血小板反应素-1与糖尿病心肌病关系研究

<正>糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病(DM)患者的主要心脏并发症之一,具有发病率高、危害性大等特点,并与糖尿病患者高心力衰竭的发生率和病死率密切相关〔1〕。1972年,Rubler等〔2〕研究发现DCM是由DM引起的,以左心室功能障碍、心肌间质纤维化和心肌细胞肥大为主要特征的心肌病〔3〕,不伴随高血压、冠心病或其他心脏疾病。早期常表现为心肌顺应性降低和舒张期充盈受阻为主的舒张功能不全,晚期以收缩功能不全为     

糖尿病心肌重构的研究进展

<正>糖尿病(DM)心肌病(DCM)是DM的主要并发症之一,其病理生理特点为左心室舒张功能障碍,晚期也有收缩功能的降低〔1〕。近年来大量的流行病学、病理学及实验研究结果证实,心肌病变作为DM的独立并发症而存在。随着DM发病率的逐年增高,DCM已成为老年DM患者死亡的主要原因〔2〕。本文阐述DM心肌重构的病因、病理、机制及防治。1 DM心肌重构的概念DCM现已被公认是一个独立的、特异的心肌疾病,其病理     

中医药防治糖尿病心肌病研究进展

<正>糖尿病心肌病(DCM)是一种独立的、特异性心肌病,由Rubler等〔1〕于1972年最早提出,其主要的病理变化是细胞凋亡、心肌肥厚和心肌纤维化等。临床上常表现为不同程度的左室收缩和舒张功能不全,其中舒张功能受损常出现于收缩功能受损之前。也可伴有心律失常、心源性休克甚至猝死。DCM作为糖尿病(DM)慢性并发症是死亡的主要原因。目前对于DCM的治疗仍以控制血糖,改善各种代谢异常以延缓和阻止     

离子通道在糖尿病心肌病中研究新进展

糖尿病性心肌病（diabetes cardiomyopathy,DCM）是继发于糖尿病的一种特异性心肌病,其独立于高血压性、冠状动脉粥样硬化性或其他原因所致心脏病。DCM以心肌代谢紊乱和心脏微血管病变为基础,导致广泛的局灶性心肌坏死,随后发展为收缩功能障碍,最终表现为心力衰竭。离子通道在维持心肌细胞膜电位、信号传导、心肌细胞代谢方面发挥着重要作用,近年来的研究发现,钙、钾、钠等阳离子通道以及阴离子通道的改变是糖尿病心肌病发病的重要基础。本文从离子通道这一视角出发,系统性综述了糖尿病心肌病研究新进展。     

miRNA与糖尿病心肌病

miRNA是一类长约18～25个核苷酸大小的内源性非编码RNA,参与调节转录和转录后基因表达,并调控糖尿病心肌病(DCM)的生理过程。DCM是糖尿病患者慢性不可逆的心脏并发症,主要表现心肌纤维化、心肌细胞肥大、凋亡及微血管病变等,发病机制仍不明确。近年来发现氧化应激、炎症反应与DCM密切相关。本文对miRNA在DCM中的异常表达、发病机制及治疗靶点进行评述,为临床诊治DCM提供依据。     

他汀类药物对糖尿病心肌病影响的研究进展

正糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是与糖尿病代谢异常同时发生的,以左心室扩大和弥漫性室壁运动减低,特别是舒张功能低下为特点的心肌结构大范围改变,且不能用高血压性心脏病、冠心病及其他心脏病变来解释的一种独立的特异性心肌病[1]。1972年Rubler等首次提出了DCM的概念[2]。DCM在心肌代谢紊乱和心脏微血管病变的基础上,引起心肌细胞及其间质纤维化,促进心肌重构、心室扩大,出现心功能异常。舒张期功能异常、心室限制是     

胰高血糖素样肽1的抗糖尿病心肌病作用

糖尿病是严重危害人类健康的慢性非传染性流行性疾病之一,70％以上糖尿病患者死于心血管疾病,是非糖尿病人群心血管疾病死亡率的2～3倍[1].目前的大多数研究主要关注于大血管病变所致的冠状动脉粥样硬化性心脏病,而对于微血管病变、自主神经病变、心肌代谢异常等导致的弥漫性心肌病变研究较少.近年来,研究者提出了糖尿病心肌病（DCM）的概念,逐渐认识到DCM是糖尿病患者的主要心脏并发症之一,是导致糖尿病患者心力衰竭的主要原因.     

