阿霉素海藻酸钠微球栓塞对兔VX2肝移植瘤生长及转移影响的实验研究

目的研究阿霉素海藻酸钠微球对兔VX2肝移植瘤的化疗栓塞作用。方法30只新西兰大白兔,于肝左叶内植入VX2肿瘤组织块,建立肝移植瘤模型。实验动物随机分成5组,每组6只。各组实验动物均开腹游离肝动脉,经肝动脉楔入法分别给予生理盐水(A组)、空白海藻酸钠微球(B组)、阿霉素海藻酸钠微球(C组)、超液化碘油(D组)、超液化碘油+阿霉素(E组)。治疗后第3周将所有实验动物处死,取肿瘤标本进行病理组织学检查,测定不同处理组肿瘤生长率、坏死率、凋亡指数,并观察不同处理组肝内转移及远隔转移的影响。结果阿霉素海藻酸钠微球组明显抑制肿瘤生长,移植瘤坏死率高于空白微球组;在肝内及远隔转移方面,空白微球组及载药微球组抑制远隔转移方面较其他组优,两组间相比则无显著性差异(P>0.05)。阿霉素海藻酸钠微球组TUNEL阳性率最高,为(14.3±3.65)%。结论阿霉素海藻酸钠微球通过栓塞肿瘤供血动脉,局部缓慢释放化疗药物,可以提高兔VX2肝移植瘤模型的化疗效果。     

阿霉素热碘油栓塞对兔肝VX2肿瘤的血流动力学影响

目的利用多普勒超声研究阿霉素热碘油栓塞治疗后兔肝VX2肿瘤及肝脏的血流动力学变化.方法 30只荷瘤兔,随机分为3组,分别采用37℃生理盐水、37℃阿霉素碘油及60℃阿霉素热碘油经兔肝动脉灌注治疗,1周后多普勒超声观察肿瘤血供及肝动脉、门静脉血流动力学变化,检测结果与治疗前相应血管的多普勒参数进行比较.肝动脉及肿瘤血管造影结果作为金标准.结果阿霉素热碘油灌注栓塞后肝动脉血流速度明显降低(P<0.05),阻力指数增大(P<0.05),门静脉血流速度及内径均无明显变化(P>0.05);治疗前,所有病灶能量及彩色多普勒均可检测出瘤内及瘤周较丰富血流信号,治疗后显示阿霉素热碘油组瘤内及瘤周血流信号均明显减弱,部分消失.结论阿霉素热碘油栓塞可更有效地阻断兔肝VX2肿瘤供血,多普勒超声可显示该血流的变化,便于对阿霉素热碘油栓塞治疗肝肿瘤的疗效进行及时评价.     

阿霉素海藻酸钠微球栓塞对兔肝VX2移植瘤血管生成的影响

目的 观察阿霉素海藻酸钠微球对兔VX2肝移植瘤的化疗栓塞术后肿瘤血管生成的影响.方法 30只新西兰大白兔,于肝左叶植入VX2 肿瘤组织块,建立肝移植瘤模型,随机分为5组,每组6只.开腹游离肝动脉,经肝动脉楔入法分别给予空白海藻酸钠微球(A组)、阿霉素海藻酸钠微球(B组)、超液化碘油(C组)、超液化碘油+阿霉素(D组),对照组(E组)给予生理盐水.治疗后第3周将所有实验动物处死,取肿瘤标本进行大体观察及免疫组化染色,分析血管内皮生长因子(VEGF)免疫组化结果及微血管密度(MVD)计数情况.结果 A、B、C、D、E五组间VEGF的表达阳性率分别为66.67%、50.00%、100%、83.33%、66.67%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05).MVD计数分别为55.36±7.02、41.27±8.45、82.42±6.23、67.81±11.42、62.46±7.54,C组MVD值高于A组和B组(P<0.05);B组MVD值低于D组(P<0.05). Spearman等级相关分析显示VEGF与MVD相关系数为0.726(P<0.01).结论 阿霉素海藻酸钠微球化疗栓塞可使兔VX2肝移植瘤VEGF表达和MVD数目下降,但不排除其快速闭塞肿瘤血管,导致肿瘤明显坏死.     

