五味子多糖诱导裸鼠胶质瘤细胞凋亡的作用及机制

目的探讨五味子多糖对裸鼠胶质瘤细胞的诱导凋亡作用的机制。方法体外提取和原代培养裸鼠胶质瘤细胞,将浓度为0、200、400和800μg/ml的五味子多糖作用于裸鼠胶质瘤细胞中培养48 h后,采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测其上清液中Bax和Bcl-2的蛋白表达;细胞免疫组织化学法观察五味子多糖作用后裸鼠胶质瘤细胞Bax和Bcl-2阳性表达率。结果不同浓度五味子多糖作用细胞后,细胞培养上清中Bcl-2蛋白表达水平均下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),Bax/Bcl-2值均升高(P<0.01)。细胞免疫组化结果显示,400和800μg/ml多糖组Bax阳性表达率明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。400和800μg/ml多糖组Bcl-2阳性表达率下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论五味子多糖诱导裸鼠胶质瘤细胞凋亡的机制可能是通过上调Bax/Bcl-2比值,使促凋亡因素占优势,从而使胶质瘤细胞发生凋亡。     

五味子多糖对裸鼠脑胶质瘤细胞增殖的影响

目的探讨不同浓度五味子多糖对体外培养裸鼠脑胶质瘤细胞生长的影响。方法体外培养原代裸鼠脑胶质瘤细胞,采用MTT方法,检测不同浓度五味子多糖作用24、48、72 h时对其增殖的影响。结果五味子多糖浓度在200μg/ml时,细胞生长无明显影响;在24、48 h时,药物浓度在400、800μg/ml时,对细胞生长的作用也不明显;但在72 h时,药物浓度在400和800μg/ml时,对细胞增殖的抑制作用很明显(P<0.01)。结论高浓度五味子多糖对体外培养裸鼠脑胶质瘤细胞的增殖具有抑制作用,提示五味子多糖可能在治疗脑胶质瘤方面发挥重要作用。     

硒多糖抗肝细胞癌效应与硫氧还蛋白1的关系

目的探讨硒多糖抗肝细胞癌(HCC)效应与硫氧还蛋白(Trx)-1的关系。方法设置0、50、100、200和400μg/ml共计5组浓度梯度,利用MTT细胞毒活性检测法在细胞水平研究硒多糖对HepG2细胞活力的影响;在分子水平,使用Western印迹检测硒多糖对HepG2细胞内Trx-1表达的影响,并进一步检测凋亡相关蛋白Caspase-3和Caspase-9的表达。结果硒多糖200μg/ml、400μg/ml组的细胞活力较其他浓度显著下降(P0.05),显著抑制HepG2细胞活性;200μg/ml、400μg/ml组的硒多糖处理使HepG2细胞Trx-1表达量显著降低(P0.01);凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9的表达量分别在200μg/ml及100μg/ml时开始显著变化(P0.05)。结论硒多糖可能是通过下调Trx-1的表达诱导HepG2细胞发生凋亡从而抑制HepG2细胞的生长。     

五味子多糖对人胶质瘤U251细胞增殖的影响

目的探讨五味子多糖对人胶质瘤U251细胞增殖的影响。方法人胶质母细胞瘤株U251置于胎牛血清中培养,分为观察组和对照组。观察组应用五味子多糖作用于人胶质瘤U251细胞,对照组未应用任何药物作用于人胶质瘤U251细胞。四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法观察800μg/ml五味子多糖对人胶质瘤U251细胞增殖的影响。RT-PCR观察800μg/ml五味子多糖对人胶质瘤U251细胞周期素(cyclin)B1 mRNA、原癌基因(c-Myc)mRNA的影响。Western印迹观察800μg/ml五味子多糖对人胶质瘤U251细胞cyclin B1、c-Myc蛋白的影响。结果培养48 h后,观察组不同浓度用药组OD570值均低于对照组,且随着用药浓度的上升,五味子多糖对人胶质瘤U251细胞的增殖抑制作用逐渐加强趋势。观察组cyclin B1 mRNA、c-Myc mRNA相对表达量均低于对照组(P0.05)。观察组cyclin B1、c-Myc蛋白表达量均低于对照组(P0.05)。结论五味子多糖能够有效抑制人胶质瘤U251细胞增殖,这可能与五味子多糖抑制cyclin B1与c-Myc的表达作用有关。     