促红细胞生成素衍生肽抑制小鼠糖尿病心肌病损伤的作用研究

目的 探讨促红细胞生成素衍生肽又称螺旋B表面肽（helix B surface peptide,HBSP）在糖尿病小鼠心肌病中的保护作用及其可能机制。 方法 80只（20~25）g雄性昆明小鼠随机分为对照组（n=20）、对照+HBSP组（n=20）、糖尿病心肌病（DCM）组（n=20）、DCM+HBSP组（n=20）。链脲佐菌素（STZ）对小鼠腹腔注射诱导1型糖尿病,最后1次STZ注射完成后第5日,血糖仪检测小鼠尾静脉血葡萄糖水平,3次测量随机血糖均≥16.7 mmol/L的视为糖尿病小鼠。糖尿病小鼠继续喂养12周,小动物超声检测提示心功能减退的为DCM小鼠。从中随机选出20只,腹腔注射HBSP 30 μg/（kg·d）,连续4周,为DCM+HBSP组。采用小动物超声分别检测各组小鼠心功能,TUNEL法检测各组小鼠心肌组织细胞凋亡率,天狼星红染色观察各组小鼠的心肌纤维化程度,Western blot检测心肌组织Akt、p-Akt、GSK3β和p-GSK3β的表达。 结果 与DCM组相比,DCM+HBSP组左室射血分数〔LVEF（%）〕及左室短轴缩短率〔［LVFS（%）〕增加（P<0.05）,左心室收缩末期容积（LVESV）和左心室舒张末期容积（LVEDV）降低（P<0.05）、心肌组织细胞凋亡率降低（P<0.05）、心肌纤维化程度减少（P<0.01）、p-Akt表达增加（P<0.05）,p-GSK3β的表达增加（P<0.01）。 结论 HBSP能够抑制小鼠DCM心肌细胞凋亡、减轻心肌间质纤维化、改善心功能,Akt-GSK3β通路的激活可能参与了HBSP减轻小鼠DCM损伤的保护作用。     

靶向CD36调控脂质代谢:糖尿病心肌病防治新靶点

脂质代谢异常诱发心肌结构和功能紊乱,进而导致糖尿病心肌病(DCM)的形成,已成为当前DCM研究的热点。CD36是主要的脂质跨膜转运蛋白,参与调节心脏脂质代谢,在DCM导致心肌损伤的分子机制中具有关键作用。本文总结了CD36的结构及其在特定细胞类型中的作用,并进一步探讨CD36在DCM中的病理生理作用,以及CD36作为靶点的潜在药物治疗策略。     

长链非编码RNA在糖尿病心肌病发生发展中作用的研究进展

在糖尿病心肌病（DCM）的发生发展过程中，能量代谢紊乱、氧化应激、线粒体功能障碍、局部慢性炎症、细胞凋亡、自噬、内皮功能紊乱、心脏自主神经病变等均有参与。长链非编码RNA(lncRNA)参与调节细胞分化、增殖、凋亡、迁移、血管生成等多种过程。研究表明，糖尿病患者心脏组织中lncRNA异常表达，通过调节心肌细胞凋亡、自噬、焦亡、铁死亡，心肌间质纤维化以及心肌细胞肥大，导致DCM的病理生理变化。了解lncRNA表达变化在糖尿病心肌病发生发展中的作用，有助于为DCM的诊断和治疗提供新的研究方向。     

脂毒性在糖尿病心肌病发病机制中的研究进展

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)定义为糖尿病患者在排除冠状动脉疾病、高血压或心脏瓣膜病的情况下发生的心脏功能障碍的心肌疾病。其是一种慢性疾病,有复杂的病理生理过程,在早期不易被察觉,而往往只在病变进展到心力衰竭时才得以被发现。糖尿病患者发生心力衰竭病死率高,但发病机制仍不明确,目前已初步认识到心肌脂毒性在DCM中的作用。因此,本文主要对近些年关于脂毒性在DCM发病机制中的作用作一综述。     

糖尿病性心肌病早期诊断指标分析

目的分析糖尿病性心肌病(DCM)的早期诊断指标。方法选取2013—2015年在保定市第一医院内分泌科就诊的2型糖尿病(T2DM)患者318例,根据心脏彩色多普勒超声检查结果分为左心室舒张功能减低70例(DCM组)和心功能正常248例(对照组)。比较两组患者性别、年龄、职业、文化程度、糖尿病病程、体质指数(BMI)、血糖指标〔空腹血糖(FBG)和糖化血红蛋白(HbA_(1c))〕、血脂指标〔总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)〕、胰岛素(INS)、C肽(C-P)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、D-二聚体(D-D)、B型脑钠肽(BNP)及尿微量清蛋白排泄率(UAER)。结果两组患者性别和职业比较,差异有统计学意义(P0.05);两组患者年龄和文化程度比较,差异无统计学意义(P0.05)。DCM组患者糖尿病病程长于对照组,FBG、HbA_(1c)、TG、VLDL、hs-CRP、D-D、BNP水平及UAER高于对照组(P0.05);两组患者BMI及TC、LDL、INS、C-P水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,糖尿病病程〔OR=1.118,95%CI(1.007,1.241)〕、HbA_(1c)〔OR=1.859,95%CI(1.188,2.910)〕、TG〔OR=1.792,95%CI(1.036,3.099)〕、hs-CRP〔OR=1.779,95%CI(1.102,2.871)〕、D-D〔OR=39.460,95%CI(2.546,611.607)〕、BNP〔OR=2.072,95%CI(1.082,3.967)〕是DCM的独立危险因素(P0.05)。结论 HbA_(1c)、hs-CRP、D-D及BNP水平可作为DCM的早期诊断指标,而积极控制血糖和血脂有助于预防DCM的发生。     

心肌底物能量代谢在糖尿病心肌病中的研究进展

糖尿病性心肌病(DCM)是一种独立于高血压和冠心病的心脏舒张和收缩功能障碍,最终会发展为心力衰竭.该病的主要表现为心脏功能受损、心脏能量代谢紊乱,葡萄糖代谢降低,脂肪酸代谢增强以维持腺苷三磷酸产生.本文从脂肪酸代谢、心肌葡萄糖摄入、酮体代谢等方面,对心肌底物能量代谢在DCM中的研究进展作一综述.     

