慢性阻塞性肺疾病全身炎症反应的表现

COPD以气流受限为主要特征,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,这与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.除气流受限外,COPD还可以伴有一些肺外其他系统的异常表现,即COPD的全身效应[1-2].目前认为,COPD的全身效应与全身炎症反应密切相关[1-3].     

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慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应[1].近年来无论是COPD,还是支气管哮喘,都提倡应用吸入疗法.     

噻托溴铵治疗慢性阻塞性肺疾病的疗效

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种不完全可逆的气流受限为特征的疾病,是世界上第二大非传染性疾病,每年引起270多万人死亡,其病因与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1].药物仍是目前治疗COPD的主要手段(主要应用支气管扩张药物改善气流受限、缓解气促等对症治疗).笔者应用肺功能仪分析探讨噻托溴铵对COPD患者的治疗效果.     

老年慢性阻塞性肺疾病患者血清瘦素水平与炎症及胰岛素抵抗的关系

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有破坏性的肺疾病,其特征为不完全可逆的气流受限,且肺部对有害气体或者颗粒出现异常炎症反应,是进行性疾病[1].15岁以上人口COPD的发病率是3％[2].老年人由于多合并多种内科基础疾病,发生率和死亡率更高.瘦素是具有促进炎症和调控免疫的一种蛋白质,和胰岛抵抗关系密切.本文就收治的老年COPD患者进行瘦素和炎症以及胰岛素抵抗的临床分析.     

从GOLD治疗目标谈莫西沙星在慢性阻塞性肺疾病治疗中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1]。在世界范围内COPD的发病率和病死率都很高,并导致重大且持续增长的经济和社会学压力[2]。据估计,至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第3位,近期     

慢性阻塞性肺疾病生物学标志物的研究进展

慢性阻塞性疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是大气中有害颗粒和有害气体引起的肺部慢性炎症进而引起肺部结构重塑的一种疾病,其特征为不完全可逆的气流受限,慢性缺氧和肺功能减退[1-2].流行病学资料显示COPD已位居全球死亡原因的第四位,世界卫生组织(WHO)预测至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位[3].目前,COPD的发病机制尚未完全清楚,普遍认为COPD与单核/巨噬细胞、中性粒细胞、T淋巴细胞引起的炎症反应以及蛋白酶与抗蛋白酶失衡,氧化应激反应等有关.近年来,很多学者在探索、寻找能够反映COPD的生物学标志物,以便发现易感人群,评估COPD疾病的分级和预后,进而给予适当的干预,预防COPD的进展及恶化[4].现就近年来COPD相关的生物学标志物的研究进展做一综述.     

肺泡巨噬细胞及其相关细胞因子与慢性阻塞性肺疾病相互关系研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的特点是肺脏在内、外界环境中各种有害因子的刺激下表现出的异常炎症反应,吸烟是COPD的主要危险因素.巨噬细胞在COPD炎症反应和慢性支气管炎的发病中起着关键作用,在气道、肺实质、支气管肺泡灌洗液以及痰液中数量明显增多,此外,在气道中巨噬细胞数量与COPD严重程度存在一定的相关性.在COPD疾病进展中,巨噬细胞产生并释放炎症介质,细胞因子如IL-8、IL-6、TNF-α以及MMP-9、MMP-12等促进炎症的发生、发展最终破坏肺组织引起不可逆性气流受限.     

肺功能检查对慢性阻塞性肺疾病的意义

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1]。COPD目前居全球死亡原因的第4位[1]。肺功能检查对确定气流受限     

吸烟导致的氧化应激在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种可以预防、可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特征;气流受限呈进行性加重,与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关.COPD的发病机制有多种,其中吸烟是影响COPD的一个主要的危险因素.吸烟引起氧化应激可直接损伤气道上皮,加重气道的炎症反应、炎前基因的表达,并导致蛋白酶/抗蛋白酶失衡最终导致气流受限.     

内脂素与慢性阻塞性肺疾病关系的研究现状

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1].近年来,对脂肪细胞因子的研究已成热点,而内脂素则是一个新发现的脂肪细胞因子.大量研究表明内脂素是一种新型促炎脂肪细胞因子,在大多数炎症性疾病过程中内脂素的水平发生了改变.而内脂素与COPD的关系以及在COPD发生发展中的作用少有报道,现就内脂素与COPD的关系做一综述.     

