电针对缺血再灌注大鼠脑水肿及水通道蛋白-4的影响

目的 探讨针刺治疗缺血再灌注脑水肿可能作用机制.方法 70只SD大鼠随机分为假手术组(10只)、模型组(30只)、针刺组(30只).模型组、针刺组采用线栓法制备大鼠大脑中动脉(MCA)缺血再灌模型.针刺组选取穴人中、内关、三阴交进行电针刺激.电流0.3 mA,频率15 Hz,疏密波,留针30 min.干湿重法检测大鼠脑组织含水量,免疫组织化学方法 检测大鼠水通道蛋白-4(AQP4)的表达.结果 脑组织含水量模型组较假手术组明显增多(P<0.01),针刺组较模型组有所降低(P<0.01或P<0.05).但仍高于假手术组(p<0.01或P<0.05).脑组织AQP4模型组均较假手术组增强(P<0.01);针刺组大鼠AQP4较模型组有所降低(P<0.01或P<0.05),但仍高于假手术组(P<0.01).结论 针刺治疗缺血性脑水肿的作用机制可能与其抑制脑内AQP4表达有关.     

电针穴位刺激治疗对大鼠脊髓急性损伤运动功能及神经生长因子表达的影响

目的观察电针穴位刺激治疗对大鼠脊神经急性损伤治疗的效果并探讨相关治疗机制。方法建立Wistar脊髓急性损伤大鼠模型30只,随机分为治疗组和对照组,每组15只。建模后第4天,实验组开始进行电针治疗,每次治疗25分钟,每天治疗1次,共计治疗60 d;对照组进行假电针治疗,治疗时长和次数同对照组。观察两组大鼠后肢运动功能的康复效果,检测神经生长因子(NGF)蛋白量的表达情况。结果治疗第30天及之后至第60天治疗期间,实验组大鼠后肢运动功能效果优于对照组(P<0.05或P<0.01),第61天统一处死两组大鼠,经对脑源性神经营养因子(BDNF)和NGF蛋白表达检测,发现实验组明显高于对照组(P<0.01)。结论电针穴位刺激治疗能够促进脊髓损伤大鼠BDNF和NGF蛋白的表达,利于脊神经急性损伤大鼠下肢运动功能的康复,而下肢运动功能的改善与NGF的表达有关。     

参苓散对脾阴虚痴呆模型大鼠海马区BDNF、NGF表达的影响

目的观察参苓散对脾阴虚痴呆(AD)大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)表达的影响。方法将48只体重(300±20)g的健康雄性大鼠,随机分成空白组(空白对照)、阴虚组(脾阴虚)、AD组(脾阴虚+AD)和治疗组(脾阴虚+AD+治疗),每组12只。通过病证结合的方法建立脾阴虚AD大鼠模型,治疗组给予中药参苓散灌胃,每日1 ml/100 g,持续10 d,其他各组每日予等体积生理盐水灌胃。采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,用免疫组化(SP)方法观察大鼠海马区BDNF和NGF的表达。结果①造模后,阴虚组、AD组、治疗组与空白组对比逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数减少(P<0.05或P<0.01);给予参苓散治疗后,治疗组与阴虚组、AD组相比,大鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数增多(P<0.01);②与空白组比较,阴虚组、AD组大鼠海马BDNF、NGF表达明显下调(P<0.01);而治疗组大鼠海马BDNF、NGF表达与阴虚组、AD组比较明显上调(P<0.01)。结论参苓散能改善脾阴虚AD模型大鼠的学习记忆能力,增加其海马区BDNF、NGF表达。     

