百草枯中毒鼠肺组织中TM-EPCRmRNA与IL-1β的表达

目的探讨IL-1β与TM、EPCR基因在百草枯中毒鼠所致急性肺损伤中的表达．方法90只SD雄性大鼠分为正常对照组（C组30只）、百草枯中毒组（PQ组60只）．PQ组一次性灌胃PQ25mg/kg染毒,C组予等体积生理盐水灌胃．观察各组大鼠在中毒后6h、12h、1d、3d、5d、7d肺组织病理改变,采用反转录一聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测鼠肺组织TM、EPCRmRNA的表达;采用ELISA方法检测血清的IL-1β表达．结果C组肺组织结构完整,无炎症细胞渗出．PQ组肺组织炎性细胞浸润明显增多,且随时间推移肺损伤加重．C组TM和EPCRmRNA有一定水平表达;与c组相比PQ组鼠肺组织TM和EPCRmRNA的表达增强,差异有统计学意义（P〈0．05）;PQ组TM和EPCRmRNA的表达在1d达高峰之后下降,第3天基本恢复到C组水平．PQ组IL-1β与TM表达呈正相关（P〈0．01）;IL-1β与EPCR表达呈正相关（P〈0．01）．结论IL-1β与TM、EPCR基因介导的炎症反应参与百草枯中毒所致肺损伤．     

百草枯中毒鼠肺组织中TM-EPCR mRNA与IL-1β的表达

［摘要］目的　探讨IL-1β与TM、EPCR基因在百草枯中毒鼠所致急性肺损伤中的表达．方法　90只SD雄性大鼠分为正常对照组（C组30只）、百草枯中毒组（PQ组60只）．PQ组一次性灌胃PQ25 mg/kg染毒,C组予等体积生理盐水灌胃．观察各组大鼠在中毒后6 h、12 h、1 d、3 d、5 d、7 d肺组织病理改变,采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测鼠肺组织TM、EPCR mRNA的表达;采用ELISA方法检测血清的IL-1β表达．结果　C组肺组织结构完整,无炎症细胞渗出．PQ组肺组织炎性细胞浸润明显增多,且随时间推移肺损伤加重．C组TM和EPCR mRNA有一定水平表达;与C组相比PQ组鼠肺组织TM和EPCR mRNA的表达增强,差异有统计学意义（P＜0.05）;PQ组TM和EPCR mRNA的表达在1 d达高峰之后下降,第3天基本恢复到C组水平．PQ组IL-1β与TM表达呈正相关（P＜0.01）;IL-1β与EPCR表达呈正相关（P＜0.01）．结论　IL-1β与TM、EPCR基因介导的炎症反应参与百草枯中毒所致肺损伤．     

牛奶灌胃减轻大鼠急性百草枯中毒肺损伤的实验研究

目的探讨牛奶灌胃对大鼠百草枯中毒肺损伤的治疗效果。方法健康雄性SD大鼠随机分为3组,其中5只为空白对照组,牛奶实验组及生理盐水对照组各20只。百草枯染毒后1 h进行干预,染毒后3、6、24、48 h(每个时间点5只)处死大鼠,取肺组织进行组织切片,血液送检分析百草枯浓度。结果中毒后3、6、24和48 h牛奶实验组大鼠血浆百草枯浓度[(0.544±0.037)μg/ml、(0.460±0.047)μg/ml、(0.374±0.032)μg/ml和(0.126±0.031)μg/ml]低于生理盐水对照组[(3.592±0.164)μg/ml、(3.054±0.165)μg/ml、(2.350±0.184)μg/ml和(0.736±0.080)μg/ml](均P0.05)。组织病理学结果提示牛奶实验组大鼠肺组织的炎症细胞浸润、肺充血水肿及肺实变等损伤情况较生理盐水对照组明显减轻。结论牛奶灌胃可降低百草枯中毒大鼠的血浆百草枯浓度,减轻肺组织损伤。     

