吸入伊洛前列素在肺动脉高压急性肺血管反应试验中的应用

目的 观察先天性心脏病合并肺动脉高压患者吸入伊洛前列素前后血流动力学变化.方法 34 例先天性心脏病患者,其中房间隔缺损10 例、室间隔缺损19 例、动脉导管未闭2 例、室间隔缺损合并动脉导管未闭2 例、室间隔缺损合并房间隔缺损1 例,均在接受右心导管检查后进行吸入氧气和吸入伊洛前列素试验,记录吸氧前后、吸药前后的血流动力学指标变化.结果 平均肺动脉压吸氧前、吸氧后和吸药后分别为(74.53±12.48)mmHg(1mmHg=0.133kPa),(64.35±14.44)mmHg,(57.41±12.94)mmHg,吸氧及吸药后平均肺动脉压均明显降低,且吸药后更显著(P<0.01) ;全肺阻力吸氧前、吸氧后和吸药后分别为(1 291.85±417.19)dyn/(s·cm5),(958.03±355.83)dyn/(s·cm5),(762.59±296.86)dyn/(s·cm5),吸氧后及吸药后全肺阻力明显降低,且吸药后更显著(P<0.01) ;心脏指数吸氧前、吸氧后和吸药后分别为(2.43±0.44)L/(min·m2),(3.07±0.58)L/(min·m2),(3.34±0.58)L/(min·m2),吸氧及吸药后心脏指数明显增加,且吸药后更显著(P<0.01).同时患者心率及血压均无明显变化.吸氧及吸药试验的阳性率分别是为64.71% 和76.47%,两者比较有统计学差异(P<0.05).结论 与吸氧试验相比,吸入伊洛前列素进行急性肺血管试验可以更好地判断肺血管的反应性.     

吸入伊洛前列素对慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者血液动力学和氧动力学的即刻影响

目的 评价吸入伊洛前列素对慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)患者血液动力学和氧动力学的即刻影响.方法 采用前瞻性研究方法.对18例确诊的CTEPH患者置入右心导管,测定基线和吸入伊洛前列素20μg后即刻血液动力学和氧动力学参数并进行比较.结果 吸入伊洛前列素后,CTEPH患者肺动脉平均压从(53±11)下降到(47±14)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa,P<0.01),右心房压从(10±6)下降到(7±6)mm Hg(P<0.01),肺血管阻力从(821±194)下降到(681±199)dyn·s·cm-5 (P<0.01),而心率、平均血压、肺动脉楔压、心排血量和体循环血管阻力无明显变化(均P>0.05);动脉血氧分压(PaO2)从(58±11)下降到(52±6)mm Hg(P<0.01),并伴有肺内分流和肺泡气-动脉血氧分压差增加[(27±11)%比(33±9)%,(86±39)比(93±38)mm Hg,均P<0.01].结论 吸入伊洛前列素可即刻改善CTEPH患者的血液动力学,但同时可增加肺内分流,导致PaO2下降.     

结缔组织病合并肺动脉高压患者急性血管扩张试验应用腺苷与伊洛前列素的比较

目的 比较腺苷和伊洛前列素对结缔组织病合并肺动脉高压(PAH)患者血液动力学的影响和急性血管扩张效应.方法 对18例结缔组织病合并PAH患者进行右心导管检查,分别以静脉泵入腺苷和和雾化吸入伊洛前列素的方式进行急性血管扩张试验.用药前后分别测定血液动力学参数.结果 与基线值相比,18例患者静脉泵入腺苷后肺动脉收缩压和肺小动脉阻力均明显下降[(71±30)比(80±29)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),(712±440)比(824±464)dyn·s·cm-5,均P<0.05],心率明显增快[(93±17)比(83±16)次/min,P<0.05];吸入伊洛前列素后肺动脉收缩压、平均压和肺小动脉阻力均明显下降[(66±29)比(79±28)mm Hg,(43±19)比(52±19)mm Hg,(632±440)比(816±448)dyn·s·cm-5,均P<0.05),而且肺动脉平均压和肺小血管阻力明显低于泵入腺苷后(均P<0.05),心率无明显变化[(82±16)比(82±16)次/min,P>0.05].2种药物对心排血量、经皮血氧饱和度和体循环血压均无明显影响.使用腺苷时因副作用导致终止用药者5例(28%),而使用伊洛前列素无一例终止用药.结论 在结缔组织病合并PAH患者中,静脉泵入腺苷和吸入伊洛前列素具有相似的血液动力学效应.吸入伊洛前列素能够更明显地减低肺动脉收缩压和肺小动脉阻力,而且副作用更少.     