五味子木脂素对裸鼠胶质瘤细胞增殖的影响

目的探讨不同浓度五味子木脂素对体外原代培养裸鼠神经胶质瘤细胞增殖的影响。方法体外原代提取和培养裸鼠神经胶质瘤细胞,采用噻唑蓝(MTT)法观察0、50、100和200μg/ml五味子木脂素作用裸鼠神经胶质瘤细胞24、48、72 h时对其生长的影响。结果五味子木脂素对体外培养裸鼠神经胶质瘤细胞生长随浓度增高呈现抑制作用,药物浓度在200μg/ml时抑制作用显著(P<0.01)。结论五味子木脂素对体外培养神经胶质瘤细胞的增殖起抑制作用,提示五味子木脂素可能在治疗神经胶质瘤方面发挥重要作用。     

铁皮石斛多糖对高糖状态下视网膜Müller细胞活力及凋亡的调控

目的通过检测高糖和铁皮石斛多糖培养对高糖状态下大鼠视网膜Müller细胞活力和凋亡的调控,探讨铁皮石斛多糖保护糖尿病引起视网膜损伤的机制。方法大鼠视网膜Müller细胞用高糖(25 mmol/L)孵育48 h诱导损伤,同时用铁皮石斛多糖(100、200和400μg/ml)处理细胞48 h。实验分为正常对照组、铁皮石斛多糖(低、中、高剂量)组、高糖模型组、低、中、高剂量铁皮石斛多糖处理高糖组。采用MTT法和流式细胞术分别检测细胞活力和细胞凋亡,并计算细胞凋亡率。结果与对照组相比,高糖组Müller细胞活力显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著增加(P<0.05),铁皮石斛多糖(100、200和400μg/ml)没有显著影响Müller细胞活力和细胞凋亡(均P>0.05),与高糖组相比,高糖+铁皮石斛(100、200和400μg/ml)组Müller细胞活力显著增加(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。结论铁皮石斛多糖可能通过提高Müller细胞活性,减少Müller的凋亡,达到保护高糖状态下视网膜损伤的作用。     

独活寄生汤抑制白细胞介素-1β诱导的软骨细胞凋亡的作用机制

目的探讨独活寄生汤抑制白细胞介素(IL)-1β诱导的软骨细胞凋亡的作用机制。方法从8只SPF级SD大鼠膝关节分离获取软骨细胞并培养,采用Ⅱ型胶原免疫组化染色鉴定。噻唑蓝(MTT)检测不同浓度独活寄生汤对IL-1β诱导的软骨细胞凋亡的影响,从而优化独活寄生汤最佳干预浓度。将第2代软骨细胞随机分为空白组、模型组、独活寄生汤组,空白组以含10%胎牛血清(FBS)的DMEM培养液培养,模型组以10 ng/ml IL-1β和10%FBS的DMEM培养液培养,独活寄生汤组采用300μg/ml独活寄生汤、10 ng/ml IL-1β和10%FBS的DMEM培养液培养。干预48 h,逆转录PCR检测各组软骨细胞中miR-98的表达;Western印迹法检测各组软骨细胞中B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达。结果Ⅱ型胶原免疫组化染色后阳性组软骨细胞胞质为棕黄色。100、200、300、400μg/ml独活寄生汤均能抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡,以300μg/ml独活寄生汤最为明显(P0.01)。与模型组比较,独活寄生汤组软骨细胞中miR-98表达明显下降(P0.05)。与模型组比较,独活寄生汤组软骨细胞中的Bcl-2蛋白表达显著升高,而Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达明显下降(P0.05)。结论独活寄生汤能够抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡,可能是通过下调miR-98起作用的。     

