婴幼儿良性血管内皮瘤10例临床病理特点分析

婴幼儿良性血管内皮肿瘤为一种先天性不成熟型毛细血管肿瘤,十分少见.根据相关文献报道,婴幼儿良性血管内皮瘤在日常病理学诊断中往往被误诊为恶性肿瘤,因为婴幼儿良性血管内皮肿瘤的血管属先天性非成熟型,瘤组织生长活跃、幼稚、有较多样分裂.因此有必要将之与其他良恶性血管肿瘤严格区分开.笔者报道10例并结合文献复习,总结肿瘤的临床及病理学特点.     

血管内皮抑素协同肿瘤特异性DC-T细胞的抗肿瘤效应

目的 探讨血管内皮抑素联合肿瘤特异性DC-T细胞对Lewis肺癌小鼠的抗肿瘤效应。方法 建立Lewis肺癌C57BL/6鼠移植瘤模型, 培养小鼠来源肿瘤特异性DC-T细胞, 随机分为A组(PBS对照组)、B组(DC-T组)及C组(DC-T+血管内皮抑素组)。测量小鼠的体质量及肿瘤组织质量和体积, Western blotting检测各组肿瘤组织内血管内皮生长因子(VEGF)和乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白的表达, 流式细胞术检测肿瘤组织细胞悬液内髓源抑制性细胞(MDSC)、肿瘤相关巨噬细胞(TAM, M1/M2)、成熟的树突状细胞(mDC)和CD8⁺T细胞的比例。结果 与A组比较,B组(P<0.05)、C组(P<0.01)肿瘤生长明显受到抑制;相较于A组, B组VEGF表达下降, 且HIF-1α表达增加(P<0.05), C组VEGF表达明显下降, 且HIF-1α表达明显增加(P<0.01);与A组比较, B组(P<0.05)、C组(P<0.01)的MDSC和M2型TAM比例下降, M1型TAM升高, 肿瘤组织内mDC和CD8⁺T细胞比例增加。结论 血管内皮抑素联合肿瘤特异性DC-T细胞治疗明显减缓肿瘤生长, 有效逆转了肿瘤微环境的免疫抑制, 从而发挥了协同抗肿瘤效应。     

眼眶肿瘤和肿瘤样病变的CT诊断和鉴别诊断

眼眶内肿瘤在临床并不少见，其中以血管瘤最多，其次为炎性假瘤、脑膜瘤、胶质瘤、泪腺肿瘤、恶性淋巴瘤、神经鞘瘤、神经纤维瘤等，罕见的有血管内皮瘤、血管外皮瘤和转移性肿瘤等，多数情况下，眼眶内肿瘤病例经过CT检查，在术前都能明确诊断。     

子宫上皮样血管内皮瘤临床病理观察

目的：探讨子宫上皮样血管内皮瘤的临床病理学特征和鉴别诊断。方法：对1例子宫上皮样血管内皮瘤进行组织形态学、免疫组化学分析,并复习相关文献。结果：肿瘤呈块状,瘤细胞呈条索状,巢状或散在分布于透明变性的黏液基质中。免疫组化显示：Vimentin（＋）,CD34（＋）,CD31（＋）。结论：原发于子宫的上皮样血管内皮瘤是一种少见的低度恶性的血管源性肿瘤,需与转移癌、子宫上皮样血管瘤和上皮样血管肉瘤等鉴别。     

米诺环素抑制小鼠肺癌生长、转移及抗血管生成的研究

目的: 观察米诺环素(MC)对小鼠肺癌生长和转移及肿瘤血管生成的影响。方法: 用T739小鼠肺癌模型,分别腹腔注射(ip)MC、环磷酰胺(CTX)、生理盐水(NS)并分成3组,检测小鼠肺癌移植瘤体积达500mm3所需时间(肿瘤生长延迟时间)、瘤重、肺转移灶数,并用免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果: 与NS组相比,MC组小鼠肺癌移植瘤的肺转移灶数和VEGF的表达均显著降低,肿瘤生长延迟(P<0.01);MC与CTX合用作用更为显著(P<0.01)。结论: MC可抑制小鼠肺癌移植瘤的生长和转移,其作用机制与抑制VEGF的表达、抑制血管生成有关。     