片仔癀对局灶性脑梗死大鼠BDNF和IL-6蛋白表达的影响

目的观察片仔癀对局灶性脑梗死大鼠模型脑源性神经营养因子(BDNF)和白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达的影响。方法采用改良的Longa法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,SD大鼠随机分为7组:假手术组、模型组、脑得生组、尼莫地平组及片仔癀大、中、小剂量组。通过免疫组化方法检测脑组织BDNF和IL-6的蛋白表达,HE染色观察脑组织的病理损伤情况。结果在梗死中心区,模型组的BDNF和IL-6蛋白表达显著低于假手术组(P<0.01),片仔癀各剂量组的BDNF和IL-6蛋白表达均高于模型组(P<0.05或P<0.01);在梗死周围区,模型组BDNF和IL-6蛋白表达均较假手术组显著升高,片仔癀各剂量组BDNF的蛋白表达均高于模型组(P<0.01),而IL-6蛋白表达均低于模型组(P<0.05)。片仔癀大、中剂量组的脑组织病理形态较模型组有明显改善。结论片仔癀可以上调局灶性脑梗死后大鼠BDNF的蛋白表达水平和下调IL-6蛋白表达,减轻脑缺血导致的神经功能损伤。     

针刺耳穴对全脑缺血大鼠学习记忆能力和海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨针刺耳穴对全脑缺血大鼠的治疗机制。方法选择45只SD大鼠,随机分为对照组、模型组和针刺组,每组15只;模型组和针刺组大鼠用改良的4血管阻塞法建立血管性痴呆(VaD)大鼠模型,针刺组造模后针刺"肾"、"心"耳穴4周;对照组只做手术,但不阻断血管。用Morris水迷宫检测3组大鼠学习记忆能力,免疫组织化学SABC法检测海马神经元脑源性神经营养因子(BDNF)阳性表达。结果模型组大鼠学习记忆能力较对照组明显减退(P<0.05,P<0.01),海马神经元BDNF阳性表达较对照组明显增多(P<0.05);针刺组大鼠学习记忆能力较模型组明显提高(P<0.05),海马神经元BDNF阳性表达较模型组和对照组均明显增多(P<0.05,P<0.01)。结论针刺耳穴改善全脑缺血大鼠学习记忆能力,其机制可能与针刺上调VaD大鼠海马神经元BDNF的表达有关。     

17 β-雌二醇对血管性痴呆大鼠神经生长因子、脑源性神经营养因子和胶质细胞源性神经营养因子表达的影响

目的研究17β-雌二醇对血管性痴呆(VaD)大鼠认知功能和脑组织神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响.方法将24只雄性Wistar大鼠随机分入假手术组、17β-雌二醇组和赋形剂组,每组8只.17β-雌二醇组腹腔注射17β-雌二醇(1 mg/kg,2次/周),赋形剂组腹腔注射等量消毒花生油.采用结扎双侧颈总动脉法制备慢性前脑缺血即VaD动物模型,应用Y迷宫检测大鼠认知功能,应用免疫组化法检测脑组织中NGF、BNDF和GDNF的含量变化.结果17β-雌二醇组60 d后的认知功能明显好于赋形剂组(P＜0.01),脑组织内NGF、BDNF和GDNF阳性神经元显著多于赋形剂组(P＜0.01).结论腹腔注射17β-雌二醇可显著改善VaD大鼠的认知功能,增加VaD大鼠脑内的NGF、BDNF和GDNF的含量.     

依达拉奉对大鼠脑缺血后丘脑微血管密度、神经生长因子、脑源性神经生长因子表达的影响

目的探索依达拉奉对大鼠脑缺血后丘脑微血管密度、神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响。方法将Wistar大鼠分为假手术组、依达拉奉治疗组、缺血对照组。采用电凝右侧椎动脉和结扎双侧颈总动脉的方法制造大鼠脑缺血模型。分别给予治疗组和缺血对照组依达拉奉及等剂量生理盐水腹腔注射。大鼠于相应时段灌注取材,每组标本分别采用单宁酸-氯化铁法染色微血管,免疫组织化学方法显示脑组织中的BDNF和NGF。光镜下观察脑组织中微血管密度、NGF和BDNF的变化。结果微血管密度、NGF、BDNF灰度值治疗组均低于缺血对照组。结论 NGF、BDNF水平与微血管密度密切相关;依达拉奉可上调大鼠缺血脑组织中NGF、BDNF的表达,减轻脑组织损伤。     