经肝动脉和门静脉双介入治疗肝细胞癌的疗效

目的评价经肝动脉和门静脉联合治疗肝细胞肝癌(HCC)的应用价值。方法 24例临床和(或)活检明确诊断的肝细胞肝癌,行肝动脉灌注化疗栓塞术2周后序贯门静脉化疗栓塞治疗,术后通过增强CT观察肿瘤大小变化、碘油沉积、正常肝组织代偿等客观指标,复查甲胎蛋白了解临床疗效指标。结果 24例患者中18例术后瘤体缩小,其中瘤体缩小<50%10例,4例无明显变化,2例继续增大。介入治疗前后肿瘤最大径缩小有统计学差异(P<0.01)。术后CT显示碘油充填致密8例,10例部分碘油沉积。术后患者正常肝组织有11%～26%的代偿性增大。22例术后AFP有不同程度下降,6例降至正常。8例患者术后择期行二期手术切除。2例合并肝硬化者术后因急性消化道出血而死亡。结论经导管灌注化疗栓塞术(TA-CE)联合门静脉化疗栓塞术(PVCE)的疗效明显优于单纯TACE术,经肝动脉序贯门静脉的双介入法是治疗肝细胞肝癌的有效方法,经肝动脉序贯门静脉的双介入法治疗原发性肝癌可以使大部分肿瘤体积缩小,并诱导肝叶增生,改善肝功能,利于肿瘤二期手术切除。     

动脉栓塞治疗兔肝VX2肿瘤疗效的超声观察

目的探讨二维超声、能量多普勒超声造影及免疫组化方法观察肝动脉三氧化二砷(As2O3)碘油栓塞对兔肝移植瘤生长、血管形成的影响。方法32只家兔肝内肿瘤种植后2周,随机分为4组(每组8只):生理盐水灌注组、As2O3灌注组、单纯碘油栓塞组、As2O3碘油栓塞组,As2O3的用量为2 mg/kg。治疗后1周,超声观察肿瘤大小,计算肿瘤生长率,能量多普勒超声造影监测肿瘤内血流,根据造影前后血流的丰富程度计算肿瘤内血管平均密度(MCVD)。病理切片观察肿瘤的坏死面积,计算坏死率。免疫组化方法测定肿瘤区的微血管密度(MVD)。结果经肝动脉治疗后1周,各栓塞治疗组肿瘤生长受到明显抑制,与非栓塞组间差异具有显著性意义(P<0.05)。As2O3碘油栓塞组肿瘤坏死率大于其他组(P<0.05)。造影前后超声显示栓塞组肿瘤区血流较未栓塞组明显减少(P<0.05),造影前栓塞组间血流显示差异无显著性意义(P>0.05),造影后As2O3碘油栓塞组残余肿瘤区血流低于单纯碘油栓塞组(P<0.05)。单纯碘油栓塞后,残余肿瘤区的MVD略有升高(23.4±4.7),与生理盐水对照组MVD(21.8±6.3)相比,差异无显著性意义(P>0.05)。As2O3碘油栓塞组残余瘤区的MVD减低,为15.1±3.2(P<0.05)。结论As2O3碘油栓塞可抑制肿瘤生长,增加肿瘤的坏死率,抑制肿瘤血管新生。能量多普勒超声造影有利于发现栓塞后残余肿瘤血流。     

经皮肝穿门静脉联合经肝动脉热灌注治疗肝转移癌48例

目的:探讨经皮肝穿门静脉入路联合经肝动脉灌注加热的化疗药物和碘油治疗肝转移癌的疗效。方法:肝转移癌患者96例,随机分为联合组48例和对照组48例,分别采用经门静脉入路联合经肝动脉热灌注和常规经肝动脉化疗栓塞治疗。结果:术后复查CT、MRI,联合组有效率明显高于对照组,两组差异有统计学意义(P<0.05);术后随访6、12、18、24个月,联合组生存期明显优于对照组,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:经皮肝穿门静脉入路联合经肝动脉热灌注治疗肝转移癌疗效比常规经肝动脉化疗栓塞方法更有效,且不良反应发生率与对照组无明显差异。     