维生素C防治百草枯中毒大鼠肝损伤的实验研究

目的观察百草枯（PQ）中毒大鼠肝脏损伤的病理变化,并用抗氧化剂维生素C（VC）干预,观察中毒大鼠肝组织中肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、白介素-1β（IL-1β）、超氧化物歧化酶-1（SOD-1）及丙二醛（MDA）的表达变化,研究其在百草枯（PQ）所致肝损伤中的作用。方法 54只SD大鼠,随机分为3组：对照组、染毒组、VC干预组。对照组用生理盐水一次性灌胃;染毒组给予生理盐水稀释PQ按180 mg/kg一次性灌胃,VC干预组于灌药同时给服VC溶液按180 mg/kg,分别于6、24、72 h后将其处死,留取肝脏,观察肝组织病理改变,并采用免疫组化SP法检测肝组织中MDA、SOD-1、TNF-a和IL-1β的表达。结果染毒组大鼠肝组织中TNF-aI、L-1β及MDA的表达均高于对照组（P〈0.05）,而VC干预组明显低于单纯染毒组（P〈0.05）;染毒组SOD-1表达低于对照组（P〈0.05）,而VC干预组明显高于单纯染毒组（P〈0.05）。结论 MDA、SOD-1、TNF-a和IL-1β在PQ中毒大鼠肝损伤中起重要的调节作用,VC可下调肝组织中促炎性细胞因子的表达,提高组织SOD活性,对改善PQ中毒大鼠肝细胞抗氧化能力有积极作用。     

褪黑素对百草枯肾损伤的保护作用

目的观察褪黑素（MT）对百草枯（PQ）染毒大鼠肾组织中血红素氧合酶-1（HO—1）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响,了解MT对PQ中毒肾损伤保护作用。方法SD大鼠随机分空白对照组（A组）、染毒组（B组）和MT治疗组（C组）。B、C组PQ（25mg／kg）、A组等量盐水腹腔注射,15min后C组MT（10mg／kg·d）腹腔注射。观察各组肾组织病理学及HO-1、iNOS表达的变化。结果A组组织结构清晰,B组组织结构清晰度下降,染毒3h即可见充血、水肿及空泡变性等病理变化,1d达峰,其后缓解趋势不明显,C组病理变化明显减轻且缓解趋势明显,A组HO-1多不表达,B组染毒3h呈阳性表达,免疫组织化学评分（IHS）升高（P〈0．05）,1d达峰,之后减弱。C组较B组表达明显增强,6h～3d差异具有统计学意义（P〈0．05）;A组iNOS多不表达,B组染毒3h呈阳性表达,1d达峰,其后维持较强表达,C组较B组IHS降低,1d达峰,其后减弱,3d后维持在较低水平,5d时仍有表达（P〈0．05）。结论MT对PQ中毒引起的肾损伤有保护作用。     

沙利度胺干预氧化乐果中毒致SD大鼠肺损伤的实验研究

目的通过测定氧化乐果中毒SD大鼠血清TNF-α浓度、肺组织TNF-α表达、肺系数,探讨沙利度胺干预氧化乐果中毒致SD大鼠肺损伤的治疗价值。方法①150只健康雄性SD大鼠随机分为3组：空白对照组（A组）、染毒组（B组）、沙利度胺预处理组（C组）,A组30只,B组、C组各60只。②B、C组大鼠氧化乐果灌胃染毒（45mg/kg）,C组在染毒前22h及2h沙利度胺50mg/kg灌胃预处理,A组大鼠等容等剂量生理盐水灌胃作为空白对照。③染毒或生理盐水灌胃后30min、3h、6h、12h、24h、48h处死大鼠,测定各组肺系数、血清TNF-α浓度、肺组织TNF-α表达水平,并观察肺组织病理改变。结果①大鼠染毒后B、C组血清TNF-α浓度、肺系数增高以及肺组织TNF-α表达上调（P〈0.01）,C组与B组相比大鼠血清TNF-α浓度、肺系数减低以及肺组织TNF-α表达下调（P〈0.01）;②B、C组肺组织于染毒后30min～6h出现逐渐加重的肺间质充血、肺泡间隔增宽,局部可见肺泡内红细胞聚集,12～48h逐渐减轻。结论氧化乐果中毒致SD大鼠TNF-α水平增高,可能是导致肺损伤的重要因素之一,沙利度胺灌胃预处理能有效干预氧化乐果中毒致SD大鼠肺损伤,为临床治疗提供了新的思路。     