PD-1单克隆抗体联合血管内皮抑素在Lewis肺癌小鼠的抗肿瘤效应

目的 探讨程序性死亡受体-1(PD-1)单克隆抗体联合血管内皮抑素对Lewis肺癌小鼠的抗肿瘤效应。 方法 构建Lewis肺癌C57BL/6小鼠移植瘤模型,随机分为4个组:PBS对照组(A组)、PD-1单克隆抗体组(B组)、血管内皮抑素组(C组)、PD-1单克隆抗体联合血管内皮抑素组(D组)。测量小鼠肺内肿瘤体积,ELISA检测小鼠血浆中INFγ的含量,免疫组织化学染色检测肿瘤组织的CD31和VEGF。 结果 与A组相比,B组、D组肿瘤生长受到明显抑制(P均<0.001),C组肿瘤虽有缩小但差异无统计学意义(P=0.084);与A组相比,B、C、D组血浆中INFγ的浓度明显升高(P均<0.001),D组升高最为明显;与A组相比,D组小鼠肿瘤组织中VEGF的阳性表达最低(P<0.001);MVD计数D组降低,与A组相比(P<0.001),D组与B组相比(P=0.019),D组与C组相比(P<0.001)。 结论 PD-1单克隆抗体联合血管内皮抑素治疗明显减缓肿瘤生长速度,有效改善肿瘤微环境,有明显协同抗肿瘤作用。     

血管内皮生长因子与肿瘤的关系

肿瘤的生长、浸润和转移都与肿瘤组织的微血管密度 (ＭＶＤ)相关 ,1971年Ｆｏｌｋｍａｎ[1] 就证实 ,如果没有血管新生 ,实体瘤生长直径达 2～ 3ｍｍ时就会因缺血而发生萎缩、坏死。越来越多的研究表明 ,实体瘤的生长、浸润、转移是血管依赖性的。血管新生受诸多促血管生长因素作用与调控 ,如纤粘蛋白、透明质酸、生长因子等等 ,其中生长因子中的血管内皮生长因子 (ＶＥＧＦ)是作用最强的特异性促血管新生因子[2 ,3] 。近年来 ,国内外对ＶＥＧＦ与肿瘤生长、浸润、转移的关系有了较深入的研究 ,认为ＶＥＧＦ、ＭＶＤ可作为监测肿瘤浸润、转…     

乳腺癌血管内皮生长因子检测及其临床意义

血管生成是实体肿瘤生长的必要条件 ,理论上如果没有血管生成 ,实体瘤生长直径不会超过 2 m m,只有血管化的肿瘤才能生长到具有临床意义的大小。新生的血管为肿瘤提供营养 ,带走代谢产物 ,为肿瘤生长创造有利条件。在肿瘤生长过程中会产生一些血管因子 ,如血管内皮生长因子 (VEGF)、成纤维细胞生长因子 (FGF)、转移生长因子 (TGF)、血小板衍生生长因子 (PDGF)等 ,刺激肿瘤周围血管的生长 ,其中VEGF是刺激血管内皮细胞增殖中最重要、最直接的因子 ,VEGF通过与其相应的受体结合发挥其促血管内皮增殖作用 ,它在肿瘤的生长和转移中起重…     

血管内皮生长因子受体与胃癌的研究进展

肿瘤的生长和转移中,血管形成起到重要的作用,胃癌与其他实体瘤一样,其生长和转移与血管形成密切相关.血管形成过程受到大量促血管生长因子和抗血管生长因子的调节,其中血管内皮生长因子(VEGF)调节血管形成的作用最强,而血管内皮生长因子生物学作用的发挥需要通过与细胞膜上的相应受体(VEGFR)的相互结合.     