高级氧化蛋白产物对大鼠胰岛微血管内皮细胞凋亡的影响及机制研究

目的探讨高级氧化蛋白产物(AOPPs)对大鼠胰岛微血管内皮细胞(IMECs)凋亡的影响及可能机制。方法以体外分离培养的大鼠IMECs为研究对象,用不同浓度AOPPs(100、200、300μg/ml)干预不同时间(12、24、48及72h)。荧光染色及流式细胞术观察AOPPs对IMECs细胞凋亡的影响;DHE荧光探针检测细胞内活性氧簇(ROS)水平;Western blot检测凋亡相关蛋白的表达及ELISA检测凋亡蛋白酶(Caspase-3)及Caspase-9的活性。结果 AOPPs在体外可呈剂量、时间依赖性的诱导IMECs凋亡[其中,AOPPs 200μg/ml干预48h凋亡率为(23.48±4.69)%],增加细胞内ROS产生[AOPPs 200μg/ml组ROS荧光强度为(58.43±2.71)],与对照组比较差异有统计学意义(P0.05);减少抗凋亡蛋白Bcl-2、增加促凋亡蛋白Bax的表达,提高下游Caspase-3及Caspase-9的活性(分别为对照组的2.5倍和3.0倍)(P0.05)。结论 AOPPs可诱导胰岛微血管内皮细胞凋亡,其机制与还原型辅酶-Ⅱ(NADPH)氧化酶介导的氧化应激(OS)有关。     

五味子粗多糖与顺铂抑制脑胶质瘤细胞增殖的作用

目的研究五味子粗多糖(FSP)单独或与顺铂联合抑制脑胶质瘤细胞增殖的作用。方法培养脑胶质瘤(SHG-44)细胞,应用四甲基偶氮唑(MTT)法检测FSP单独及联合顺铂抑制细胞增殖的情况。结果脑胶质瘤SHG-44细胞在FSP浓度200、400、800μg/ml时,均可以抑制细胞的增殖(P<0.05或P<0.01),且有浓度依赖性。FSP与顺铂联合作用时可以明显地抑制细胞的生长(P<0.01)。结论 FSP可以抑制胶质瘤SHG-44细胞的增殖,联合顺铂时可发挥协同作用。     

黄芩苷诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡作用观察

目的研究黄芩苷对人肝癌HepG-2细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法以不同浓度的黄芩苷与人肝癌HepG-2细胞共同培养,采用MTT法测定细胞增殖抑制率;采用Hoechst33258/PI染色法在荧光显微镜下观察凋亡细胞形态学变化;采用TUNEL法检测细胞凋亡率;采用Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Caspase-9、Caspase-3和Bcl-2表达的变化。结果在25~100μg/ml的药物浓度作用下,细胞增殖被抑制。药物浓度在50μg/ml下作用48h,细胞抑制率达50.63%,药物浓度在75μg/ml下作用48h细胞,抑制率达77.62%。抑制率呈浓度和时间依赖性;药物浓度在50μg/ml时作用48h,可见HepG-2细胞皱缩、细胞核碎裂成碎片,呈现典型的凋亡改变;随着黄芩苷作用浓度的增加,细胞凋亡率增高(P<0.05);随药物浓度的增加,Caspase-9和Caspase-3蛋白表达量呈增加趋势,而Bcl-2表达减少。结论黄芩苷能通过诱导细胞凋亡进而抑制人肝癌细胞增殖,其诱导凋亡机制可能与线粒体通路有关。     

葡萄冻干粉在线粒体应激介导肝细胞凋亡中的作用

目的 了解葡萄冻干粉（FDG）对线粒体应激介导的肝细胞凋亡的阻抑作用,探讨其治疗肝细胞损伤的作用机制。方法用牛磺酸脱氧胆酸（TDCA）诱导Huh7细胞,建立线粒体应激凋亡模型,用不同剂量FDG进行干预。通过MTT、DNA ladder、Western blot、细胞凋亡率检测等方法,了解FDG对Huh7细胞生长、对TDCA诱导的Huh7细胞的凋亡率、凋亡信号蛋白表达的影响。结果FDG（2μg／ml、20μg／ml、200μg／ml、4（10μg／ml和800μg／ml）与Huh7细胞共孵育,FDG可提高Huh7细胞的活力,以FDG400μg／ml时细胞活力最高。用400pMTDCA诱导Huh7细胞,随着诱导时间延长细胞活力下降、凋亡率增加,出现凋亡条带;Caspase-9和7蛋白酶原被活化,PCNA表达下调。用FDG干预TDCA诱导Huh7细胞48h后发现,FDG明显提高Huh7细胞活力、使细胞凋亡减少、凋亡信号蛋白的表达减少。结论TDCA能触发Huh7细胞线粒体氧化应激凋亡,而FDG能促进细胞生长,减轻肝细胞损伤,阻断线粒体氧化应激介导的肝细胞凋亡。     