姜黄素对百草枯中毒肾脏炎症损伤的干预研究

目的研究急性百草枯中毒大鼠肾损伤炎症因子的动态变化及姜黄素的干预效果和机制。方法将60只SD大鼠随机分成正常对照组、姜黄素对照组、百草枯染毒组（2%百草枯溶液2ml/kg灌胃染毒）和姜黄素干预组（百草枯灌胃染毒后，每组各15只，分别在15min、24h和48h于腹腔内注射5ml/kg姜黄素。观察各组大鼠行为学改变。处理后第1、3、7天留取肾组织并抽取静脉血，采用苦味酸比色法测定血清肌酐水平，脲酶法测定尿素氮水平，ELISA法分别测定IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α水平，Westernblot检测大鼠肾组织NF-κB表达量。观察光镜下各组大鼠肾组织的病理变化。结果正常对照组、姜黄素对照组各大鼠活动灵敏，反应自如，进食正常，皮毛光滑。百草枯染毒组大鼠在染毒30min后活动增多，呈易惹状态，6h后表现懒散，活动量逐渐减少，走路晃动，呼吸急促，毛发战栗，不进食，3d时表现程度最重。姜黄素干预组以上症状均较百草枯染毒组为轻。与正常对照组比较，姜黄素对照组各项指标水平无明显变化（P＞0.05）。百草枯染毒组肌酐、尿素氮水平和NF-κB表达显著升高，肌酐、尿素氮水平在第3天达到峰值，NF-κB表达在第1、3、7天持续升高（均P＜0.05），百草枯染毒组IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α水平均显著升高，IL-1β、IL-10、TNF-α水平在第3天达峰值，IL-6水平则持续升高（均P＜0.05）。与百草枯染毒组相比，姜黄素干预组在第1、3、7天，肌酐、尿素氮水平和NF-κB表达显著下降，IL-1β、IL-6、TNF-α水平亦显著降低，IL-10水平则显著升高（均P＜0.05）。光学显微镜下可见，百草枯染毒组大鼠肾组织在染毒后第3天，病理损害最严重，各个时间点姜黄素干预组病理损害均较百草枯染毒组有所减轻。结论姜黄素可通过下调NF-κB的表达，降低肾组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平，升高IL-10水平来减轻百草枯所致肾损伤的炎症反应，对急性百草枯中毒所致的肾损伤有一定的保护作用。     

TM和EPCR基因在百草枯中毒鼠肺组织中的表达及三七总皂甙保护作用

目的探讨急性百草枯(PQ)中毒鼠肺组织病理损伤变化和肺组织中血栓调节蛋白(TM)和内皮细胞蛋白C受体(EPCR)的表达及三七总皂甙(PNS)的保护作用。方法 150只SD雄性鼠分为正常对照组(C 30只)、百草枯染毒组(PQ 60只)及三七总皂甙干预组(PNS 60只)。PQ组和PNS组鼠一次性灌胃PQ25mg/kg染毒,C组予等体积生理盐水灌胃。其中PNS组鼠于染毒前15min以PNS50mg/kg阴茎静脉注射保护,以后每日1次给药直至处死前;PQ组、C组分别在同时间点予与等体积生理盐水。观察各组大鼠在中毒后6、12h、1、3、5、7天肺组织病理改变,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定鼠肺组织TM和EPCR mRNA的表达。结果 C组TM和EPCR mRNA有一定水平表达;与C组相比PQ组及PNS组鼠肺组织TM和EPCRmRNA的表达增强,差异有统计学意义(P<0.05);PQ组TM和EPCR mRNA的表达在1天达高峰之后下降,第3天基本恢复到C组水平;PNS组TM和EPCR mRNA的表达在6、12h及1天低于PQ组,至第3和5天显著高于PQ组,之后下降至正常水平,差异有统计学意义(P<0.05)。PQ组肺病理损伤评分在6、12h,1、3、5及7天各亚组均高于PNS相应组,差异有统计学意义(P<0.05),C组肺组织病理大致正常,与PQ组及PNS组相比,差异有统计学意义(P<0.00)。结论 TM和EPCR mRNA基因参与PQ中毒所致肺损伤,PNS对百草枯中毒所致肺损伤有保护作用。     