Alleviation of hypoxic pulmonary vascular structural remodeling by L-arginine

目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对低氧性肺血管结构重建的干预作用及其可能机制.方法将18只Wistar大鼠配伍后随机分为对照组、低氧组和低氧+L-Arg组(共6个配伍组).以右心导管法测定肺动脉压力,并对大鼠肺组织标本进行显微结构观测和超微结构观察,同时以分光光度法测定血浆一氧化氮(NO)含量,并对肺组织以内皮素-1(ET-1) cRNA探针进行原位杂交,研究肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA的表达.结果低氧组大鼠肺动脉平均压明显高于对照组(20.33±2.18?mm?Hg vs 15.38±1.05?mm?Hg, P<0.05).低氧后大鼠肺血管显微及超微结构发生明显改变,肺血管结构重建形成.同时低氧组大鼠血浆NO间接含量明显低于对照组 (P<0.05 ).低氧后肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA表达明显增强.然而,低氧+L-Arg组大鼠PAMP较低氧组明显降低(16.73±1.35?mm?Hg vs 20.33±2.18?mm?Hg, P<0.05).L-Arg缓解了低氧性肺血管结构重建的形成.同时低氧+L-Arg组大鼠血浆NO间接含量明显高于低氧组(P<0.05).L-Arg使低氧大鼠肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA表达明显受抑制.结论 L-Arg对低氧性肺血管结构重建以及低氧性肺动脉高压的形成有重要的调节作用,其机制可能与通过促进低氧大鼠体内NO生成,从而抑制肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA表达有一定的关系.     

波生坦治疗肺动脉高压患者的初步结果

目的 观察内皮素受体拮抗剂波生坦对中国肺动脉高压患者的初步疗效和安全性.方法 入选特发性肺动脉高压(9例)、先天性心脏病相关性肺动脉高压(7例)及结缔组织病相关性肺动脉高压患者(5例)共21例,应用波生坦治疗前4周用量为62.5 mg,1日2次,如无明显不良反应则于4周结束后增加到125 mg,1日2次至12周结束.分别于波生坦治疗前及治疗12周时进行6min步行距离、血流动力学参数评价.结果 波生坦治疗12周,肺动脉高压患者的6 min步行距离由(375±113)m增加至(461±85)m(P<0.001),肺血管阻力由(1441±766)dyn·s-1·cm-5下降至(1236±729)dyn·s-1·cm-5(P=0.007),心指数由(2.35±1.20)L·min-1·m2增加至(3.02±1.71)L·min-1·m2(P=0.002).无一例患者因发生严重不良反应退出研究.结论 波生坦可有效改善肺动脉高压患者的运动耐量和血流动力学参数,并且安全性耐受性良好.     

慢性血栓栓塞性肺动脉高压治疗和预后

慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)的首选治疗方法是肺动脉血栓内膜剥脱术(PTE).手术指征是患者具有明显呼吸困难的症状并且静息或运动时血流动力学状态或通气功能受损;术前必须进行右心导管和肺动脉造影检查,目的是测定肺血管阻力(PVR)和明确肺动脉栓塞(PE)的部位和范围:一般要求PVR在300～2000 dynes/(s·cm-5)之间,平均800～1000 dyne/(s·cm-5);[1]肺动脉造影显示肺动脉栓塞50%以上,且累及主肺动脉、肺叶和近段肺段动脉时具有手术指征[2].     

氧化氮对缺氧和急性肺损伤犬的血液动力学与气体交换的影响

北京儿童医院陈贤楠等,应用化学发光法监测氮氧化物浓度,观察普通杂种犬10只,体重2.5～13.5kg,随机分成两组(各5只),制成缺氧性肺动脉高压组和急性肺损伤组动物模型,然后测两组在吸入不同浓度一氧化氮(NO)时血液动力学和气体交换功能的变化。 结果显示,5～50PPM的NO均可降低缺氧犬肺动脉压25％±3％(P<0.01),降低肺血管阻力37％±5％(P<0.01),并使急性肺损伤犬的动脉血氧分压/吸入氧浓度比值上升33.4±2.3(P<0.05);肺内动静脉分流量与总血流量比值下降     