红霉素在慢性阻塞性肺疾病中的应用进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.近期的研究表明，慢性气道炎症在COPD的发生发展过程中起着关键作用，有效控制COPD慢性气道炎症是COPD防治的关键.因此，选用药物防治COPD慢性气道炎症成为目前研究的热点。     

吸入性糖皮质激素单用或联合吸入性长效beta2-肾上腺素能受体激动剂在COPD治疗中的进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关,主要累及肺脏,但也可以引起全身(或称肺外)的不良效应.COPD在成年人中发病率超过5%,是世界上主要的死亡病因,且目前正呈上升趋势[1,2].WHO预测到2020年COPD将成为全球第5大疾病负担和第3大死亡原因[3].目前,除了戒烟、为伴静息低氧血症的COPD患者提供氧疗以及对部分经选择的肺气肿患者实行肺减容手术外,没有其他能够延长其生命的治疗方法[4,5].近年临床研究表明,吸入性糖皮质激素(ICS)单用或联合长效beta2-肾上腺素能受体激动剂(LABA)可以减轻患者的气道高反应、减少急性加重的次数和提高生活质量.本文对ICS单用或联合LABA在COPD治疗中的研究进展进行综述.     

蛋白酶/抗蛋白酶系统与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆、进行性发展,与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。气道炎症、氧化/抗氧化失衡、蛋白酶/抗蛋白酶失衡均在COPD发病中起重要作用,但其气流受限的分子机制仍未阐明。近年来,蛋白酶/抗蛋白酶失衡与COPD发病机制的研究有很大进展,本文就此作一综述。     

慢性阻塞性肺疾病的治疗进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种慢性病,以不完全可逆的气流受限为特征。气流受限通常呈进行性,并且与人体暴露于有害颗粒或气体后肺内的异常炎症反应有关[1]。1995年美国胸科学会(ATS)发表的COPD防治指南中,将下列几种情况诊断为COPD:(1)具有气流阻塞的慢性支气管炎(慢支);(2)具     

慢性阻塞性肺疾病稳定期药物治疗的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应.本文将近年来COPD稳定期的药物治疗进展综述如下.     

树突状细胞在慢性阻塞性肺疾病发展中的作用

COPD是一种气流受限不完全可逆、呈进行性进展的慢性呼吸系统疾病,其与肺部长期暴露于香烟烟雾等有害气体或有害颗粒而引起的异常炎症反应有关,其持续的破坏性炎症的发病机制目前尚不完全明确。目前关于COPD的发病机制包括氧化损伤、炎症、蛋白酶/抗蛋白酶、免疫失衡及感染等假说[1]。其中吸烟作为COPD发生发展最主要危险因素,即     

吸入布地奈德溶液治疗急性加重期的慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是老年人的常见病.2004年美国胸科学会(ATS)和欧洲呼吸学会(ERS)基于近年有关COPD诊断治疗的进展,对2001年制定的COPD全球防治创议(GOLD)进行了修订.修订后COPD的定义为:COPD是一种可预防和可治疗的疾病状态,其特征为不完全可逆性气流受限.这种气流受限通常呈进展性,与有害颗粒或气体,特别是吸烟所致肺组织异常炎症反应相关.尽管COPD的主要受累器官为支气管、肺,但它对全身也带来明显的不良后果[1].     

细胞因子IL-10、IL-13与COPD

COPD是一种以气流受限为特征的疾病,气流受限不完全可逆,并且呈进行性发展。该病是呼吸内科常见病和多发病,发病率和死亡率均较高[1],但确切的病因和发病机制并不十分清楚。近年来,国内外的研究表明,COPD气流受限与气道炎症密切相关,炎症的发生引起许多炎症细胞和结构细胞被活化,释放多种细胞因子如IL-10、IL-13等[2],IL-10、IL-13的表达和分泌可能作为重要的免疫介导因子参与了COPD的病理过程。本文就IL-10、IL-13与COPD炎症过程的相关性进行综述。     

联合吸入糖皮质激素和支气管舒张剂在COPD治疗中的应用进展

慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD）是一种以进行性,不完全可逆性气流受限为特征的呼吸系统疾病,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关,气流受限和慢性炎症是其基本病理改变。支气管舒张剂及糖皮质激素在COPD治疗中的作用已得到肯定,近年来许多学者发现支气管舒张剂和糖皮质激素可通过不同的作用机理对COPD患者发挥协同作用,     

大环内酯类治疗慢性阻塞性肺疾病研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展〔1,2〕,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。在工业国家成人发病率大约在5%～15%〔1〕。据统计,在世界范围内,COPD是引起死亡的第6大病因〔2～5〕,并且