9间充质干细胞是否可以用于哮喘的治疗

支气管哮喘是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患,主要病理特点为上皮层大量的以嗜酸粒细胞为特征的炎性细胞浸润及以上皮下纤维化、平滑肌增生、胶原蛋白沉积为主的气道重塑。哮喘的发病机制较为复杂,而炎症因子表达异常在哮喘的发病机制较为复杂,而炎症因子表达异常在哮喘的发病中发挥主要作用。     

支气管哮喘诊断与治疗

支气管哮喘(bronchial asthnla哮喘)是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症. [发病机制] 哮喘的发病与变态反应、气道炎症、气道高反应性及神经等因素及其相互作用有关.     

细胞间黏附分子-1基因多态性与小儿哮喘的研究进展

正支气管哮喘(asthma,简称哮喘)是一种以嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞浸润等多炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与的气道慢性非特异性炎症性疾病,特征为黏液高分泌和气道高反应性。尽管在哮喘发病机制中有各种假说,如变应原假说、饮食假说及卫生假说[1],都是设想哮喘在环境中的发病机理,但是仍以气道炎症学说得到医学界广泛关注与证实,研究表明:炎症细胞的释放、趋化是气道炎症形成的基础,     

嗜酸性粒细胞在支气管哮喘发病中作用的研究进展

支气管哮喘是由多种炎症细胞,包括嗜酸性粒细胞（eosinophil,EOS）、肥大细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、上皮细胞等及其细胞组分参与的慢性气道炎症,其中EOS可能起着尤为关键的作用。本文就EOS在支气管哮喘发病中的作用、气道浸润机制及对药物治疗的反应综述如下。     

Eotaxin及其受体与支气管哮喘

支气管哮喘是一种由多种炎性细胞共同参与的反复发作的临床综合征。以肺功能改变、支气管周围炎症和气道高反应性为特征。参与哮喘炎症过程的细胞主要包括嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞和单核细胞等。其中嗜酸性粒细胞在气道的浸润是哮喘最明显的组织病理学特征，而趋化因子对嗜酸性粒细胞向气道的迁移和功能活化     

神经、精神因素与支气管哮喘

支气管哮喘 (简称哮喘 )是由多种细胞 (如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等 )和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。治疗哮喘明确发病原因是极为重要的 ,目前多主张将引起支气管哮喘的诸多因素分为致病因素和诱发因素两大类。致病因素是哮喘发生的基     

支气管哮喘气道重塑的研究进展

支气管哮喘(bronchial astima,以下简称哮喘)是由多种细胞(如:嗜酸性粒细胞、T细胞、肥大细胞、中性粒细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病[1],以气道慢性嗜酸性粒细胞炎症、气道高反应性和不可逆性气道重塑(airwayremodeling)为特点[2]。气道重塑是由Huber和Koessler在1922年首先提出的。目前认为:气道重塑是指气道在慢性炎症刺激下所发生的气道壁结构变化,包括气道平滑肌细胞增生和肥大,细胞外基质(胶原)沉积、基底膜增厚,炎症细胞浸润和腺体增生肥大,是哮喘发病机制的一个重要环节和哮喘气道病理改变的重要基础[3,4]。进一步的…     

白介素基因多肽性与支气管哮喘研究现状

支气管哮喘是一种由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。细胞因子在哮喘发病中起到了很重要的作用。本文就细胞因子的遗传多肽性与哮喘发病的相关性做一综述。     

支气管哮喘患者诱导痰中血管内皮生长因子的研究

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在支气管哮喘发病中的作用,以及诱导痰技术在哮喘气道炎症与气道重塑检测方面的应用价值。方法:利用ELISA法检测哮喘患者诱导痰中VEGF的浓度并检测各种炎症细胞的数量。结果:中重度哮喘患者与健康对照组相比痰中VEGF的水平有显著性差异(P(0.05)。嗜酸性粒细胞数与VEGF水平呈正相关。结论:诱导痰中嗜酸性粒细胞、血管内皮生长因子检测可用于评价支气管哮喘气道炎症与气道重塑。     

综 述白介素-33及其介导的哮喘发病机制新进展

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞,包括炎性细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等）、气道结构细胞（气道平滑肌细胞及上皮细胞等）和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病。自2005年研究发现IL-33为IL-1家族中的新成员,通过IL-33/ST2信号途径介导哮喘的发病机制,对深入探索哮喘的发病机制迈出新的台阶,并为哮喘的临床治疗带来一番新的生机。本文就IL-33及其参与哮喘的发病机制及近几年研究新进展,特别是在介导气道炎症、气道重塑方面作一综述。     

嗜酸性粒细胞趋化因子的表达及影响因素

支气管哮喘是一种以气道嗜酸性粒细胞(Eosinophil,Eos)聚集和气道高反应性为特征的慢性气道炎症,气道Eos性炎症是气道高反应性的基础,Eos是哮喘支气管粘膜的慢性非特异性炎症的关键效应细胞。嗜酸性粒细胞趋化因子(Eo-taxin,Eot)在选择性地诱导Eos在气道粘膜的粘附、募集和脱颗     

