瘤的生长，与模型组比较差异显著（P〈0．05）；FGC-6与5-Fu联用时，据金氏公式计算q值为1．37，大于1．15；与模型组比较，FGC-6大剂量组及FGC-6与5-Fu联用组小鼠的NK细胞活性、淋巴细胞增殖活性及脾细胞IL-2分泌能力明显提高（P〈0．05），而5，Fu大剂量组的如上3指标均明显降低（P〈0．05）。结论FGC-6对H22肝癌移植瘤生长有明显抑制作用，其机制可能与提高荷瘤小鼠机体免疫功能有关；小剂量FGC-6与小剂量5-Fu联用具有协同抗肿瘤作用。     

虎杖提取物白藜芦醇对鼠肝癌细胞H22生长及扩增的影响(英文)

目的　测定虎杖的有效成分白藜芦醇对体外培养的小鼠肝癌H2 2的抗癌活性。方法　肝癌细胞H2 2调节到 (1× 10 6)·ml-1,将适宜H2 2细胞数 (2× 10 4 /孔 )接种在 96孔培养板上 ,在 5 %CO2 、37℃培养箱中温育 12h后 ,用MTT法测定白藜芦醇对肝癌细胞的生长抑制率 ,并在显微镜和电镜下观察肝癌细胞的变化。结果　白藜芦醇终浓度为 5 .0 μg·ml-1、10 μg·ml-1及 2 0 μg·ml-1,在 8h、12h、2 4h和 48h及白藜芦醇终浓度为 2 .5 μg·ml-1的抑制率 ,较对照组有显著性差异 (P <0 .0 5 )。显微镜下观察经药物处理 48h的肝癌细胞可见细胞膜不规则、肿胀和染色质断裂 ,电镜下可见细胞出现细胞电子密度增加及出现凋亡小体。结论　白藜芦醇对体外培养的肝癌细胞H2 2的生长具有抑制作用 ,它的机制也许是诱导H2 2细胞凋亡。     

白藜芦醇对宫颈鳞癌原代细胞增殖及荷瘤小鼠成瘤的影响

目的研究白藜芦醇对宫颈鳞癌的抗肿瘤功能。方法分离宫颈鳞癌原代细胞,予以系列浓度的白藜芦醇干预;MTr法检测细胞生长情况,明确最适药物浓度;FCM检测细胞周期阻滞情况。构建宫颈鳞癌荷瘤小鼠,予以白藜芦醇灌胃,检测小鼠生长情况及成瘤情况,免疫组化方法检测肿瘤组织中P53和Bcl-2表达情况。结果白藜芦醇可以抑制宫颈鳞癌原代细胞增殖,使肿瘤原代细胞生长周期阻滞于G1／S期。白藜芦醇可以减缓荷瘤小鼠的体重下降,小鼠的精神状况较好,瘤体生长速度减缓,同期瘤体体积减小。白藜芦醇可以促进瘤体组织的P53表达而抑制Bcl-2表达。结论白藜芦醇可以有效抑制宫颈鳞癌肿瘤细胞的增殖,促进肿瘤细胞凋亡,抑制瘤体的生长。白藜芦醇具有一定的抗宫颈鳞癌的特性。     

白藜芦醇对人甲状腺乳头状癌IHH4细胞增殖和凋亡的影响

目的:观察白藜芦醇对人甲状腺乳头状癌细胞(IHH4)增殖和凋亡的影响,并初步探讨其可能的机制?方法:采用CCK-8法检测白藜芦醇对IHH4细胞增殖的影响;倒置显微镜?透射电镜?DAPI染色观察细胞的形态学变化;细胞免疫荧光和Western blot法检测细胞内cleaved caspase-3蛋白的表达;应用流式细胞技术(flow cytometry,FCM)观察细胞周期和凋亡的改变?结果:①白藜芦醇可以呈时间和浓度依赖性抑制IHH4细胞增殖;②与正常对照相比,加入白藜芦醇后IHH4细胞皱缩?变圆?脱落,细胞质中出现大小不等的空泡,胞质内容物增多;透射电镜下细胞核的染色质高度凝聚?边缘化;DAPI染色后荧光显微镜下观察,细胞核呈致密浓染;③细胞免疫荧光和Western blot显示,随着白藜芦醇作用浓度和时间的增加cleaved caspase-3蛋白的表达明显增加;④流式Annexin V-FITC/PI双染检测显示白藜芦醇呈浓度依赖性诱导IHH4细胞凋亡?白藜芦醇可引起细胞S期阻滞?结论:白藜芦醇可抑制人甲状腺乳头状癌IHH4细胞增殖,诱导IHH4细胞凋亡?白藜芦醇阻滞细胞于S期,可能是抑制IHH4细胞增殖?促使其凋亡的原因之一?     

白藜芦醇诱导急性T淋巴母细胞白血病Jurkat细胞凋亡

目的：探讨白藜芦醇抑制急性T淋巴母细胞白血病Jurkat细胞增殖、引发S期阻滞和诱导凋亡的作用。方法：白藜芦醇体外处理培养的Jurkat细胞后,采用MTT法测定细胞活力,Wrigh-Giemsa染色、Hoechest 33258/PI荧光染色和透射电镜观察Jurkat细胞的形态学改变;流式细胞术分析细胞周期。结果：白藜芦醇0.2 mmol·L^-1处理组的抑制Jurkat细胞增殖率达64.01%,并具有剂量和时间依赖性。白藜芦醇处理细胞24 h后可见凋亡形态学改变,Hoechest 33258/PI染色显示白藜芦醇处理组细胞部分细胞核呈亮蓝色,随培养时间延长,亮蓝色荧光染色细胞数量逐渐增多。Wrigh-Giemsa染色和透射电镜观察发现部分细胞体积缩小、染色质浓缩及边集等现象的出现。流式细胞术检测表明,0.05 mmol·L^-1白黎芦醇处理48 h组62.57％的细胞被阻滞于细胞周期S期,亚二倍体细胞数量12.01%,未加药对照组细胞亚二倍体细胞数量2.05%。结论：白藜芦醇可以抑制Jurkat细胞的增殖,引起细胞周期的S期阻滞,并诱导其发生凋亡     

白藜芦醇诱导胃癌细胞脱落凋亡

目的 研究白藜芦醇诱导胃癌细胞脱落凋亡的作用。方法 采用细胞形态学观察、Annxin-V和PI细胞染色和流式细胞仪检测，观察白藜芦醇(0．1、0．2、0．5 mmol／L)对脱落培养胃癌细胞BGC823、SGC7901和HGC27的生长状态、细胞周期的影响及诱导脱落凋亡的作用。结果 倒置显微镜下发现脱落培养的胃癌细胞聚集成团生长，0．1mmol／L白藜芦醇作用细胞后可抑制抗脱落凋亡的胃癌细胞聚集成团；流式细胞仪检测和Annxin-V和PI细胞染色表明0．5mmol／L白藜芦醇可分别阻滞脱落培养的BGc823、sGc7901和HGc27细胞于G0／G1、S、G2／M期，并可诱导这3株胃癌细胞发生脱落凋亡，其中自藜芦醇诱导HGC27细胞脱落凋亡比例达19．3％，远高于其他两株胃癌细胞。结论自藜芦醇可诱导胃癌细胞发生脱落凋亡。