青龙藤提取物对糖尿病模型大鼠的降血糖作用

目的：探讨青龙藤提取物(BH)降低糖尿病模型大鼠的血糖作用。方法：将32只雄性Wistar大鼠随机均分成4组,正常对照组,其他3组以链脲佐菌素（STZ）制成接近于人1型糖尿病的大鼠糖尿病模型。3 d后经血糖测试仪检测,血糖含量>16.65 mmol•L^-1为制模成功。1组作为糖尿病模型对照组,另外2组7d后每天分别灌胃给予BH(465 mg•kg^-1)和消渴丸（XKW,625 mg•kg^-1）,连续5周给药。每周1次测定给药过程中各组大鼠血糖变化。注射STZ 3 d和实验结束后,采用放射免疫分析方法分别测定各组大鼠血清中胰岛素含量。实验结束后观察各组大鼠胰岛β细胞的形态变化。结果：给予BH和消渴丸5周后,糖尿病BH给药组大鼠血糖由(18.3±1.8)mmol•L^-1下降到(5.3±1.2) mmol• L^-1,消渴丸对照组血糖由（18.4±1.9）mmol•L^-1下降到(5.2±0.8) mmol•L^-１,两组与糖尿病模型对照组［(19.9±1.9) mmol•L^-1］比较差异均有显著性(P<0.001)。糖尿病BH给药组大鼠血清胰岛素含量由(18.8±2.3)mU• L^-1升高到（42.2±3.5）mU•L^-1, 消渴丸组大鼠血清胰岛素含量由(18.1±3.3)mU•L^-1升高到（40.9±3.7）mU•L^-1,两组与糖尿病模型对照组［(18.7±3.1) mU •L^-1］ 比较差异均有显著性（Ｐ<0.01）,且基本接近正常对照组。糖尿病模型组大鼠的胰岛变小,细胞萎缩,胞核固缩、消失,分泌颗粒减少。应用BH和消渴丸5周后,上述异常变化消失且胰岛细胞形态趋向正常。结论：BH对糖尿病大鼠有降低血糖、升高血清胰岛素、恢复和保护胰岛β细胞的作用。     

三氯化镧对大鼠肝癌细胞株CBRH-7919细胞生长的影响

目的：研究三氯化镧(LaCl₃)对大鼠肝癌细胞生长的影响。 方法：以体外培养大鼠肝癌细胞株CBRH-7919为研究对象,给予LaCl₃(0.01、0.10及1.00 mmol•L^-1)培养不同时间(1、3和5 d)后,观察CBRH-7919细胞生长、集落形成及细胞学变化。同时,运用流式细胞术检测CBRH-7919细胞周期变化。 结果：0.10 mmol•L^-1 LaCl₃组培养3 d,对CBRH-7919生长具有明显的抑制作用（P<0.01）,随着LaCl₃剂量增加和培养时间延长,对该细胞生长的抑制作用明显增强（P<0.01）;0.1、1.00 mmol•L^-1 LaCl₃组的集落形成抑制率同对照组相比,差异均有显著性（P<0.01）。CBRH-7919细胞经LaCl₃作用后,G₀/G₁期细胞百分数增加,0.01、0.10和1.00 mmol•L^-1 LaCl₃组与对照组相比,差异均有显著性（P<0.01）;S期细胞百分数减少,0.10、1.00 mmol•L^-1 LaCl₃组与对照组相比,差异均有显著性（P<0.05）。 结论：LaCl₃对CBRH-7919细胞生长具有明显的抑制作用。     