心复力颗粒诱导缺氧无血清条件下H9C2心肌细胞自噬发挥抗凋亡作用的实验研究

目的探讨中药复方心复力颗粒(XG)诱导缺氧无血清条件下H9C2心肌细胞自噬发挥抗凋亡的作用机制。方法将H9C2心肌细胞随机分为正常组、缺氧无血清组、XG(100～800μg/mL)组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(5μmol/L)、XG(400μg/mL)+3-MA(5 mmol/L)组,在缺氧无血清培养条件下处理24 h后,Hoechst33342荧光染色观察细胞凋亡,单丹磺酰尸胺(MDC)染色观察自噬小体形成,Western blotting方法检测凋亡和自噬蛋白表达水平。结果 Western blotting结果显示,缺氧无血清条件明显抑制抗凋亡蛋白Bcl-2表达,促进凋亡蛋白Bax和Caspase-3表达。心复力颗粒处理后,可显著抑制细胞凋亡,Bcl-2表达上调,Bax和Caspase-3的表达下调,且呈浓度依赖性,在XG 400组作用最显著,与正常组比较,缺氧无血清组自噬小体明显减少,而在心复力颗粒各处理组中,随着药物浓度增加,自噬小体数量明显增加,在XG 400组最明显。同时LC3Ⅱ/LC3Ⅰ呈剂量依赖性增加,并在XG 400组表达水平达到峰值。用自噬特异性抑制剂3-MA处理细胞后,与缺氧无血清组比较,细胞凋亡明显增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著减少,而凋亡蛋白Bax和Caspase-3表达呈上升趋势。结论缺氧无血清培养条件可以引起明显的细胞凋亡和抑制细胞自噬;心复力颗粒干预后显著减少细胞凋亡同时诱导自噬发生,并呈现一定的浓度依赖性;心复力颗粒通过诱导细胞自噬下调细胞凋亡水平。心复力颗粒通过诱导缺氧无血清条件下的H9C2心肌细胞自噬,从而发挥抗凋亡作用,保护缺血心肌。     

H_2S对外源性LY294002预处理人结肠癌细胞凋亡的影响

目的研究H_2S对体外培养人结肠癌细胞凋亡的影响及其机制。方法体外培养人结肠癌细胞,随机分为正常对照组、NaHS(100μmol/L)组、LY294002(2μg/ml)组、NaHS(100μmol/L)+LY294002(2μg/ml)组,采用流式细胞术检测各组干预48 h后对人结肠癌细胞凋亡的影响,Western印迹检测各组干预48 h后对人结肠癌细胞中磷酸化Akt、非磷酸化GSK-3β蛋白表达的影响。结果与正常对照组比较,NaHS组人结肠癌细胞凋亡显著降低,p-Akt蛋白表达显著增加,而GSK-3β蛋白表达显著降低(均P<0.01)。LY294002组人结肠癌细胞凋亡显著增加,p-Akt蛋白表达显著降低,而GSK-3β蛋白表达均显著增加(均P<0.01)。而与NaHS组比较,NaHS+LY294002组人结肠癌细胞凋亡显著增加,p-Akt蛋白表达显著降低,而GSK-3β蛋白表达显著增加(均P<0.01)。结论 PI3K/Akt/GSK-3β信号通路可能介导参与了H_2S对人结肠癌细胞凋亡的抑制作用。     