黄体酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织神经生长因子表达的影响

目的 观察黄体酮对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后缺血区皮层神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)在mRNA与蛋白质水平表达的影响,探讨黄体酮在脑缺血-再灌注损伤中的脑保护作用机制. 方法 采用SD雄性大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型.将96只大鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、溶剂组和黄体酮组各24只.应用Real time-PCR和Western blot技术分别对缺血区皮层NGF和BDNF mRNA与蛋白表达情况进行测定. 结果 在缺血区皮层,缺血2h再灌注6h后,缺血再灌注组NGF和BDNF的mRNA及蛋白质表达达高峰,再灌注24 h后,回复到假手术组水平;缺血2h再灌注12 h后,黄体酮组NGF和BDNF mRNA及蛋白表达达高峰,再灌注24 h后,表达仍高(P＜0.05). 结论 黄体酮可以使脑缺血-再灌注损伤后NGF和BDNF的mRNA表达上调,促进脑内NGF和BDNF蛋白的合成,从而发挥脑保护作用.     

依达拉奉对大鼠脑缺血后中脑微血管密度、神经生长因子、脑源性神经生长因子表达的影响

目的探索依达拉奉对大鼠脑缺血后中脑微血管密度、神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响。方法将Wistar大鼠分为假手术组、依达拉奉治疗组(治疗组)、缺血对照组。采用电凝右侧椎动脉和结扎双侧颈总动脉的方法制造大鼠脑缺血模型。分别给予治疗组和缺血对照组依达拉奉及等计量生理盐水腹腔注射。大鼠于相应时段灌注取材,每组标本分别采用单宁酸-氯化铁法染色微血管,免疫组织化学方法显示脑组织中的BDNF和NGF。光镜下观察脑组织中微血管密度、NGF和BDNF的变化,利用灰度值进行分析。结果微血管密度、NGF、BDNF灰度值治疗组均低于缺血对照组。结论 NGF、BDNF水平与微血管密度密切相关;依达拉奉可上调大鼠缺血脑组织中NGF、BDNF的表达,减轻脑组织损伤。     

骨髓间质干细胞静脉注射移植对大鼠脊髓损伤后NGF及TNF-α表达的影响

目的探讨大鼠骨髓间质干细胞(rMSCs)移植对脊髓损伤(SCI)后神经生长因子(NGF)、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响及rMSCs移植治疗SCI的作用机制。方法选择清洁级健康雄性SD大鼠90只,采用改良Allen法制备SCI大鼠模型84只,随机分为对照组和rMSCs移植组各42只,另外准备6只大鼠进行假手术操作作为假手术组。对照组于损伤后经尾静脉注射PBS 1 ml,假手术组和rMSCs移植组于损伤后经尾静脉均注射rMSCs单细胞悬液1 ml。损伤后1、6、12、24、72、168、336 h,应用RTPCR方法检测各组处理前后NGF、TNF-αmRNA表达情况。结果对照组和rMSCs移植组损伤脊髓后NGF、TNF-αmRNA表达较假手术组明显增加(P<0.05);rMSCs移植组与对照组比较,NGF mRNA水平增加更明显,而TNF-αmRNA水平显著下降(P<0.05)。结论大鼠发生SCI后损伤脊髓局部的NGF、TNF-α表达增加,而rMSCs移植能改变SCI区的微环境,使损伤脊髓局部的NGF更进一步的表达,而TNF-α表达降低,这可能是促进大鼠神经结构及功能恢复、减少脊髓继发性损伤进而促进损伤大鼠运动功能恢复的机制之一。     