经肝动脉亚砷酸-碘油乳剂栓塞治疗原发性肝癌58例分析

目的：探讨经肝动脉途径应用亚砷酸-碘油乳剂栓塞治疗原发性肝癌的临床疗效。方法：58例原发性肝癌患者,应用亚砷酸注射液20 mg与适量碘油混合制成亚砷酸-碘油乳剂经肝动脉途径进行化疗栓塞治疗。结果：客观有效率为20.7%,获益率为82.8%;全组未见不可逆毒副反应。结论：该疗法是一种较理想的微创治疗原发性肝癌的方法。     

氟脲脱氧核苷碘油乳剂肝动脉栓塞治疗原发性肝癌

目的　评价氟脲脱氧核苷 (FUDR )碘油乳剂肝动脉栓塞治疗原发性肝癌的疗效。方法　选择原发性肝癌 3 0例 ,经导管肿瘤血管内注入FUDR碘油乳剂 ,最后用明胶海绵条封闭肿瘤供血动脉。术后 1个月复查CT ,观察肿瘤直径变化及碘油沉积情况 ,决定是否再行栓塞治疗 ,两次栓塞间隔 1个月。结果　 3 0例共行肝动脉化疗栓塞术 92次 ,最多 5次 ,最少 1次 ,平均 3次。FUDR碘油乳剂栓塞后肿瘤明显缩小 ,碘油在肿瘤内沉积良好 ,病人术后反应轻微 ,无严重并发症发生。结论　FUDR碘油乳剂肝动脉栓塞治疗原发性肝癌疗效明显 ,安全性好     

ContourSe微球联合碘油栓塞治疗大肝癌的初步临床研究

目的：探讨ContourSe微球联合碘油动脉栓塞治疗大肝癌的临床应用价值。方法：19例大肝癌，其中常规肝动脉化疗栓塞（TACE）治疗碘油廓清快的病例13例，初次治疗6例。常规动脉造影后行化疗栓塞。根据所用栓塞剂的不同分为2组，即（1）常规栓塞组（10例）：在肿瘤供血动脉灌注化疗药物后，注入超液化碘油和表柔比星制成的乳剂，然后用明胶海绵条栓塞供血动脉；（2）微球碘油栓塞组（9例）：微球作为辅助栓塞剂，超选择插管灌注化疗后，注入超液化碘油与ContourSe微球及表柔比星混合制成的混悬剂，供血动脉近端用明胶海绵栓塞。CT随访肿瘤大小变化，肿瘤坏死程度，碘油沉积情况；对比不同栓塞方法对肝功能的影响；栓塞前后AFP变化以及并发症发生情况。结果：常规栓塞组术后肿瘤缩小3例，无变化5例，增大2例；微球碘油栓塞组术后肿瘤缩小6例，无变化1例，增大2例，其中2例部分坏死，3例近完全坏死。微球碘油栓塞治疗与常规栓塞治疗对肝功能的影响无显著差别；微球碘油栓塞组术前及术后1个月肝功能无显著差别；微球碘油栓塞组术后AFP下降5例，发生肝脓肿1例，无其他严重并发症。结论：应用ContourSe微球作为辅助栓塞剂对大肝癌进行化疗栓塞安全可行，近期效果良好，尤其适用于大肝癌的首次介入治疗。     

肝动脉碘油栓塞治疗原发肝癌79例分析

目的：抗癌药加碘化油经肝动脉栓塞治疗原发肝癌，观察栓塞程度即碘油沉积比例与疗效的关系。材料与方法：79例原发肝癌用seldinger法穿刺右股动脉插管．将导管（cook公司生产6．5FRosch型肝管)超选择置于肝固有或肝左、右动脉内先用丝裂霉素、5—Fu化疗．后用阿霉素加碘化油和明胶海绵栓塞。结果：全部病例CT片显示肿瘤区碘油沉积，根据随访观察生存期一年以上者54例。结论：肿瘤区碘袖沉积占肿瘤比例越大肿瘤坏死越彻底生存期也越长。     