血液灌流对急性百草枯中毒兔肝组织炎症损伤的影响

目的观察血液灌流对急性百草枯中毒兔肝组织炎症损伤影响，并探讨可能的机制。方法将60只普通级雄性日本大耳白兔按随机数字表法分为4组，正常对照组6只，空白对照组18只，百草枯染毒组18只，血液灌流（HP）治疗组18只。正常对照组给予0.9%氯化钠溶液50mg/kg灌胃，空白对照组给予0.9%氯化钠溶液50mg/kg灌胃1h后给予HP治疗持续2h，百草枯染毒组给予20%百草枯50mg/kg灌胃染毒，HP治疗组百草枯灌胃染毒1h后给予HP治疗持续2h。于第1、3、7d麻醉处死，并留取肝脏。检测血浆ALT、AST和肝组织TBIL、TNF-α、IL-6和NF-κB基因和蛋白的表达。光镜下观察肝脏组织病理改变。结果与正常对照组相比，空白对照组各观察指标无变化，百草枯染毒组血浆AST、ALT、TBIL和肝组织TNF-α、IL-6、NF-κBmRNA和蛋白表达量在第1、3、7天明显升高（P＜0.05）。与百草枯染毒组相比，HP治疗组血浆AST、ALT、TBIL和肝组织TNF-α、IL-6、NF-κBmRNA和蛋白表达量在第1、3、7天显著下降（P＜0.05）。光镜下观察，百草枯染毒组兔肝组织病理损害在染毒后第3天最严重，在第1、3、7天，HP治疗组肝脏病理损害较百草枯染毒组轻。结论HP治疗可能够减轻百草枯对家兔肝脏的炎症损伤，对百草枯中毒所致的兔肝脏损伤具有保护作用。     

4-羟基壬烯醛在百草枯中毒大鼠肺组织中的表达

目的观察百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织中4-羟基壬烯醛(4-HNE)的表达。方法将48只SD大鼠按随机数字表法分为A、B两组,每组24只。B组PQ灌胃(80mg/kg)染毒建立SD大鼠肺损伤模型,A组等量生理盐水灌胃。灌胃后12、24、48、72h观察两组大鼠肺组织病理改变及检测肺组织中4-HNE表达。结果肺组织的病理变化:A组无明显变化;B组肺泡毛细血管扩张,伴弥漫性肺出血,肺泡腔塌陷,肺泡腔内炎性细胞浸润。4-HNE在肺组织中的表达:B组明显高于A组(P<0.01)。结论 PQ中毒时4-HNE表达增强,4-HNE可能为PQ中毒大鼠的肺损伤主要标志之一。     

百草枯中毒大鼠肾损伤模型的建立

目的观察并分析不同染毒剂量百草枯（PQ）中毒大鼠肾组织病理表现,寻找观察百草枯中毒大鼠肾损伤的最佳染毒剂量。方法SD大鼠腹腔注射不同剂量PQ,观察不同时间点肾组织病理表现,并计算实验大鼠的死亡率。结果各染毒组病理损伤在染毒后第1d即出现,以皮质部近曲小管受累最常,同一染毒组在不同时间点病理损伤的严重程度无明显差别。15mg／kg和20mg／kg染毒组可见皮质部小管上皮细胞肿胀,部分空泡变性;35mg／kg染毒组皮质部小管上皮细胞细胞核固缩增多,上皮细胞结构消失,少数肾小球结构紊乱,髓质部小管细胞核固缩,管腔消失。25mg／kg和30mg／kg染毒组病理损伤程度介于上述两组之间。随染毒剂量增加,实验大鼠病死率升高;25mg／kg染毒组死亡率为48．7％、30mg／kg染毒组死亡率为6814％。结论25mg／kg染毒剂量可能是观察百草枯中毒大鼠肾损伤的最佳染毒剂量。     