内皮祖细胞移植治疗儿童原发性肺动脉高压的初步探讨

目的探讨内皮祖细胞(endothelialprogenitorcell,EPC)移植治疗儿童原发性肺动脉高压的可行性、安全性和有效性。方法分别将(0.5±0.3)×107内皮祖细胞经右心导管注射于13例原发性肺动脉高压患儿的肺动脉。观察治疗前后6min步行距离及血液动力学参数(平均肺动脉压、心排血量和肺血管阻力)。结果随访3个月,患者行EPC移植治疗后,6min步行距离从(230±56)m增加至(313±65)m(t=3.252,P<0.01);平均肺动脉压从(62±10)mmHg下降至(53±12)mmHg(t=3.213,P<0.01);心排血量从(3.6±1.2)LOmin增加至(4.2±1.1)LOmin(t=3.356,P<0.01);肺血管阻力从(1195±437)dyn.sec.cm-5下降至(905±427)dyn.sec.cm-5(t=3.206,P<0.01)。治疗期间未见明显的与内皮祖细胞移植相关的副作用。结论内皮祖细胞移植治疗儿童原发性肺动脉高压是可行、安全和有效的。     

肾上腺髓质素1-50对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的调节作用

目的:探讨肾上腺髓质素1-50(ADM1-50)对大鼠慢性低氧性肺动脉高压和肺血管结构重建的作用及其机制.方法:20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=7)、低氧组(n=6)和低氧 ADM1-50组(n=7).对于低氧 ADMi-50组大鼠,通过皮下埋放微量渗透泵持续给予ADM1-50(300ng/h).低氧饲养2周后,以右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP),检测右心室与左心室加室间隔的比值[RV/(LV S)],观测肺血管显微和超微结构的变化,以硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮(NO)含量,以敏感硫电极法测量大鼠血浆中硫化氢(H2S)含量.结果:低氧2周后大鼠mPAP较对照组明显增高[(24.9±6.8)mmHg vs(14.3±2.4)mmHg,P＜0.01,1 mmHg=0.133 kPa];RV/(LV S)也较对照组明显增高[(0.318±0.054)vs(0.182±0.007],P＜0.01).肺动脉显微和超微结构发生明显改变.低氧组大鼠血浆NO和H2S含量明显低于对照组.低氧 ADM1-50组大鼠mPAP明显低于低氧组大鼠[(14.9±3.0)mmHg vs(24.9±6.8)mmHg,P＜0.01];RV/(LV S)也明显低于低氧组[(0.185±0.011)vs(0.318±0.054),P＜0.01].ADMi-50使低氧大鼠血浆NO和H2S的含量明显升高.结论:ADM1-50可能通过促进低氧大鼠体内NO和H2S的生成,对低氧性肺动脉高压和肺血管结构重建的形成发挥调节作用.     

雾化吸入伊洛前列素对肺动脉高压患者右心室功能的影响

目的 探讨雾化吸入伊洛前列素对肺动脉高压患者右心室功能的影响.方法 2010年1月至2010年12月于北京协和医院住院的30例肺动脉高压患者进行右心导管及超声心动图检查获得基线数据后雾化吸入伊洛前列素20μg进行血管扩张试验,吸入结束后即刻复测血流动力学及超声心动图,评估吸入药物前后右心功能的变化.结果 所有患者吸入伊洛前列素后肺动脉平均压及肺循环阻力明显降低[(42.5±9.6)mm Hg比(34.4±11.9)mm Hg,P＜0.01;(9.6±5.7)Wood单位比(7.1±4.8)Wood单位,P＜0.001)],右心室侧壁三尖瓣环收缩期速度峰值(TASm)明显升高[(10.7±2.1)cm/s比(11.9±2.5)cm/s,P＜0.01],急性血管扩张试验阳性患者基线TASm显著高于阴性组(12.0±2.2)cm/s比(10.1±1.8)cm/s,P=0.01),急性血管扩张试验阴性组吸入伊洛前列素后TASm显著升高[(10.1±1.8)cm/s比(11.6±2.3)cm/s,P＜0.01],差异无统计学意义(P＞0.05).结论 吸入伊洛前列素可显著降低肺动脉高压患者的肺动脉压及肺循环阻力,并改善右心室收缩功能.血管扩张试验阴性的患者与阳性的患者相比右心室功能受损更为严重,吸入伊洛前列素后右心室功能的改善更为明显.