石斛多糖对人Burkitt淋巴瘤Raji细胞增殖、凋亡的影响及机制

目的观察石斛多糖对人Burkitt淋巴瘤Raji细胞增殖和凋亡的影响,探讨其作用机制。方法用水提醇沉淀法从铁皮石斛中提取石斛多糖。取体外培养对数生长期Raji细胞,加入终浓度为0、100、200、400、800mg/L的石斛多糖溶液,用MTT法检测石斛多糖对Raji细胞增殖的抑制率、流式细胞术检测Raji细胞凋亡率、RT-PCR检测Raji细胞中Caspase-3 mRNA。结果随着石斛多糖浓度的提高和作用时间延长,各组Raji细胞增殖抑制率、凋亡率、Caspase-3 mRNA表达量升高,P均〈0.05。结论石斛多糖可以抑制Raji细胞增殖并诱导其凋亡,效果随着作用剂量和时间的增加而增强,其抑瘤机制可能与促进Raji细胞Caspase-3蛋白的表达上调有关。     

新型肿瘤抑素对C6神经胶质瘤细胞抑制作用的影响

目的探讨新型肿瘤抑素对C6神经胶质瘤细胞增殖及Caspase-3蛋白表达的影响。方法采用CCK-8检测不同浓度的新的肿瘤抑素对C6神经胶质瘤细胞增殖并用Western印迹检测对Caspase-3蛋白的表达。结果新的肿瘤抑素作用C6胶质瘤24 h空白对照组与卡莫司汀组比较差异有显著性(P0.05),与其他实验组比较差异均无统计学意义(P0.05);48 h空白组与卡莫斯汀组、1 500、2 000μg/ml组比较有统计学差异(P0.05);72 h时空白对照组与卡莫斯汀组、1 500、2 000μg/ml组比较有统计学差异(P0.05)。空白对照组与卡莫司汀组、1 500、2 000μg/ml组比较Caspase-3蛋白表达有统计学差异(P0.05)。结论新型肿瘤抑素可能通过调控Caspase-3蛋白表达抑制C6肿瘤细胞增殖。     

脂多糖在人缺氧诱导心肌细胞凋亡中的作用及相关机制

目的探讨脂多糖在人缺氧诱导心肌细胞凋亡中的作用及机制。方法收集在该院行风心病换瓣手术的患者二尖瓣乳头肌组织,分离、纯化得到心肌细胞;分别用40、60μg/ml脂多糖预处理心肌细胞6 h,设置空白对照;在37℃、3%O2、5%CO2、95%N2缺氧条件下培养24 h;原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡细胞。分别与脂多糖处理前后、缺氧诱导后采用qRT-PCR检测细胞中miR-211表达情况,Western印迹检测细胞中Sirt1蛋白水平。结果缺氧条件下培养24 h后,脂多糖组心肌细胞凋亡率明显高于对照组,60μg/ml脂多糖组明显高于40μg/ml脂多糖组(均P<0.05)。脂多糖处理前,3组细胞中miR-211、Sirt1相对表达量差异无统计学意义(P>0.05);脂多糖处理6 h和缺氧诱导后,40、60μg/ml脂多糖组细胞中miR-211相对表达量均明显高于同期对照组和脂多糖处理前,Sirt1蛋白相对表达量均明显低于同期对照组(均P<0.05),其中60μg/ml脂多糖组变化更明显。结论脂多糖可加速缺氧诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制与上调miR-211表达及抑制Sirt1蛋白表达有关。     

南蛇藤乙酸乙酯提取物通过活化caspase依赖的线粒体通路诱导HepG2细胞凋亡

目的通过检测南蛇藤乙酸乙酯提取物在诱导肝癌细胞HepG2凋亡过程中产生的凋亡蛋白表达量探讨其凋亡途径。方法应用Annexin V-FITC与碘化丙啶(promide iodine,PI)双染色法,通过流式细胞技术检测不同浓度(15μg/ml、30μg/ml、60μg/ml、120μg/ml和240μg/ml南蛇藤乙酸乙酯提取物)干预HepG2细胞24小时后的细胞凋亡情况;应用蛋白质印迹法检测不同浓度(30μg/ml、60μg/ml及120μg/ml)南蛇藤乙酸乙酯提取物作用HepG2细胞24小时及60μg/ml和120μg/ml南蛇藤乙酸乙酯提取物作用HepG2细胞48小时后细胞中细胞色素c、裂解的胱冬蛋白原9(cleaved caspase-9)和胱冬蛋白酶3(caspase-3)的表达。结果当南蛇藤乙酸乙酯提取物浓度为15μg/ml、30μg/ml和60μg/ml时,可诱导HepG2细胞出现细胞凋亡,且细胞色素c、裂解的胱冬蛋白原9和caspase-3的表达量增加;随南蛇藤提取物浓度的增加(30μg/ml、60μg/ml及120μg/ml),蛋白表达亦增强。结论南蛇藤乙酸乙酯提取物可能是通过促使膜间蛋白细胞色素c表达和释放活化caspase-9与caspase-3而诱导HepG2细胞的凋亡。     