血管内皮生长因子与脑膜瘤瘤周水肿的关系

目的　探讨脑膜瘤血管内皮生长因子 (VEGF)表达与肿瘤血管生成和瘤周脑水肿的关系。方法　采用免疫组织化学技术检测 40例脑膜瘤VEGF表达和微血管密度 ,用双盲法对染色结果及术前MRI和脑血管造影资料进行评估。结果　VEGF表达强阳性组与表达阴性组相比 ,水肿指数(EI =4 6与EI=1 5 ,P =0 0 0 3) ,脑水肿发生率 (88 2 %与 41 7% ,P =0 0 2 3 68)、微血管密度 (MVD =53 0与MVD =2 6 5 ,P =0 0 1 8)的差异均有显著意义 ;有软膜供血组与无软膜供血组相比水肿指数差异有显著意义 (EI=4 4与EI=1 8,P =0 0 4 4 ) ;肿瘤与脑组织重度粘连组较轻度粘连的脑水肿发生率差异有显著意义 (88 9%与 45 5 % ,P =0 0 0 4 1 7) ;肿瘤大小与水肿指数无相关关系 (r =0 2 64 ,P >0 0 5)。结论　脑膜瘤的VEGF表达、肿瘤血管生成及瘤周脑水肿形成之间有重要关系 ;VEGF能促进脑膜瘤的肿瘤血管生成及瘤周脑水肿的形成 ;肿瘤有软膜供血的、与脑组织粘连严重的脑水肿发生率高 ;肿瘤大小与脑水肿程度无相关关系     

宫瘤消胶囊对子宫肌瘤患者性激素、肿瘤标志物、炎症因子及血管内皮功能的影响

目的:探讨宫瘤消胶囊对子宫肌瘤患者炎症因子、肿瘤标志物、性激素及血管内皮功能的影响。方法:选取我院妇科收治的子宫肌瘤患者130例,依据治疗方式分为单一治疗组和联合用药组,每组各65例。联合治疗组采用米非司酮联合宫瘤消胶囊治疗,单一治疗组采用米非司酮口服治疗。比较两组治疗前后炎症因子、肿瘤标志物、性激素及血管内皮功能的变化。结果:两组在治疗前性激素、炎症因子、肿瘤标志物及血管内皮功能指标水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后性激素雌二醇(E_2)、孕酮(P)、卵泡生成激素(FSH)和黄体生成激素(LH)水平,肿瘤标志物癌抗原125(CA125)及糖蛋白抗原19-9(CA19-9)水平,炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、金属蛋白酶-9(MMP-9)及胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平及血管内皮功能血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维生长因子(bFGF)水平均显著降低(P<0.05)。联合用药组E_2、P、FSH及LH均明显低于单一用药组水平(P<0.05)。联合用药组CA125及CA19-9均明显低于单一用药组水平(P<0.05)。联合用药组TNF-α、MMP-9及IGF-1均明显低于单一用药组水平(P<0.05)。联合用药组VEGF及b-FGF均明显低于单一用药组水平(P<0.05)。结论:米非司酮联合宫瘤消胶囊治疗可缓解子宫肌瘤患者改善内分泌紊乱,缓解炎症应激反应,改善血管内皮功能,值得临床推广应用。     

血管内皮生长因子、肿瘤血管生成与头颈部肿瘤

血管生成是指活体组织在已存在的微血管床上牙生出新的以毛细血管为主的血管系统的过程。肿瘤细胞通过合成分泌血管生成因子调节肿瘤组织的血管生成。血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF )是一种重要的促血管生成因子 ,它与肿瘤的关系倍受关注。1　肿瘤血管生成与肿瘤　　 1971年Folkman提出“肿瘤生长与转移依赖于血管生成”的观点 ,认为对于实体瘤而言 ,其生长分为两个阶段 :无血管长入的血管前期和血管期。血管前期的肿瘤组织生长慢 ,且长到 1～ 2mm3 (10 6个细胞 )后便不再在持续 ,只有血管化的肿瘤才能生长到具…     