清脑益元汤对大鼠脑缺血损伤Nestin、NGF表达的影响

目的研究清脑益元汤对大鼠脑缺血损伤后巢蛋白(Nestin)、神经生长因子(NGF)表达的影响,探究清脑益元汤对缺血性脑损伤神经元保护作用的部分机制。方法将192只健康SD大鼠随机分为两大组,每大组再分为4个亚组:空白组(n=6)、假手术组(n=30)、模型组(n=30)、清脑益元汤组(n=30)。采用改良的Longa线栓法制备大鼠急性脑缺血损伤模型,除空白组外,假手术组、模型组及清脑益元组按缺血损伤后1 d、3 d、7 d、14 d、28 d 5个取材时间点分为5个亚组。造模成功后取大鼠缺血侧脑组织,采用免疫组化法检测大鼠缺血侧皮质区Nestin、NGF表达,采用实时荧光定量PCR(Real-Time PCR)法检测大鼠缺血侧皮质区Nestin、NGF mRNA表达。结果(1)免疫组化法:与假手术组相比,模型组、清脑益元组在缺血侧Nestin、NGF阳性细胞明显增多(P<0.01,P<0.01);与模型组相比,清脑益元组Nestin、NGF阳性细胞表达明显增多(P<0.01,P<0.05);(2)Real-Time PCR法:与假手术组相比,模型组、清脑益元汤组大鼠脑组织缺血侧皮质区Nestin、NGF mRNA表达量增加(P<0.01,P<0.01);与模型组相比,清脑益元汤组大鼠脑组织缺血侧皮质区Nestin、NGF mRNA表达量升高(P<0.01,P<0.05)。结论清脑益元汤可能通过上调脑缺血损伤后Nestin、NGF蛋白及mRNA表达,促进脑组织损伤修复、保护神经元,进而发挥脑保护的作用。     

脐带血间充质干细胞改善兔脑梗死神经生长因子和神经元凋亡的研究

目的研究人脐带血间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)移植对兔局灶性脑缺血再灌注损伤神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达及皮质神经元凋亡的影响。方法健康雄性新西兰大白兔32只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、MSC组、生理盐水组,每组8只。于3、7、14d对兔神经功能进行评分,并测定血清NGF、BDNF含量变化,14dTUNEL法检测缺血灶周围大脑皮质细胞凋亡情况。结果 MSC组缺血再灌注7、14d神经功能缺损评分明显低于缺血再灌注组和生理盐水组(P<0.05)。缺血再灌注组和生理盐水组3、7、14d血清NGF和BDNF含量较假手术组明显升高(P<0.05)。MSC组3、7、14d血清NGF和BDNF含量明显高于缺血再灌注组和生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,缺血再灌注组神经细胞凋亡指数明显升高(P<0.05);MSC组神经细胞凋亡指数较缺血再灌注组和生理盐水组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MSC移植可促进脑缺血再灌注兔的神经功能缺损恢复,增加血清NGF、BDNF分泌,并可抑制脑缺血再灌注诱导的神经细胞凋亡。     

NF-κB调节TNF-α表达减轻大鼠缺血性脑血管病脑组织损伤

目的研究缺血性脑血管病(ICVD)核因子(NF)-κB对肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响及其对大鼠脑组织损伤的作用。方法将48只Wistar大鼠随机分成正常组(12只)、模型组(12只)、假手术组(12只)和吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)+模型组,每组12只。采用线栓法制成大鼠局部缺血再灌注模型,用Ludmila Belayev 12分评分法评估大鼠神经功能,氯化-2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色法观察脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织NF-κB表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测脑组织TNF-α含量。结果模型组大鼠Ludmila Belayev 12得分明显高于正常组与假手术组(P<0.05),PDTC+模型组得分显著低于模型组(P<0.01);模型组大鼠的脑梗死体积显著多于正常组和假手术组(P<0.01),与模型组比较,PDTC+模型组大鼠脑梗死体积显著减少(P<0.05);模型组大鼠脑组织NF-κB阳性细胞表达率显著高于正常组和假手术组(P<0.05),DPTC+模型组NF-κB表达明显低于模型组(P<0.05);模型组大鼠TNF-α的含量显著高于正常组和假手术组(P<0.01),PDTC+模型组TNF-α含量明显低于模型组(P<0.05)。结论 PDTC抑制NF-κB活性可以减少TNF-α含量,降低TNF-α的表达,所以可通过NF-κB调节TNF-α表达对缺血再灌注脑损伤起到保护作用,可能与其抑制炎症反应作用有关。     