同型半胱氨酸硫内酯诱导半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12途径对内皮细胞凋亡的影响

目的探讨同型半胱氨酸硫内酯(HTL)是否通过半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)12凋亡途径影响内皮细胞生长。方法体外培养内皮细胞ECV304,先将0、50、100和200μmol/L的HTL干预细胞24h,MTT法检测细胞增殖抑制率;随后以200μmol/L的HTL干预0h、3h、16h和24h,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况,再以200μmol/L HTL刺激细胞为观察组(3、16和24h),不加HTL刺激的细胞为对照组,2组分别采用免疫组织化学染色和Western Blot法检测Caspase-12、Caspase-3和Bcl-2蛋白表达情况。结果 100和200μmol/L的HTL作用细胞24h,细胞活性分别为0.76±0.01、0.73±0.01;200μmol/L HTL对细胞的抑制作用具有时间依赖性,与0h比较,3、16和24h的细胞活性下降明显(0.87±0.04、0.83±0.04、0.78±0.01 vs 0.90±0.07,P<0.01)。与对照组比较,观察组Caspase-12蛋白、Caspase-3蛋白表达增加(P<0.05,P<0.01);Bcl-2蛋白先增高后降低(P<0.01)。结论 Caspase-12途径参与HTL致细胞凋亡的过程,Bcl-2也参与其调控。     

通心络下调caspase-3蛋白表达及活性抑制软脂酸诱导的人外周血内皮祖细胞凋亡

目的:探讨通心络(tongxinluo,TXL)对软脂酸(palmitic acid,PA)诱导的人外周血内皮祖细胞(endothelialprogenitor cell,EPCs)凋亡及caspase-3蛋白表达和活性的影响。方法:密度梯度离心法获取人外周血单个核细胞,培养7d后,贴壁细胞分成7组:对照组以M199培养液培养48h;PA各浓度组(共3组)分别用含200,400,800μmol/L PA的M199培养液孵育48h;通心络干预组(共3组)分别先用含100,200,400μmol/L TXL的M199培养液干预2h后,再加入400μmol/L PA孵育48h。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;提取细胞蛋白,采用Westernblot技术检测caspase-3蛋白表达水平;采用分光光度法检测caspase-3蛋白活性水平。结果:PA呈浓度依赖性诱导EPCs凋亡;加入TXL干预,EPCs细胞凋亡率明显降低;Western blot和分光光度法检测显示,PA组EPCs的caspase-3蛋白表达及活性明显高于对照组,200和400μmol/L TXL干预组明显低于PA组(P0.05)。结论:PA呈浓度依赖性诱导EPCs凋亡,TXL能部分抑制PA的上述作用,其机制与下调caspase-3蛋白表达及活性有关。     

五味子多糖对脑胶质瘤SHG-44细胞血管内皮生长因子表达水平的影响

目的探讨五味子多糖作用脑胶质瘤SHG-44细胞后对血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达水平的影响。方法培养脑胶质瘤SHG-44细胞,将其分为对照组和五味子多糖1.25、2.5、5 mmol/L组,利用酶联免疫吸附实验观察五味子多糖作用后SHG-44细胞分泌VEGF蛋白情况。结果五味子多糖1.25和2.5 mmol/L浓度组SHG-44细胞分泌VEGF蛋白水平呈下降趋势,而5 mmol/L浓度组SHG-44细胞分泌VEGF蛋白水平明显降低,与对照组相比有统计学意义(P<0.05)。结论五味子多糖能明显抑制SHG-44细胞分泌VEGF蛋白,提示其可能通过抑制脑胶质瘤血管生成而发挥抗肿瘤作用。