十全大补汤对荷瘤小鼠结肠癌原发肿瘤切除后转移瘤生长及血管生成的影响

目的:探讨十全大补汤对小鼠结肠癌原发肿瘤(先前接种肿瘤)切除后皮下移植瘤、肝内转移瘤及切口种植瘤生长及血管生成的影响,阐明十全大补汤抑制原发瘤切除引起的转移瘤生长的内在机制.方法:构建3种荷瘤小鼠原发肿瘤切除模型,随机分为原发瘤切除组、原发瘤未切除组、十全大补汤组.分别采用原发瘤切除及十全大补汤治疗10 d,摘除眼球取血,剥离瘤体,并测量其大小和质量.酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测治疗后小鼠血清中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管抑素(angiostatin,AS)和内皮抑素(endostatin,ES)水平.应用组织切片苏木素-伊红染色法观察肿瘤转移灶情况;链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结免疫组织化学法检测转移瘤微血管密度(microvascular density,MVD)及细胞增殖;采用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end-labeling,TUNEL)法检测细胞凋亡指数.结果:原发肿瘤切除后,皮下转移瘤模型中,十全大补汤组平均转移瘤体积与原发瘤切除组比较明显变小(P＜0.01),转移瘤发生率为50％;肝转移瘤模型中,十全大补汤组平均肝转移结节个数与原发瘤切除组比较明显减少(P＜0.01),转移瘤发生率为40％;切口移植瘤模型中,十全大补汤组平均转移瘤体积与原发瘤切除组比较明显变小(P＜0.01),转移瘤发生率为30％.在皮下、肝脏、切口转移瘤模型中,与原发瘤切除组比较,十全大补汤组肿瘤组织Ki67明显降低(P＜0.01),TUNEL指数明显增高(P＜0.01),MVD明显降低(P＜0.01).ELISA检测显示,与原发瘤切除组比较,十全大补汤能够降低血清中VEGF及上调ES的表达,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:原发瘤切除可使荷瘤小鼠体内的VEGF、AS和ES比例失衡,有利于肿瘤血管生成及促进转移.十全大补汤能明显抑制小鼠原发瘤切除后转移瘤生长,明显抑制转移瘤血管生成以及与之相关的血管生成调节因子的作用,并且可抑制转移瘤细胞增殖,促进细胞凋亡.故原发瘤切除后及时应用十全大补汤对降低转移瘤发生具有重要意义.     

一氧化氮合酶与鼻咽癌血管形成及患者病程的关系

【目的】探讨诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、血管内皮生长因子在鼻咽癌组织中的表达及微血管密度与患者病程的关系。【方法】用免疫组化方法检测77例鼻咽癌患者活检石蜡包埋标本的诱生型一氧化氮合成酶、血管内皮生长因子的表达,用Ⅷ因子相关抗原(F8)显示血管内皮细胞,根据F8阳性的血管内皮细胞计数测定肿瘤微血管密度。【结果】诱生型一氧化氮合成酶、血管内皮生长因子在鼻咽癌组织中的阳性表达率分别为34%(26/77)、32%(25/77),诱生型一氧化氮合成酶表达与血管内皮生长因子表达、微血管密度、T/N分期均呈正相关(P<0.05)。【结论】诱生型一氧化氮合成酶在鼻咽癌血管形成及肿瘤浸润与转移中起到促进作用。     

幼年性血管瘤中葡萄糖转运蛋白1及CD32的表达

目的 :研究幼年性血管瘤中葡萄糖转运蛋白 1(GLUT1)、CD32的表达及与其他血管肿瘤的差异。方法 :免疫组织化学SP法分别检测 2 6例幼年性血管瘤、2 8例化脓性肉芽肿、2 5例中间性血管内皮瘤、4例血管肉瘤、7例血管外皮瘤及 6例胎盘组织中GLUT1及CD32的表达。结果 :幼年性血管瘤及胎盘绒毛膜表达GLUT1及CD32 ,化脓性肉芽肿、中间性血管内皮瘤、血管肉瘤及血管外皮瘤GLUT1、CD32染色阴性。结论 :幼年性血管瘤与胎盘绒毛膜共同表达GLUT1及CD32 ,二者内皮的表型具有相似性 ,与其他血管肿瘤有所不同。     

骨上皮样血管内皮瘤1例

通过HE、免疫组化染色观察1例女性胫骨及腓骨上皮样血管内皮瘤，探讨上皮样血管内皮瘤的诊断及鉴别诊断。肿瘤的组织学特征是由较肥胖的上皮样细胞构成条索状及巢状结构，其间由典型的粘液样区域构成，镜下可见肯定的血管形成区域及浆内有空泡细胞组成的实性区域，异形核有时可见，免疫组化染色明显瘤细胞Vim、UEA-1、CD34阳性。上皮样血管内皮瘤是一种居间恶性的血管来源肿瘤，应当与上皮样血管瘤、上皮样血管肉瘤及转移性腺癌要鉴别。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对胃癌肿瘤血管生成的影响

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对胃癌肿瘤血管生成的影响及其机制.方法 建立人胃腺癌BGC-823细胞裸鼠移植瘤模型,观察肿瘤生长及毒副作用.免疫组化染色测定CD31和血管内皮生长因子(VEGF)表达.结果 与对照组比较,EGCG明显抑制了肿瘤的生长,EGCG组的平均瘤重明显低于对照组(P<0.05),抑...     