超声造影剂对兔肾VX2肿瘤血流显像影响的实验研究

目的　探讨超声造影剂对兔肾VX2 肿瘤血流显像的影响。方法　采用超声引导下经皮组织块推注法建立 2 2只兔肾VX2 肿瘤模型 ,经兔耳缘静脉注射利声显 2 0 0mg/ml,应用二次谐波技术和视频密度定量技术观测肿瘤与肾皮质灰阶、能量及频谱在造影前后的变化。结果　造影后肿瘤与肾皮质的灰阶差值由 (1.0 4± 12 .49)dB/cm2 增加到 (11.77±15 .17)dB/cm2 ,能量面积比 (BFAR)差值由 (12 .84± 4.61) %增加到 (2 5 .73± 7.12 ) % ,测得的瘤内血流速度由 (2 2 .0 1±8.16)cm/s增加到 (2 9.5 0± 8.73 )cm/s,多普勒频谱视频密度由 (117.89± 49.74)dB/cm2 增加到 (14 2 .43± 5 1.3 1)dB/cm2 ,P值均小于 0 .0 1。结论　超声造影能显著提高兔肾VX2 肿瘤图像的显示效果 ,明显增加多普勒血流信号强度     

穿刺法兔VX2肺移植瘤模型的建立及其影像学评价

目的 尝试建立适于影像学评价的兔VX2肺移植瘤模型.方法 新西兰大白兔30只,随机分为两组,实验组采用CT引导下穿刺VX2肿瘤组织块注入法建立兔肺移植瘤模型,以常用的VX2肿瘤组织悬液注射法作为对照组,以病理结果作为金标准.结果 实验组肺内成瘤率86.67%(13/15),胸膜种植率40.00%(6/15),平均生存时间(57.84±6.00)天.对照组成瘤率100%(15/15),胸膜种植率86.67%(13/15),平均生存时间(29.00±7.01)天.生存时间采用Kaplan-Meier曲线分析,两组差异有统计学意义(P<0.01);实验组胸膜及胸壁种植率低于对照组(P<0.05),两组肿瘤种植成功率差异无统计学意义(P>0.05).结论 CT引导下穿刺VX2肿瘤组织块注入法建立兔肺移植瘤模型在肺内形成孤立结节,较常用的肿瘤组织悬液注射法明显降低了胸膜及胸壁种植率,延长了实验动物生存时间,适合于影像学研究.     

低频超声对Molt-4肿瘤细胞的生物学效应

目的研究低频超声对Molt-4肿瘤细胞的生物学效应,评价低频超声在肿瘤治疗中的应用价值.方法应用流式细胞术和共聚焦显微镜技术研究低频超声(20 kHz, 0.2 W/cm2)持续辐照Molt-4肿瘤细胞1分钟后的细胞凋亡率和细胞凋亡形态学改变,以及细胞凋亡增殖比(APR)的变化.结果对照和辐照组细胞凋亡率分别为(2.56±0.61)%和(11.06±1.99)%(P<0.01).细胞凋亡具有特征性形态学改变,APR上调.结论低频超声在体外可诱导Molt-4肿瘤细胞凋亡和抑制肿瘤细胞增殖,具有治疗肿瘤潜力.     

磁共振扩散加权成像评价TACE联合血管生成抑制剂内皮抑素治疗兔VX2肝移植瘤

目的 应用DWI观察经导管肝动脉化疗栓塞术(TACE)联合血管生成抑制剂内皮抑素(ES)对兔VX2肝移植瘤增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响.方法 建立兔VX2肝移植瘤模型,随机分为对照组、TACE组和抗血管生成组,分别给予不同治疗.DWI观察治疗前后肿瘤的磁共振信号和表观扩散系数(ADC值)变化情况,b值选择350、550和1000 s/mm2.免疫组织化学染色检测肿瘤PCNA的表达.结果 肿瘤的接种成功率为100%,两周后可监测到肿瘤.b值为350、550和1000 s/mm2时,与对照组相比,TACE组和抗血管生成组术后ADC值差异均有统计学意义(P<0.05).b值为350和550 s/mm2时,TACE组和抗血管生成组术后ADC值间差异有统计学意义(P<0.05).TACE组、抗血管生成组和对照组瘤灶PCNA增值指数PI分别为0.69±0.11,0.41±0.07和0.72±0.15,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 PCNA对肿瘤的生物学行为有显著影响,TACE联合抗血管生成治疗可明显抑制肿瘤细胞增殖活性.     