嗜酸性粒细胞凋亡在哮喘中的作用

支气管哮喘 (简称哮喘 )是一种涉及嗜酸性粒细胞、肥大细胞和Ｔ淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症[1 ] 。其中嗜酸性粒细胞是参与哮喘气道炎症最主要的效应细胞 ,嗜酸性细胞募集入肺并释放损伤性介质是气道炎症的中心环节。在炎症消退过程中 ,细胞凋亡是炎性细胞消除的一个主要方式。现就嗜酸性粒细胞凋亡的调节及其在哮喘发病中的作用作一综述。1　细胞凋亡细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)又称程序性细胞死亡 ,是生物体内存在的一种普遍现象 ,它与细胞坏死不同 ,它不是病理条件下自体损伤的一种现象 ,而是更好的适应生存环境而采取…     

支气管哮喘发病机制的新认识

支气管哮喘是严重危害人们健康的常见病,有充分的根据表明哮喘的本质是气道的慢性炎症,但其发病机制极为复杂,远未阐明。支气管哮喘的发作是气道综合性的病理生理变化的结果。嗜酸性细胞、肥大细胞、嗜碱性细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、血小板等炎症免疫细胞均参与气道变态反应性炎症的发生和发展过程。它们作为某一发病阶段的效应细胞,又作为下一阶段的起始细胞,彼此相互作用,相互制约。导致大量的细胞因子的产生并     

孟鲁司特对哮喘患者血清嗜酸性粒细胞趋化蛋白的影响

嗜酸性粒细胞趋化蛋白支气管哮喘(哮喘)是一种复杂的气道慢性炎症疾病,涉及多种炎性介质和炎性细胞对气道的作用.嗜酸性粒细胞趋化蛋白(Eotaxin)等可趋化嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和血小板等聚集到气道并活化.嗜酸性粒细胞合成、释放的各种炎症介质可引起支气管平滑肌收缩,微血管渗透性和黏液腺分泌增加[1].本研究旨在探讨孟鲁司特对哮喘患者血清Eotaxin的影响.     

支气管哮喘免疫学发病机制研究进展

支气管哮喘 (哮喘 )是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和Ｔ淋巴细胞等多种炎症细胞及其分泌的多种细胞因子参与的慢性非特异性气道炎症。免疫病理学机制将哮喘分为三个阶段 :初期致敏阶段 ,包括过敏原刺激 ,诱导Ｔ淋巴细胞活性、ＩＬ -4产生、ＩｇＥ合成和效应细胞释放介质 ;第二阶段为慢性过敏性炎症阶段 ,以ＴＨ1 /ＴＨ2 细胞比例降低 ,产生ＩＬ -5和嗜酸粒细胞活化、聚集为特征 ;由慢性炎症引起的气道结构重塑 ,是哮喘气道炎症发展最后阶段。有关哮喘的发病机制十分复杂 ,免疫功能改变在哮喘发病中起重要作用 ,现就近几年来有关哮喘发病的免疫机…     

支气管哮喘靶向治疗的新进展

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞包括气道的炎性细胞和结构细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.     

支气管哮喘患儿血清趋化因子的测定及其意义

自从近年来强调支气管哮喘是一种以活化的淋巴细胞和嗜酸粒细胞浸润气道为特征的炎症性疾病以来，在寻求作为观测此种炎症的可溶性标志物方面作了许多有益的工作，其中研究较为深入的是嗜酸粒细胞相关蛋白，某些细胞因子和黏附分子等。由嗜酸粒细胞及其活性分泌物嗜酸粒细胞阳离子蛋白（Eosinophil cationic protein,Ecp)等引起的气道慢性炎症是支气管哮喘的主要发病机制之一。我们通过检测嗜酸性粒细胞，IL－4、IL－5、IL－16，ECP以及LgE含量，旨在加深认识这些趋化因子在哮喘发病机制中的作用，并探讨它们作为评价哮喘气道炎症的临床价值。     

支气管哮喘治疗药物的临床评价

哮喘是一种以气道炎症和气道高反应性为特征的疾病,喘息症状主要源于气道口狭窄,继发于抗原过敏的慢性气道炎症。是一种包括嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。由此提出了支气管哮喘的治疗“新概念”。强调气道的慢性炎症是哮喘发病的病理基础．抗炎治疗是哮喘治疗的基本原则,强调支气管哮喘治疗的长期性,而缓解的抗炎治疗是哮喘的第一线治疗措施。     

白细胞介素-33及其介导的哮喘发病机制新进展

<正>支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞,包括炎性细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等)、气道结构细胞(气道平滑肌细胞及上皮细胞等)和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病。自2005年研究发现白细胞介素-33(IL-33)为IL-1家族中的新成员,通过IL-33/ST2信号途径介导哮喘的发病机制,对深入探索哮喘的发病机制迈出新的台阶,并为哮喘的临床治疗带来一番新的生     

中性粒细胞哮喘的研究进展

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，发病机制未完全明确。根据诱导痰炎症细胞的类型分为嗜酸粒细胞哮喘（eosinophilic asthma ，EA）、中性粒细胞哮喘（neutrophilic asthma ，NA ）、寡细胞哮喘（pauci-granulocytic asthma ，PA ）和混合细胞哮喘（eosinophilic and neutrophilic asthma ，MA）。既往认为，痰嗜酸性粒细胞（eosin-ophils ，EOS）增多是哮喘气道炎症的特征之一，但近年发现部分患者未升高，且50％以上的哮喘存在以中性粒细胞（neutro-phil ，NEU ）浸润为主的气道炎症，甚至在哮喘恶化和持续期，升高的也是 NEU ［1-2］。近年发现，NEU 可能与重症哮喘及激素疗效差的哮喘等密切相关，已成为学术界关注的焦点。现将有关 NA 的研究进展综述如下。