内皮抑素不同给药途径联合阿霉素治疗鼠肝移植瘤

目的 研究内皮抑素(Es)瘤内与尾静脉两种给药途径联合腹腔注射阿霉素(Adm)对小鼠H22肝癌细胞移植瘤血管生成和肿瘤生长的抑制作用.方法 将H22肝癌细胞接种到40只小鼠的背部皮下,肿瘤直径约1 cm时按体重随机分成4组;对照组:隔日瘤内、腹腔注射生理盐水;Es瘤内组:隔日瘤内注射Es+腹腔注射Adm;Es静脉组:隔日静脉推注Es+腹腔注射Adm;Adm组:隔日静脉推注生理盐水+腹腔注射Adm.每3 d测量皮下肿瘤直径.绘制肿瘤生长曲线,第15天每组处死5只小鼠,检测血浆VEGF含量、肿瘤组织微血管密度(MVD),观察剩余小鼠生存期.结果 Es瘤内组小鼠肿瘤体积大小、VEGF及MVD表达均小于其他3组(P<0.05),Es瘤内组生存期与Es静脉组比较均较阿霉素组、对照组延长(P<0.05),但两者生存期差异无统计学意义(P>0.05).结论 Es联合Adm在抑制血管生成与肿瘤生长方面,瘤内应用Es抑瘤效果优于静脉应用,但前者小鼠生存期的延长较后者无明显优势.     

内皮抑素及其基因治疗肿瘤的新进展

1971年Ｆｏｌｋｍａｎ教授首次提出“肿瘤的生长依赖于血管生成 ,新血管的形成是体积 >1～ 2ｍｍ3 实体瘤生长和癌细胞转移的前提条件”。从此抑制肿瘤血管的生成成为肿瘤治疗学研究的新热点。 1997年Ｏ’Ｒｅｉｌｌｙ[1] 首次从鼠的血管内皮细胞瘤 (Ｅｏｍａ)培养液中提取出内皮抑素———一种新的血管生成抑制因子。经过 5年的实验动物研究和Ⅰ期临床试验证明 :内皮抑素能有效抑制血管内皮的增殖 ,促使肿瘤细胞的凋亡 ,抑制肿瘤的生长和转移 ,具有很强的抗肿瘤特性 ,而且无耐药性和毒副作用[1] 。本文就内皮抑素及其基因治疗肿瘤的研究应…     

聚肌胞对小鼠前列腺癌组织内血管生成的影响

目的： 探讨聚肌胞对小鼠前列腺癌组织内血管生成的影响,阐明其可能机制。 方法： 将16只C57BL6/J纯系荷瘤小鼠按瘤重随机分为对照组和聚肌胞组,分别于瘤内注射生理盐水和聚肌胞(1次?3　d-1),用药7次后切除瘤灶,计算瘤重抑制率和瘤指数。肿瘤组织HE染色,镜下观察前列腺癌组织形态学变化及血管分布情况。肿瘤组织血管内皮生长因子（VE
GF）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白免疫组织化学染色,观察其蛋白表达情况。结果：聚肌胞组小鼠前列腺癌的瘤重抑制率为67.85%,瘤指数为（5.42±0.17）%;对照组瘤指数为（14.45±1.06）%,两组比较差异有显著性( P<0.01)。聚肌胞组和对照组前列腺癌组织中VEGF阳性染色肿瘤细胞计数占同类肿瘤细胞的比例分别为(9.64±2.90)% 和(37.91±7.62)%,eNOS阳性染色肿瘤细胞计数占同类肿瘤细胞的比例分别为（22.00±8.07）%和（54
.43±10.39）%,两组比较差异均有显著性(P<0.01)。结论： 聚肌胞通过降低小鼠前列腺癌组织中VEGF和eNOS蛋白的表达,抑制小鼠前列腺癌组织内血管的生成,减少肿瘤组织供
氧和养分,对小鼠前列腺癌产生间接抑制作用。