胰腺癌18F-FDG PET/CT显像及诊断方法

目的 评价¹⁸F-FDG PET/CT诊断胰腺癌的价值及分析方法。方法 回顾性分析88例接受¹⁸F-PET/CT检查的胰腺原发疾病患者资料,其中恶性65例,良性23例,采用目测和半定量方法分析胰腺疾病的PET/CT特点。目测法分别根据病变CT特征、PET摄取程度和PET/CT特点制定CT、PET和PET/CT五级分析方法;定量分析方法主要在PET图像上测量病变的最大标准化摄取值(SUV_max),并与最后诊断结果进行诊断学试验评价。结果 CT、PET及PET/CT目视五分法诊断胰腺癌的灵敏度、特异度和准确率分别为92.31%(60/65)、69.57%(16/23)、86.36%(76/88);90.77%(59/65)、78.26%(18/23)、87.50%(77/88);98.46%(64/65)、91.30%(21/23)、96.59%(85/88)。三种方法的ROC曲线下面积(ROC-AUC)均大于0.90。胰腺癌SUV_max平均值为8.06±2.96,胰腺良性病变SUV_max平均值为3.13±2.09 (t=7.344,P<0.01)。胰腺癌转移组与非转移组SUV_max分别为8.06±3.01和7.23±2.96(t=0.693,P=0.38),以SUV_max=4.65为判断良恶性的阈值,PET诊断胰腺癌的灵敏度和特异度为87.69%和86.96%。结论 ¹⁸F-FDG PET/CT在胰腺癌的诊断上具有较大价值;PET/CT目视五分法是鉴别胰腺良恶性病变较好的方法。     

大鼠种植型肝癌电化学治疗的实验研究

目的　探讨电化学疗法 (ECHT)对大鼠种植型肝癌的治疗效果。方法　制作大鼠肝癌动物模型 ,应用电化学疗法进行治疗 ,1周后影像学、病理光镜观察肿瘤大小、坏死、凋亡变化 ,与对照组比较 ,并观察生存期的长短。结果　电化学治疗前 ,大鼠肝肿瘤平均体积为 ( 10 0± 6)mm3 ,电化学治疗后 1周 ,大鼠肝肿瘤平均体积为 ( 12 5± 10 )mm3 ,而荷瘤对照组肝肿瘤平均体积为 ( 190± 11)mm3 ;治疗组肿瘤生长率为 2 5 % ,而荷瘤对照组肝肿瘤生长率为 90 % ,P <0 .0 5。治疗组病理光镜下肿瘤明显坏死 ,并可诱发细胞凋亡 ;生存期明显延长。结论　电化学疗法可明显抑制肿瘤生长 ,促进肿瘤坏死 ,诱发细胞凋亡 ,延长大鼠生存期。     

兔VX2肌肿瘤模型制作方法的改良及超声评价

目的 改良VX2肌肿瘤模型的制作方法,并采用超声对肿瘤进行评价。方法 健康新西兰兔20只,随机分为超声引导组和切口包埋组,每组10只,于实验兔双侧后肢肌肉行VX2肿瘤种植,超声引导组采用超声引导下组织块接种法,切口包埋组采用切口组织块包埋法,每侧种植约1 mm³的VX2瘤块。观察比较两组肿瘤接种所需时间、成瘤率,且分别于种植后第7、14、21、26天进行超声检查,观察肿瘤生长情况。结果 超声引导组及切口包埋组肿瘤接种所需时间分别为(93.78±7.42)s与(251.81±17.87)s,成瘤率分别为100%(20/20)、80.00%(16/20),两组间差异有统计学意义(P<0.05);超声引导组与切口包埋组接种成功的肿瘤均为单发,且大小均一。结论 超声引导下接种1 mm³大小瘤块建立兔VX2肌肿瘤模型操作简单、快速、成功率高、肿瘤生长均一,是实验研究肿瘤介入治疗的理想动物模型。     