急性百草桔中毒大鼠肺组织TM和EPCR基因水平表达的变化

目的观察急性百草枯（PQ）中毒大鼠肺组织中血栓调节蛋白（TM）和内皮细胞蛋白C受体（EPCR）基因表达的变化,以探讨丁M和EPCR在PQ致肺损伤中的作用。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC组,8只）和PQ染毒组（PQ组,32只,腹腔注射1％的PQ溶液20mg／kg）,分别检测肺组织中TM和EPCR mRNA的表达水平,并观察PQ组大鼠的中毒表现。结果PQ组大鼠在染毒后6h和第一天时肺组织TM和EPCR mRNA的表达水平均较NC组增强（均P〈0．05或0．01）;PQ组大鼠在染毒后第一天时上述指标水平已开始下降,至第七天时降至正常。结论急性PQ中毒大鼠肺组织TM和EPCR mRNA的表达水平明显上调,肺组织TM和EPCR mRNA的表达增强可能是PQ引起急性肺组织损伤的机制之一。     

辛伐他汀对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的作用

目的 观察辛伐他汀对急性百草枯中毒大鼠炎性因子表达的影响,探讨他汀类药物对急性百草枯中毒大鼠全身炎性反应的抑制作用.方法 72只SD大鼠随机分为对照组、中毒组(PQ组)和辛伐他汀组.按120 mg/kg百草枯灌胃造成急性百草枯中毒模型,2h后辛伐他汀组留置胃管并注入辛伐他汀20 mg/kg,对照组和PQ组插胃管并注入10 ml/kg生理盐水,1次/d.于给药后6h、24 h、72 h采血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-2(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 PQ组6h、24 h、72 h血清IL-1β和IL-2均较对照组明显升高;他汀组给药后各时间点Ⅱ-IL-2明显降低,与PQ组比较差异有统学意义(P均＜0.05).PQ组各时间点血清TNF-α水平均较对照组明显升高;他汀组给药后6hTNF-α水平明显降低,至24h时升高,然后再次下降,各时间点TNF-α水平均显著低于PQ组(P均＜0.05).结论 辛伐他汀可明显抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α释放,并在一定程度上抑制IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒大鼠全身炎症反应具有一定的抑制作用.     

新斯的明对百草枯中毒大鼠全身炎症反应和肺损伤的影响

目的 观察胆碱酯酶抑制剂——新斯的明对百草枯中毒大鼠全身炎症反应和肺损伤的影响.方法 96只SD大鼠随机分为3组(n=32).NES组:腹腔注射百草枯(paraquat,PQ)溶液20 mg/kg后2h腹腔注射新斯的明300 μg/kg;PQ组:腹腔注射等量PQ溶液后2h腹腔注射生理盐水300μg/kg;对照组:以等量生理盐水代替PQ溶液腹腔注射.在6、24、72h3个时间点观察大鼠血清及肺组织TNF-α、IL-6、IL-10变化;分批处死大鼠进行肺组织病理学观察以及测量肺湿/干质量(W/D);Real-Time PCR检测肺组织SOCS1、SOCS3 mRNA表达.结果 PQ染毒后,大鼠血清和肺组织TNF-α、IL-6、IL-10均显著升高,NES组在染毒后各时间点血清和肺组织TNF-α水平低于PQ组(P＜0.05),在染毒后24、72 h血清及肺组织IL-6水平低于PQ组(P＜0.05).染毒后各时间点NES组IL-1O水平高于PQ组(P＜0.05).染毒后72 h,病理学观察可见NES组大鼠肺损伤程度较PQ组轻.NES组24、72 h肺湿干质量比低于PQ组(P＜0.05).PQ染毒后各时间点SOCS1、SOCS3 mRNA表达水平高于对照组(P＜0.05).NES组SOCS3 mRNA表达水平高于PQ组,但SOCS1 mRNA表达水平与PQ组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 新斯的明能减轻PQ中毒大鼠的全身炎症反应和肺损伤程度,其机制可能涉及激活胆碱能抗炎途径     

