老年性痴呆

Prichard(1835)提出老年性痴呆是一种隐袭发病、逐渐发展、以智能障碍为主要表现的变性疾病,是导致皮质性痴呆的主要疾病之一。原因不明。主要疾病有:(1)Alzheimer's病,(2)Pick's病,现分述如下:     

老年性痴呆

老年人随着年龄的增长大脑即日渐发生生理性老化,出现代谢障碍,神经细胞减少,脑萎缩,脑的生理功能衰退。但有一些人的老年性改变特别严重,远远超过了生理性老化的程度,甚至较早地出现,临床表现为进     

老年性痴呆诊治新进展──老年性痴呆的病因

防治老年性痴呆 ( Alzheimer Disease,AD)的最大障碍是病因未明。据文献先后提出的致病因素多达 17种之多 ,概括起来主要来源于流行病学、遗传病学和神经病理学的研究。1　流行病学由于调查方法、选择样本和诊断标准的不同 ,流行病学的研究结果有很大差异。但是普遍认为年龄、家族史及受教育程度与 AD的发病有关。从 5 5岁开始 ,AD每隔 10年患病率呈指数增加 ,85岁以上人群痴呆患病率可高达 47.2 %。流行病学家发现 ,有痴呆家族史的人群 AD患病率是无痴呆家庭史的 4倍 ,这提示与遗传有关。近年来 ,流行病学家注意到教育程度低可能是早期…     

老年性痴呆研究进展

老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)是一种原发性大脑退行性疾病,临床特征为进行性、全面性、不可逆性的认知功能减退,已经成为人类继心血管病、癌症、中风之后的第四大杀手[1],随着世界人口老龄化,该病发病率逐年在增高.     

老年性痴呆的研究进展

老年性痴呆，又称阿尔茨海默病（AD）是一种可引起脑功能逐渐衰退的神经性疾病。本病主要表现为记忆障碍、智力减退以及行为与人格的改变，严重者丧失生活自理能力。     

老年性痴呆的诊断

老年性痴呆 ( AD)在临床上是潜隐性起病、缓慢进行性加重的痴呆 ,无可致痴呆的全身性和脑部疾病的临床和实验室证据 ,且无提示局灶性脑损害的、局灶性神经系统定位体征突然发生的病史。病理上主要累及前脑基底、海马和大脑皮层 ,以神经元丧失、老年斑、神经纤维缠结、细胞外淀粉样蛋白沉积、淀粉样血管病为特征。病因上可由 1、14、19和 2 1号染色体或其他可能因子突变所致 ,为多源性 ,故常有临床变异 ,严重影响了 AD临床诊断的准确性。肯定的诊断有赖于临床和病理研究的结合。1　临床诊断AD的发病危险因素为年龄、家族史、颅脑外伤等。…     

老年性痴呆的治疗

老年性痴呆 ( AD)是一种常见的中枢神经变性疾病 ,由于原因未明和发病机制不清 ,目前尚无特异性治疗方法。临床上采用对症治疗、生物学治疗和对因治疗。生物学治疗包括神经介质替代疗法、神经营养因子、促神经细胞代谢药、神经细胞保护剂及神经移植。目前 ,对症治疗和生物学治疗是 AD治疗的主要方法。1　现行治疗方法评价1.1　对症治疗　各种精神症状如嗜睡、抑制、焦虑、攻击行为甚至成为植物人在 AD中常见 ,治疗中选择各种抗精神病药物是合理的。但是绝大部分抗精神病药物都有副作用 ,甚至使病情恶化。控制精神症状首先试用非药物疗法 …     