新型载药微泡联合超声靶向爆破技术治疗兔VX2肝癌

目的 观察聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)纳米药物微球-脂质微泡复合体靶向治疗兔VX2肝癌的效果。方法 采用双乳化法制备包裹阿霉素的PLGA纳米药物微球(ADM-NP);然后通过碳二亚胺法将ADM-NP连接于氨基脂质微泡(MB-NH₂)表面,制备载阿霉素PLGA纳米药物微球-脂质微泡复合体(ADM-NP-MB-NH₂)。将30只新西兰大白兔肝VX2移植瘤模型随机分为3组,每组10只。A组为单纯ADM-NP辐照组,经耳缘静脉注入ADM-NP 5 ml;B组为混合辐照组,注入5 ml ADM-NP与脂质微泡混合溶液;C组为复合体辐照组,注入5 ml ADM-NP-MB-NH₂。在药物注射完毕的同时,对各组均采用频率1 MHz、声强0.5 W/cm²的超声波辐照120 s。于末次治疗24 h后处死荷瘤兔,固定标本并送检;比较各组的肿瘤生长率,计算肿瘤细胞增殖指数(PI)与凋亡指数(AI)。结果 A、B、C组肿瘤的生长率分别为(80.13±4.34)%、(59.66±7.93)%及(50.47±9.69)%,C组与A、B组比较差异有统计学意义(P均<0.05);肿瘤PI分别为(74.82±7.25)%、(60.77±8.48)%及(55.94±6.97)%,C组与A、B组比较差异均有统计学意义(P均<0.05);AI分别为(31.70±6.42)%、(50.35±3.82)%及(72.47±5.93)%,C组AI与A、B组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 采用ADM-NP与脂质微泡复合体联合UTMD治疗兔VX2肝癌可显著提高疗效。     

超声辐射微泡剂抑制SMMC-7721移植瘤的实验研究及其作用机制探讨

目的研究低频超声辐射微泡剂对裸鼠移植肿瘤增长抑制情况和组织病理学变化,并探讨其与局部氧自由基代谢产物SOD浓度改变的关系。方法建立SMMC-7721系肝癌Balb/c裸鼠移植瘤模型,随机分为五组,对照组(A),微泡组(B),单纯超声组(C),超声微泡隔日组(D),超声微泡每日组(E)。连续一周观察肿瘤组织病理学损伤,肿瘤体积生长曲线和体积增长率。应用免疫组化的方法分析局部氧自由基代谢产物SOD的变化。分析增长率与SOD浓度之间的相关性。结果超声辐射D组、E组肿瘤体积明显小于对照组(P<0.05),超声辐射D组(73.20%±0.138%),E组(57.24%±0.1653%)肿瘤增长率明显低于对照的A组(121.24%±0.347%)、B组(123.13%±0.232%)和C组(108.74%±0.221%)(P<0.05),病理学检查见瘤内血栓形成和梗死,瘤组织细胞坏死。免疫组化法得出局部SOD阳性率D组(28.83%±2.483%)、E组(32.50%±3.017%)高于A组(11.50%±2.881%),(P<0.01)。并且SOD阳性率与肿瘤生长率间呈负相关(r=-0.663)。结论低频超声辐射微泡剂可以抑制肝癌移植瘤裸小鼠肿瘤的增长,并增加局部氧自由基代谢产物SOD浓度。肿瘤增长率与SOD浓度间有负相关关系。     

MSCT测量胃癌体积的层厚选取及可重复性

目的 探讨MSCT测量胃癌体积的层厚选取,评价MSCT测量胃癌体积的可重复性。方法 将33例胃癌的MSCT图像传输至工作站,分别用3 mm、5 mm和7 mm层厚进行胃癌体积测量,并由另1名医师以5 mm层厚对所有胃癌体积进行重复测量。计算观察者内或观察者间的差异。结果 3 mm、5 mm、7 mm层厚测得胃癌体积分别为 (65.06±46.87)cm³、(64.74±47.13)cm³和(63.56±45.82)cm³(F=5.409,P<0.05)。3 mm和5 mm层厚测量胃癌体积差异无统计学意义(P=0.298);3 mm和7 mm层厚、5 mm和7 mm层厚测量结果差异有统计学意义(P均<0.05)。3 mm和5 mm、3 mm和7 mm、5 mm和7 mm层厚测量胃癌体积的组内相关系数分别为0.992、0.990、0.988。用3 mm、5 mm、7 mm层厚测量胃癌体积所需时间分别为(30.6±15.5) min、(20.0±11.8) min和(12.3±6.4)min。两名观察者用5 mm层厚测量的胃癌体积平均值分别是(64.74±47.13)cm³和 (65.32±45.82)cm³,差异无统计学意义(F=1.386,P=0.248),组内相关系数为0.998。结论 MSCT测量胃癌体积时选用3 mm和5 mm层厚较佳;选用5 mm层厚测量胃癌体积节省工作时间;MSCT胃癌体积测量具有较高的一致性和可重复性。