溶血磷脂酸对豚鼠心室乳头肌动作电位及收缩力的影响

目的：观察溶血磷脂酸（LPA）对离体豚鼠心室乳头肌动作电位及收缩力的影响。方法：健康成年豚鼠18只，随机分LPA 0.1、1.0、10.0 μmol•L^-1组，每组6只，采用给药前后自身对照的方法观察LPA对豚鼠乳头肌的作用。对10.0 μmol•L^-1组，灌流洗脱后，加入四乙基铵(TEA)20 mmol•L^-1+ LPA 10 .0 μmol•L^-1，观察TEA对LPA作用的影响。结果：LPA1.0和10.0 μmol•L^-1组乳头肌收缩幅度由给药前的100%增加到(122.6±7.9)% 和(139.48±8.2)%（P<0.05或P<0.01）。LPA 0.1 、1.0和10.0 μmol•L^-1组心室肌动作电位的幅度（APA）由给药前的（106.79±11.80 ）、（96.86±9.81）和（100.22±7.55）mV升高到（113.49±12.66）、（112.54±10.07）和（118.91±10.62）mV（P<0.05或P<0.01）；动作电位50%时程（APD₅₀）和动作电位90%时程(APD₉₀)均较给药前延长（ P<0.05）。20 mmol•L^-1的TEA 可使LPA 10.0 μmol•L^-1对APD₅₀的作用降低（P<0.05）。结论：LPA可增加豚鼠心脏乳头肌动作电位幅值，延长动作电位时程，增加心室肌收缩力。     

三氯化镧对体外培养人肝癌细胞的抑制作用

目的：研究三氯化镧（LaCl₃）对人肝癌细胞株SMMC-7721生长的影响及其作用机理。方法：体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721，给予LaCl₃（0.05、0.10、0.50及1.00 mmol•L^-1）培养不同时间（1、3、5和7 d），观察癌细胞生长曲线、集落抑制率、培 养上清中甲胎蛋白(AFP)的变化。采用流式细胞术检测SMMC-7721细胞周期变化。免疫组织化学检测培养 细胞CyclinD1、 PCNA、 CDK₄及P16的表达情况。结果: MTT法显示0.50及1.00 m mol•L^-1LaCl ₃对SMMC-7721生长具有明显的抑制作用, 且具有剂量和时间的依赖性; 0.10和0.50 mm ol•L^-1的LaCl₃对肝癌细胞集落的形成抑制率分别为51%和67%（P<0.05）,1.00 mmol•L^-1 LaCl ₃的集落形成抑制率达97％（P<0.01 ）；不同剂量LaCl₃　 作用SMMC-7721细胞3 d后，细胞周 期发生明显变化，表现为G₀/G₁期细胞百分数增加，与对照组比较差异有显著性（P<0.01）。0.10、0.50及1.00 mmol•L^-1 LaCl_{3均可抑制AFP的分泌，其中以1.00 mmol•L^-1 LaCl3组作用最显著（P<0.01 ）。免疫细胞化学结果显示，LaC l3促进P16蛋白 的表达，使Cyclin D1、PCNA和CDK4蛋白的表达下降。结论: LaCl3 对SMMC-7721细胞生长具有明显的抑制作用, 其机制可能与阻断细胞周期进程、降低细胞的恶性程度有关。}     

外周血微小残留白血病细胞的定量检测及临床应用

目的: 探讨定量检测急性白血病患者外周血微小残留白血病细胞的临床价值。方法: 采用极限稀释定量PCR法对25例初诊急性白血病患者及1个疗程化疗后外周血标本进行Fms样酪氨酸激酶3（FLT3）基因表达进行检测，并定量计算体内残留的白血病细胞数，10例门诊健康体检者为对照组。结果: ①25例初诊急性白血病患者外周血标本FLT3基因表达阳性率为80.0%（20/25），其中急性髓细胞白血病（AML）88.2%（15/17），急性淋巴细胞白血病（ALL）62.5%（5/8）。②20例FLT3基因表达阳性的白血病初诊患者外周血DNA含量为（2.36±1.25）×10⁸ μg•L^-1，外周血含有的白血病细胞数为（18.66±8.79）×10⁶•μL^-1。经过1个疗程化疗后，1例未缓解者，外周血DNA含量为1.69×10⁷μg•L^-1，残留的白血病细胞数为1.01×10⁶•μL^-1；3例部分缓解者，外周血DNA含量为（0.57±0.24）×10⁶ μg•L^-1，残留的白血病细胞数为（1.82±0.19）×10³•μL^-1；16例完全缓解者，其中FLT3基因表达阴性9例，FLT3检测阳性7例，其外周血DNA含量为（0.16±0.06）×10⁶ μg•L^-1，残留的白血病细胞数为（1.86±1.31）×10²•μL^-1。健康对照组FLT3基因表达均为阴性。结论: 定期、定量检测急性白血病患者治疗后体内残留的白血病细胞数，有助于临床观察白血病治疗效果及时调整治疗方案。     