RhoA/ROCK信号通路在糖尿病心肌病发病机制中的研究进展

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病常见并发症之一,其发病机制仍未完全阐明。RhoA/ROCK信号通路介导胰岛素抵抗、氧化应激、炎症、细胞凋亡、心肌纤维化、心脏舒缩功能等途径参与DCM发病,且ROCK抑制剂——法舒地尔在DCM中显示了一定治疗作用。本文就RhoA/ROCK信号通路在DCM发病机制中的研究进展作一综述。     

糖尿病心肌病的药物治疗研究进展

糖尿病心肌病（DCM）是糖尿病性心脏病的特异性病变,是糖尿病（DM）心血管并发症的重要组成部分,也是DM患者死亡的主要原因.现已公认,DCM是一个独立的原发病,其发病不依赖于高血压、冠心病和其他已知心脏疾病.DCM早期的主要表现为心肌肥大和舒张功能不全,随后出现心室壁变厚、心肌细胞凋亡和心肌纤维化,晚期主要为收缩功能不全,容易并发心律失常、心力衰竭,甚至猝死.     

糖尿病性心肌病及其诊断与临床对策

糖尿病心肌病（diabeticcardiomyopathy,DCM）是糖尿病的主要并发症之一,是在心肌代谢紊乱和心脏微血管病变的基础上引发的心肌广泛局灶性坏死,进而出现亚临床的心功能异常,最终进展为心力衰竭、心律失常及心源性休克,重症患者甚至猝死。     

糖尿病心肌病的病理及发病机制研究进展

<正> 1972年Rubler等首先提出糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)的概念,之后的临床、流行病学以及实验研究均表明,DCM并非继发于冠心病、高血压或其他已知的心血管疾病,而是糖尿病(diabetes mellitus,DM)状态下一组独立的心肌病变。目前DCM的定义为排除心脏瓣膜病、先天性心脏病、高血压、酒精中毒和冠心病等后,由DM导致的心肌原发性代谢障碍性改变和微血管病变所引起的心脏病。DM从多个方面损害心肌,导致了DCM的发生与发展,但确切机制仍未完全阐明。现就DCM的病理改变以及发病机制的研究进展作一综述。1 DCM的病理改变1.1 心肌细胞病变DM可导致心脏质量增加,病程较长的DM患者不论是否合并心力衰竭,心脏均有增大。可见心肌细胞肥大,肌丝扭曲,心肌内三酰甘油、胆固醇及糖原含量增加,严重者有局灶性坏死和纤维化。心肌细胞超微结构可见,肌原纤维收缩     

心肌致密化不全研究进展

<正>心肌致密化不全(NVM)标志性特点是:心室壁内层突起的肌小梁、深陷隐窝,外层致密化心肌变薄〔1〕,可有心功能不全、心律失常及血栓栓塞等临床表现。1984年该病被认为是子宫内胚胎发育过程中心脏血窦退化异常〔2〕。1990年Chin等〔3〕认识到该病为一种"心肌病",并归因于胚胎时期心肌致密化过程停滞。因此,1996年世界卫生组织和国际心脏病学会(WHO/ISFC)工作组将该病纳入心肌病中并归类于"未定型心     

糖尿病心肌病的发病机制、治疗及沉默信息调节因子6的调控机制

糖尿病心肌病（DCM）指由糖尿病引起的,不能用冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压心脏病、瓣膜性心脏病及其他心脏病变解释的心肌病变,其表现为舒张或收缩功能障碍,最终发展为心力衰竭,与糖尿病患者的高死亡率密切相关。DCM的发病机制复杂,尚缺少特异性治疗方法。沉默信息调节因子6(SIRT6)是新近发现的DCM的治疗靶点,其可广泛参与DNA修复、端粒维持、糖脂代谢、炎症反应等多种生理活动。本文主要综述了DCM的发病机制、治疗,并分析了SIRT6调控DCM的机制：减轻心肌纤维化和脂毒性、抗氧化应激和抗炎、调控线粒体功能,以期为DCM的治疗提供一定参考。     

糖尿病心肌病与心肌细胞凋亡的研究进展

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)现已被公认为是一个独立的、特异的心肌疾病,其临床特征早期以心脏舒张功能不全、晚期以收缩功能不全为主,容易发生充血性心力衰竭.迄今已有较多的证据表明,部分糖尿病患者出现的心力衰竭与大血管的粥样硬化无关,而由DCM所致~([1]).