老年性痴呆影像学诊断

临床上老年性痴呆 (ＡＤ)诊断是一个复杂的过程。以ＣＴ、ＭＲＩ、正电子发射计算机断层扫描 (ＰＥＴ)和单光子发射电子计算机断层扫描 (ＳＰＥＣＴ)等为主的现代影像学检测手段已经成为ＡＤ临床诊断的重要组成部分。下面着重叙述ＭＲＩ和ＳＰＥＣＴ在ＡＤ诊断中的应用。1　ＣＴ对ＡＤ ,早期的ＣＴ主要的改变是皮质萎缩、脑沟增宽 ;中晚期 ,还表现有脑室扩大。通常观察海马周围裂的变化 ,并测量海马内侧的脑脊液池 (ＨＣＳＦ) ,即测定环池内侧边到颞叶内侧边之间的距离 ,ＨＣＳＦ是ＣＴ诊断ＡＤ较特异的指标之一。有研究通过测定三脑室的宽…     

老年性痴呆的病因

防治老年性痴呆(Alzheimer Disease,AD)的最大障碍是病因未明.据文献先后提出的致病因素多达17种之多,概括起来主要来源于流行病学、遗传病学和神经病理学的研究.     

老年性痴呆静静地在流行

本文就老年性痴呆某些问题作了阐述,概括下列几方面: 发病率据美国统计65岁以上者目前以每天1,600人的速度增加,每年约增加60万人;65岁以上的人约有10％临床主要有智力障碍,其中1/2为痴呆。虽然随年龄的增长智力功能有所影响,但明显     

雄激素与男性老年性痴呆

随着世界老龄人口增加,老年性痴呆的发病率也将增高。男女两性痴呆发病率随年龄增长均急剧升高,尤其是75岁以上的老年人。老年性痴呆,即阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),是一种慢性的大脑退行性变性疾病,表现为进行性远、近记忆力障碍,分析判断能力衰退,情绪改变,行为失常,甚至意识模糊。AD病理改变为脑普遍性萎缩,海马及相应皮质部位尤为明显。中枢神经区域神经元和神经突触明显减少或消失,伴有以额叶为主的弥散性老年斑和神经原纤维缠结,其老年斑内大量β淀粉样蛋白(Aβ)沉积。正电子发射断层显像(PET)显示,AD患者脑葡萄糖代谢缺陷主要集中在额叶、颞叶和海马结构。其早期主要表现在海马、海马旁回、前扣带回、颞叶下回的葡萄糖代谢下降。     

线粒体基因突变与老年性痴呆

衰老和老年性痴呆的发生是十分复杂。线粒体基因组以及线粒体呼吸链中酶复合体的改变会影响能量的供给，近年来，对线粒体DNA突变的研究不断深入，揭示了线粒体DNA突变与衰老和老年性痴呆有密切关系。本文就线粒体DNA突变和自由基损伤、氧化磷酸化、衰老及老年性痴呆的关系作一综述。     

老年性痴呆的诊断进展

老年性痴呆(AD)是一种以痴呆为主要临床表现的脑变性疾病。目前早期诊断主要根据临床表现进行排除性诊断,缺乏客观的实验室指标作为“金标准”。本文就当前AD诊断方法研究进展,特别是生物学、神经影像学及电生理检查在AD诊断中的意义及其相应敏感性和特异性进行评述。     

老年性痴呆的治疗进展

老年性痴呆是导致老年人认知功能持续减退的最常见的疾病，目前该病唯一应用的治疗方法是用胆碱酯酶抑制剂。随着对AD分子和细胞病理生理的进一步了解，又发展了医一些新的治疗方法，如分泌酶抑制剂、过渡金属元素螯合剂、HMG-CoA还原酶抑制剂和B淀粉样蛋白疫苗等。本文综述了近几年来的老年性痴呆治疗方面的进展。     

老年性痴呆的中西医研究进展

1 概述 1.1 定义老年性痴呆即阿尔茨海默病(Alzheimer's,AD)是一种发于老年(≥65)原因不明的慢性进行性脑变性疾病,发病或急或缓,属于精神病学范畴.其临床表现为进行性、全面性、不可逆性的记忆和认知功能减退,行为异常和社交障碍.病理改变特点主要为脑神经细胞外出现β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)聚集形成的老年斑和脑神经细胞内tau蛋白异常聚集形成的神经元纤维结(NFTs).另外,脑皮质细胞内有不同程度的减少以及星形胶质细胞的增生和肥大,并且脑内有大多的Aβ沉积[1].β-淀粉样蛋白可以通过神经炎性斑、细胞凋亡或抑制胆碱的摄取而减少胆碱释放等多个环节,产生神经毒性作用[2].     