高浓度葡萄糖对体外培养小鼠胰岛细胞NF-κB的表达及细胞凋亡的影响

目的:探讨核因子κB（NF-κB）在高浓度葡萄糖诱导胰岛细胞凋亡中的作用。方法：对分离纯化的小鼠胰腺胰岛细胞进行体外培养,按DMEM培养液里葡萄糖浓度不同,分为6组：G1组（5.6 mmol•L^-1葡萄糖）、G2组（7.8 mmol•L^-1）、G3组（11.1 mmol•L^-1）、G4组（16.7 mmol•L^-1）、 G5组(22.2 mmol•L^-1)及G6组（27.6 mmol•L^-1）。采用放射免疫法检测各组胰岛细胞胰岛素分泌水平;免疫组织化学染色法检测NF-κB活性;免疫荧光法检测细胞色素C释放和细胞核染色检测细胞凋亡。结果：当葡萄糖浓度5.6～11.1 mmol•L^-1时,随着葡萄糖浓度升高,胰岛细胞胰岛素分泌逐渐增加（P<0.05),NF-κB的活性逐渐增加（P<0.05),但此时细胞凋亡未见显著的变化（P>0.05),细胞色素C释放的组间比较差异无显著性（P>0.05)。当葡萄糖浓度≥16.7 mmol•L^-1时,与葡萄糖浓度≤11.1mmol•L^-1各组比较, NF-κB表达明显增加,细胞色素C的释放也逐渐增强（P<0.05),胰岛细胞凋亡百分率同时也呈明显增加趋势（P<0.05）。结论：高浓度葡萄糖可以诱导胰岛细胞NF-κB表达增加,细胞色素C释放增强,同时诱导胰岛细胞凋亡,提示NF-κB的激活与胰岛细胞凋亡可能存在必然的联系,抑制NF-κB活性可能对于保护胰岛细胞有重要作用。     

氯喹对体外培养人肝癌细胞增殖及细胞周期的影响

目的：探讨氯喹对体外培养人肝癌细胞HepG2增殖和细胞周期的影响,为氯喹作为肝癌治疗药物的研究提供依据。方法： 对数生长期人肝癌HepG2细胞分为对照组、氯喹 (8.00、16.00、32.00、64.00和128.00 mmol•L^-1 )处理组,用MTT法检测不同培养时间（24、48和72 h）细胞增殖活性,用流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率。结果：与对照组比较,32.00~128.00 mmol•L^-1氯喹处理HepG2细胞24 h和8.00~128.00　 mmol•L^-1氯喹处理HepG2细胞48 h~72 h,细胞增殖活性随着剂量和时间增加而逐渐下降( P< 0.01),以72 h、128.00 mmol•L^-1氯喹抑制作用最强( P< 0.01);与对照组比较,氯喹处理组（32.00~128.00 mmol•L^-1）G₂/M期细胞比率及细胞凋亡率随着剂量增加而上升( P< 0.01),以128.00 mmol•L^-1组最为明显。结论：氯喹具有抑制人肝癌HepG2细胞增殖作用,可诱导人肝癌HepG2细胞的凋亡,并可使人肝癌HepG2细胞周期阻滞在G₂/M期而抑制细胞活性,可能作为肝细胞癌的治疗药物。     