c-Jun氨基末端激酶在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及机制

目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)在大鼠脑缺血再灌注(CIR)损伤中的作用。方法构建CIR大鼠模型,同时在大鼠脑侧室给予JNK抑制剂-SP600125抑制JNK的激活。采用5分制对造模后的大鼠行为学评分,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色分析大鼠CIR后脑梗死体积。原位末端标记(TUNEL)法检测大鼠脑组织中神经细胞凋亡情况,Western印迹检测大鼠脑组织中B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bax、裂解的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(酶切-caspase)3、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、JNK蛋白表达水平。结果模型组CIR损伤后3、24、72 h行为学评分均明显高于假手术组(P<0.01),说明成功构建了大鼠CIR模型。实验组CIR损伤后3、24、72 h行为学评分均明显低于模型组(P<0.01)。脑梗死再灌注后3、24和72 h模型组大鼠脑组织中脑梗死体积、细胞凋亡率均明显高于假手术组,实验组均明显低于模型组(均P<0.01)。模型组脑组织中Bax、酶切-caspase3蛋白表达水平均明显高于假手术组,Bcl-2蛋白表达水平明显低于假手术组(P<0.01)。实验组中Bax、酶切-caspase3蛋白表达水平均明显低于模型组,Bcl-2蛋白表达水平明显高于模型组(均P<0.01)。实验组JNK的表达水平低于模型组(P<0.01)。模型组大鼠脑组织中IL-1β、TNF-α水平均明显高于假手术组,实验组均明显低于模型组(均P<0.01)。结论抑制JNK激活可以减轻大鼠CIR损伤,作用机制可能与Bcl-2、Bax、酶切-caspase3表达有关。     

丁苯酞对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的影响

目的探讨丁苯酞对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用机制。方法 72只雄性成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组(丁苯酞80mg/kg),每组24只。模型组和治疗组采用线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型,缺血2h、再灌注24h,测定脑组织含水量和伊文思蓝(EB)含量,透射电镜下观察血脑屏障病理形态学变化,实时荧光定量PCR法检测基质金属蛋白9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)mRNA表达的变化。结果与假手术组比较,模型组脑组织含水量明显增多[(79.14±1.65)%vs(73.06±0.68)%,P<0.01],EB含量明显增加[(9.45±0.94)μg/g vs(3.45±0.45)μg/g,P<0.01],MMP-9mRNA表达上调,TIMP-1mRNA表达少量增加(P<0.01);与模型组比较,治疗组脑组织含水量明显减轻,EB含量显著减少,血脑屏障损伤减轻,MMP-9mRNA表达下调,TIMP-1mRNA表达上调(P<0.01)。结论丁苯酞可减轻脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障损伤程度,可能与调整MMP-9/TIMP-1的表达有关。     

丹龙醒脑方促进大鼠神经干细胞增殖及其机制的研究

目的探讨丹龙醒脑方对大鼠脑缺血再灌注后神经干细胞(NSC)增殖及神经生长因子(NGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和胶质源性神经营养因子(GDNF)表达的影响。方法 60只SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组(3.2mg/kg)、小剂量组(丹龙醒脑方3.7g/kg)、中剂量组(丹龙醒脑方7.48g/kg)、大剂量组(丹龙醒脑方14.8g/kg),每组10只。后5组大鼠大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型。各组大鼠治疗7d后,采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷掺入法检测NSC增殖,用免疫组织化学法检测NGF、bFGF、GDNF表达。结果与假手术组比较,模型组NSC增殖数量显著升高、NGF、bFGF、GDNF表达均显著降低(P<0.05);与模型组比较,小、中、大剂量组NSC增殖数显著升高,中、大剂量组NGF、bFGF、GDNF表达均显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论丹龙醒脑方可能通过促进NGF、bFGF、GDNF表达促进NSC增殖。     