Tau蛋白与老年性痴呆

老年性痴呆 ( AD)的主要神经病理特征包括 :神经细胞内的神经元纤维缠结 ( NFT) ;神经细胞外的神经变性斑 ,又称老年斑 ( SP) ;大量神经细胞的凋亡丧失等。而与 NFT发生有密切关系的神经蛋白是 Tau蛋白 ,可以认为异常磷酸化及糖基化修饰 Tau蛋白的病理性沉积最终导致 NFT的形成。1　 NFT的结构特征NFT是导致神经元纤维退化的主要原因 ,可作为大脑早老化的标志 ,但 AD患者较正常老人脑内 NFT数量更多、分布遍及整个大脑。在不同神经元中 NFT有不同形态。NFT随AD的发展而增多 ,并与临床痴呆程度相关。NFT的主要成分是成对螺旋…     

针灸治疗老年性痴呆研究进展

<正>老年性痴呆又名"文痴"、"善忘"等,是临床常见的老年性神经系统疾病,常由于禀赋不足或年事已高,脏腑功能低下,瘀血、痰湿瘀阻脑络或气血、脑髓不足,脑窍失养,最终导致神明失用而发生痴呆。此病临床以虚实夹杂证为多见~[1]。老年痴呆的发病率和致残率很高,主要是以进行性神经退行性病变为主,原发性退变性痴呆和血管性痴呆是老年痴呆的2个主要病症~[2],据相关资料显示,老年痴呆发病率为5%～10%,而我国80岁以上的老年痴呆患者发病率高达20%左右     

DMXBA抗老年性痴呆研究进展

Alzheimer病(AD)的主要临床表现为近期记忆功能障碍，随后持续性智力减退，判断推理能力丧失，失语和运动障碍等；特征性病理改变包括以β-淀粉样蛋白沉积为核心的老年斑。以过度磷酸化tau蛋白为主要成分的神经元纤维缠结，以胆碱能神经元退行性病变为主的神经元丢失和特定区域的脑萎缩。目前临床抗AD药物存在着半衰期短、治疗范围窄及外周毒副反应严重等应用局限性，     

老年性痴呆的中医论治

随着社会老龄化发展和脑血管发病率的升高 ,老年性痴呆逐渐成为老年人常见的疾病之一。在增智抗呆的研究和实践中 ,西医对老年性痴呆神经病理学改变研究颇多 ,根据病因假说出发 ,对治疗作了许多尝试 ,但目前仍无令人满意的药物和方法。祖国医学对该病有其独到的理论见地和丰富的治疗方法 ,而且在临床治疗和病员康复过程中 ,常可收到特殊的疗效 ,显示出无可比拟的优势。因此 ,近年来 ,运用中医药疗法辨治老年性痴呆受到普遍的重视。1　对老年性痴呆的认识　　老年性痴呆是西医病名 ,包括阿尔茨海默氏病 (ＡＤ )、血管性痴呆 (ＶＤ )、混合性…     

糖尿病脑病与老年性痴呆

糖尿病（DM）脑病的概念形成于60年代,以后在临床和实验性糖尿病鼠都有研究,病人主要表现轻、中度认知功能障碍。由于这些表现度不十分严重或缺乏对这方面的了解而常被忽视。我佃心理学界的研究表明,注射胰岛素和口服降糖药的病人存在认知功能障碍,而饮食控制组的病人认知功能在正常范围,提示病人认知功能障碍与病情严重程度有关。1型糖尿病人认知功能损害主要在联想记忆和学习热能注意力方面,2型糖尿病人认知功能损害主要在学习和记忆方面,可能存在记忆提取过程的缺陷。