阿司匹林和塞来昔布对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响

目的：观察阿司匹林和塞来昔布及二者分别联合阿那曲唑对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响,探讨并比较阿司匹林和塞来昔布的抗肿瘤作用。方法：MTT法检测不同浓度的阿司匹林（2.5 、5.0和10.0 mmol•L^-1）和塞来昔布（30、60和120 μmol•L^-1）分别作用人乳腺癌细胞株MCF-7不同时间（24、48和72 h）的细胞增殖抑制率,以不含药物的培养液作为阴性对照组,以阿霉素作为阳性对照组。MTT法检测不同浓度阿那曲唑（0.5和1.0 mmol•L^-1及其分别联合不同浓度阿司匹林（2.5、5.0和10.0 mmol•L^-1）和塞来昔布（30、60和120 μmol•L^-1）作用于MCF-7细胞48 h的细胞增殖抑制率,以不含药物组为阴性对照组。结果：①阿司匹林各剂量组细胞增殖抑制率随药物浓度的增加、作用时间的延长而提高(P<0.01)。②塞来昔布各剂量组的细胞增殖抑制率随药物浓度的增加、作用时间的延长而升高(P<0.01)。③10 mmol•L^-1阿司匹林和120 μmol•L^-1塞来昔布单独作用72 h抑制率分别达68.88%和87.00％;阳性对照组阿霉素2.0 μmol•L^-1作用72h抑制率达86.30％。④0.5 μmol•L^-1阿那曲唑与阿司匹林联合各剂量组的抑制率均明显高于0.5 μmol•L^-1阿那曲唑单药组(P<0.05),0.5 μmol•L^-1阿那曲唑联合10.0 mmol•L^-1阿司匹林对MCF-7的抑制率明显高于0.5 μmol•L^-1阿那曲唑联合2.5、5.0 mmol•L^-1阿司匹林(P<0.05)。0.5 μ mol•L^-1阿那曲唑分别与60、120 μmol•L^-1塞来昔布联合组的抑制率明显高于0.5 μmol•L^-1阿那曲唑单药组及0.5 μmol•L^-1阿那曲唑与30 μmol•L^-1塞来昔布联合组的抑制率(P<0.05),0.5 μmol•L^-1阿那曲唑联合120 μmol•L^-1塞来昔布对MCF-7的抑制率明显高于0.5 μmol•L^-1阿那曲唑联合60 μmol•L^-1塞来昔布(P<0.05)。1.0 μmol•L^-1阿那曲唑分别联合10.0mol•L^-1阿司匹林、60和120 μmol•L^-1塞来昔布各组的抑制率明显高于1.0 μmol•L^-1阿那曲唑单药组(P<0.05),1.0 μmol•L^-1阿那曲     

罗格列酮对单用胰岛素控制血糖欠佳的2型糖尿病患者临床疗效观察

目的：观察罗格列酮应用于单用胰岛索治疗血糖控制欠佳的2型糖尿病患者的疗效及安全性。方法：102例2型糖尿病患者．空腹血糖控制在7．8-13．9mmol／L范围内。随机分成两组：单用胰岛索治疗组（DM＋INS组）50例．联合治疗组（DM＋INS＋RSG组）52例，在继续应用胰岛索治疗的基础上加服罗格列酮（RoslglitazoneRSG）4mg/d，共三个月。观测两组治疗前后空腹血糖（FIG）及餐后血糖（PPG）、糖化血红蛋白（HbAIC）、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、体重指数（BMI）和胰岛素用量的改变。结果：DM＋INS＋RSG组与DM＋INS组治疗前FPG、PPG、HbAlC、TC、TG、HDL-C、LDL-C和胰岛索用量无明显统计学差异。（P〉0．05）。DM＋INS＋RSG组治疗后1个月和3个月FPG、PPG、HbA1C均有明显的下降（P〈0．05，P〈0．01）；胰岛素用量较治疗前减步。而DM4＋INS组治疗前后FIG、PPG、HbA1C无盟显的改变。DM4＋INS4＋RSG组TC、TG、HDL-C、LDL-C等各项指标较治疗前略有增加（P〉0．05）。DM＋INS＋RSG组8例在治疗过程中出现双下肢轻度水肿，5例出现低血糖反应。结论：对单用胰岛素治疗血糖控制欠佳的2型糖尿病患者可加用胰岛索增敏剂罗格列酮治疗，可使血糖和糖化血红蛋白得以良好的控制，减少糖尿病患者每日胰岛索用量。临床毒副作用较小。     