急性百草枯中毒大鼠肺间质成纤维细胞中MMP-9表达的研究

目的观察急性百草枯（PQ）中毒大鼠肺间质成纤维细胞中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达变化，探讨其在PQ中毒致肺纤维化中的意义。方法SD大鼠50只，随机分为染毒组和对照组，染毒组用PQ 50mg／kg灌胃染毒，对照组代以等剂量生理盐水灌胃，灌胃后1、3、7、14和28d分离和提取肺间质成纤维细胞，应用免疫细胞化学和逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）观察MMP-9蛋白及其mRNA的动态变化。结果PQ灌胃后1d，肺间质成纤维细胞MMP-9蛋白及其mRNA表达即增高，7d达到峰值，以后逐渐下降。MMP-9蛋白及其mRNA在PQ灌胃后1、3、7d与对照组比较升高（P〈0．05）。MMP-9蛋白在28d、MMP-9 mRNA在14d恢复到对照组水平。结论PQ灌胃后，肺间质成纤维细胞MMP-9的表达上调，损伤肺泡基底膜，启动肺纤维的发生。     

姜黄素对百草枯中毒大鼠急性肾氧化损伤的干预作用

目的：探讨姜黄素对百草枯（PQ）中毒大鼠急性肾氧化损伤的干预和可能机制。方法：将60只SD大鼠随机分为正常对照组15只、姜黄素对照组（姜黄素50 mg/kg）15只、PQ染毒组（PQ 100 mg/kg）15只、姜黄素干预组（PQ染毒后15 min、24 h、48 h,腹腔注射姜黄素50 mg/kg）15只。大鼠经处理后第1、第3、第7天取肾组织,化学比色法检测肾组织匀浆液丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量,超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活力;ELISA法检测血红素氧合酶-l（HO-1)、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力;RT-PCR法检测核转录相关因子2（Nrf2）mRNA表达,Western Blot法检测Nrf2蛋白表达。光学显微镜下观察肾组织的病理变化。结果：与正常对照组比较,PQ染毒组和姜黄素干预组各时间点MDA含量均升高,GSH、SOD、CAT活力均降低,iNOS活力升高,Nrf2 mRNA和蛋白表达均升高,第1、第3天HO-l活力升高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;与同时间点PQ染毒组比较,姜黄素干预组各时间点MDA含量明显降低,GSH、SOD、CAT明显升高,iNOS活力下降,Nrf2 mRNA和蛋白表达明显升高,第1、第3天HO-1活力升高（P＜0.05）;PQ染毒组肾小球球囊间隙增大,排列紊乱,随时间延长,肾小管上皮细胞出现玻璃样变性及空泡样变性,姜黄素干预组病理表现较PQ染毒组明显减轻。结论：姜黄素对PQ中毒大鼠急性肾氧化损伤有保护作用,其机制可能是通过诱导肾组织Nrf2表达,上调HO-1、SOD等抗氧化酶水平,提高肾组织抗氧化应激能力。     

内质网应激与氧化应激在百草枯致大鼠肺纤维化中的作用

目的 探讨百草枯(PQ)中毒大鼠肺纤维化与内质网应激(ERS)的关系.方法 40只sprague-dawley(SD)大鼠按随机数字表法分为对照组(8只)和染毒组(32只),20％PQ溶液灌胃后分别于1、7、14、21 d处死大鼠取肺组织,每个时间点处死8只.苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色观察肺组织病理变化;比色法检测肺组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)变化;免疫组织化学法检测肺组织中糖调节蛋白78(GRP78)表达情况.结果 HE和Masson染色结果证实成功复制肺纤维化模型;模型组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度较对照组严重.染毒后ld肺组织MDA及GRP78蛋白表达均较对照组明显升高[MDA:(1.51±0.12) nmol/mg vs.(0.81±0.04) nmol/mg;GRP78:(14.25±6.36)vs.(3.18±1.02);P＜0.05,P＜0.01],GRP78蛋白表达于染毒后7d逐渐下降.而染毒组肺组织SOD活性在各时间点均较对照组降低(P＜0.05).结论 PQ中毒大鼠肺ERS标志性蛋白GRP78明显升高,表明ERS在PQ中毒后肺纤维中发挥一定的作用.     