骨髓间充质干细胞移植对大鼠脊神经急性损伤的疗效

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对大鼠脊神经急性损伤的疗效。方法取Wistar健康大鼠1只,采集骨髓,贴壁法分离BMSCs并进行培养和标记,培植细胞数约为5×104/μl的BMSCs培养液,供移植用。建立Wistar脊神经急性损伤大鼠模型40只,随机分为移植组和对照组,每组20只。损伤1 w后,将BMSCs缓慢注入移植组大鼠脊髓损伤中心,对照组注入生理盐水,观察和检测移植后两组大鼠的后肢功能康复效果以及神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)的蛋白表达情况。结果损伤3⁸ w后移植组后肢功能康复效果明显优于对照组(P<0.05),8 w后移植组NGF和BDNF蛋白表达明显高于对照组(P<0.05)。结论 BMSCs同种异体移植可以显著提高脊神经急性损伤大鼠下肢运动功能的康复,可能与BMSCs移植对促进大鼠脊神经的再生与修复有关。     

17β-雌二醇对血管性痴呆大鼠神经生长因子、脑源性神经营养因子和胶质细胞源性神经营养因子表达的影响

目的：研究17β-雌二醇对血管性痴呆(VaD)大鼠认知功能和脑组织神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)和胶质细胞源性神经营养网子(GDNF)表达的影响。方法：将24只雄性Wistar大鼠随机分入假手术组、17β-雌二醇组和赋形剂组，每组8只。17β-雌二醇组腹腔注射17β-雌二醇(1mg／kg，2次／周)，赋形剂组腹腔注射等量消毒花生油。采用结扎双侧颈总动脉法制备慢性前脑缺血即VaD动物模型，应用Y迷宫检测大鼠认知功能，应用免疫组化法检测脑组织中NGF、BNDF和GDNF的含量变化。结果：17β-雌二醇组60d后的认知功能明显好于赋形刹组(P＜0．01)，脑组织内NGF、BDNF和GDNF阳性神经元显著多于赋形剂组(P＜0．01)。结论：腹腔注射17β-雌二醇可显著改善VaD大鼠的认知功能，增加VaD大鼠脑内的NGF、BDNF和GDNF的含量。     

丹星通络汤对脑缺血再灌注大鼠神经生长因子表达的影响

目的 观察丹星通络汤( DXTLD)治疗脑缺血再灌注大鼠后脑组织神经生长因子(NGF)的变化,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护机制. 方法 SD大鼠40只随机分为5组(n=8):假手术组、缺血再灌注组(模型组)、尼莫地平组、DXTLD预处理小剂量组、DXTLD预处理大剂量组.线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.应用免疫组织化学染色、灰度分析等方法检测缺血2h再灌注24 h后脑组织海马区NGF的表达. 结果 各治疗组缺血侧海马区的NGF表达显著增加,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 DXTLD通过上调脑缺血再灌注损伤后脑组织内NGF的表达,起到保护脑的作用.     

姜黄素对大鼠全脑缺血/再灌注后的保护机制

目的探讨姜黄素对大鼠全脑缺血/再灌注(I/R)的保护及其机制。方法将动物随机分为假手术组(SH)、I/R、治疗组(Cur)。采用沙鼠双侧结扎颈动脉缺血法造模。再灌注3 d后取样本。采用Garcia神经评分方法考察动物神经系统的损伤;RT-PCR检测脑源性神经营养因子(BDNF)、NR1的mRNA含量;Western印迹法检测BDNF、NR1蛋白表达。结果姜黄素100 mg/kg治疗后可以有效改善I/R沙鼠的行为模式,提高神经功能评分。RT-PCR结果显示,再灌注3 d后,BDNF的mRNA表达略微升高(P<0.05);NR1 mRNA表达明显低于假手术组(P<0.05)。治疗组可明显上调BDNF、NR1的mRNA表达(P<0.01)。Western结果与RT-PCR的结果一致。结论姜黄素对I/R脑组织有保护作用。其机制可能是通过调节BDNF进而对N-甲基-D-天冬氨酸R1(NMDAR1)进行调节,以减少脑神经元的损伤。