大鼠体内百草枯组织分布研究

目的 探索性研究百草枯在大鼠体内的组织分布情况。方法 雄性大鼠36只采用数字表法随机分为9组,分别为给药前组、给药后0.5、1、3、6、10、24、48、72 h组,给药前组不给予百草枯,直接处死取组织;给药后组单次灌胃给予90 mg/kg百草枯,分别于对应时间点处死大鼠,处死前取血浆,处死后分别取心、肝、肺、肾、大脑、小脑、胃组织,对组织进行匀浆提取,采用高效液相色谱－质谱联用法（liquid chromatography-tandem mass spectrometry,LC-MS/MS）测定各组织和血浆中百草枯浓度。结果 大鼠灌胃给予百草枯后,胃、肾、肺和肝的最高质量浓度均>30 μg/g,心、大脑和小脑的最高质量浓度均<10 μg/g。胃和肺1 h质量浓度最高,分别为（205.5±69.5）μg/g、（35.5±28.0）μg/g;肾和肝3 h浓度最高,分别为（124.8±146.9）μg/g、（30.9±42.1）μg/g。各组织和血浆大多数浓度点个体间变异超过50%,呈现较高的个体差异。结论 百草枯体内分布状况与其中毒后靶器官损伤部位及损伤程度高度一致,百草枯血浆质量浓度仅能间接反映百草枯体内情况,并不能代表受损伤器官中毒物质量浓度水平,临床中应重点关注各靶器官的损伤和器官衰竭情况,及时干预和救治。     

蒙脱石对百草枯中毒大鼠肝损伤的干预作用

目的 观察一次性灌胃百草枯染毒后大鼠的肝损伤及蒙脱石散甘露醇溶液的干预作用.方法 40只雄性SD大鼠按体重随机分为4组:对照组(C),百草枯染毒组(P),百草枯染毒1 h后进行蒙脱石散甘露醇溶液灌胃治疗组(PT1),百草枯染毒4 h后进行蒙脱石散甘露醇溶液灌胃治疗组(PT2).结果 大鼠百草枯染毒后一般状况差,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)各组差异显著(P<0.05),丙二醛(MDA)无明显差异(P>0.05).各染毒组较对照组ALT和AST含量明显升高(P<0.05),而肝组织中SOD含量则明显降低(P<0.05).染毒后不同时间蒙脱石散甘露醇治疗组大鼠ALT和AST含量不同程度低于染毒组,仅PT1组与P组ALT差异显著(P<0.05),SOD高于染毒组(P>0.05).各组大鼠肝组织切片无明显变化.结论 百草枯一次性染毒可导致大鼠肝组织损伤,蒙脱石甘露醇溶液对百草枯中毒大鼠肝损伤的保护作用不明显.     

特殊导泻对急性百草枯中毒预后的影响

目的总结抢救急性百草枯中毒的临床经验。方法将2002年10月-2007年4月收治我院ICU的急性百草枯中毒患者69例分为2组：2002年10月-2005年7月收治的30例患者没有行特殊导泻治疗,作为对照组;2005年8月-2007年4月收治的39例患者为特殊组,在入院后即刻采用特殊导泄（思密达、硫酸镁、甘露醇）治疗。结果特殊组病死率明显低于对照组（69.2%vs90.0%,P〈0.05）;口服PQ后6h内收住ICU的患者中,特殊组的病死率亦低于对照组（22.2%vs83.3%,P〈0.025）,口服PQ6h后收住ICU的患者中,2组病死率无显著性差异。结论早期采用思密达、甘露醇、硫酸镁混合吸附导泻的方法可降低急性百草枯中毒的病死率,且安全、简单、易行。