三氧化二砷对人大肠癌细胞端粒酶活性及细胞凋亡的影响

目的：探讨三氧化二砷（As₂O₃）对人大肠癌细胞株 CCL-187 端粒酶活性及细胞凋亡的影响。方法：CCL-187 细胞分为对照组、1.0 μmol•L^-1As₂O₃ 组和 2.5 μmol•L^-1As₂O₃ 组，共同孵育1～6 d。MTT 法计算细胞生长抑制率，电镜下观察细胞形态学变化，RT-PCR 法检测细胞端粒酶 hTERT-mRNA 的表达，TRAP-PCR-ELISA 法检测细胞端粒酶活性。结果：1.0 μmol•L^-1 As₂O₃ 组细胞分化明显，2.5 μmol•L^-1As₂O₃ 组出现细胞凋亡。同时2组端粒酶 hTERT-mRNA 的表达均下调，端粒酶活性降低，且具有时间依赖性，与对照组比较差异有显著性（P<0.01 或 P<0.05）；2.5 μmol•L^-1 As₂O₃ 组与 1.0 μmol•L^-1 As₂O₃ 组比较差异也有显著性（P<0.01）。细胞生长抑制率与细胞端粒酶 hTERT-mRNA 的表达呈负相关（1.0 μmol•L^-1 As₂O₃ 组 r=－0.803，P<0.01；2.5 μmol•L^-1 As₂O₃ 组 r=－0.697，P<0.01），与端粒酶活性的下调呈负相关（1.0 μmol•L^-1 As₂O₃ 组 r=－0.836，P<0.01；2.5 μmol•L^-1 As₂O₃ 组 r=－0.792，P<0.01）；细胞端粒酶 hTERT-mRNA 的表达与细胞端粒酶活性呈正相关（1.0 μmol•L^-1 As₂O₃ 组 r=0.956，P<0.01；2.5 μmol•L^-1 As₂O₃ 组 r=0.988，P<0.01）。结论：As₂O₃ 对 CCL-187 细胞有促进分化及诱导凋亡的作用，其机制可能是下调细胞端粒酶 hTERT-mRNA 的基因表达，从而抑制端粒酶的活性。     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者预后及胰岛β细胞功能的影响

[目的]观察经2周短期应用胰岛素泵治疗的初诊2型糖尿病(T2DM)1年后的血糖控制情况、胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性变化。[方法]初诊2型糖尿病患者32例经持续皮下胰岛素输注(CSII)强化治疗2～4周后,继之分别以胰岛素、口服降糖药(OHA)、单纯生活方式控制血糖,观察1年后的血糖控制情况、胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性的差别。[结果]CSII治疗2周期间胰岛素用量差异有显著性意义(P<0.05);3组治疗后1年的FPG、2hPBG、HbA1c、FCP、2hCP、HOMA-β、HOMA-IR平均值各组间比较,差异无显著性意义(P>0.05);1年后转归为:18例(56.25%)仅予生活方式干预;14例(43.75%)予OHA,无1例应用胰岛素。[结论]对伴有明显高血糖的初诊T2DM患者应用短期CSII治疗,1年后不需再用胰岛素治疗,且多数患者不需应用任何降糖药物,仍可获得满意血糖控制,胰岛β细胞功能得到恢复。     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者β细胞功能的影响

目的探讨胰岛素泵短期强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响。方法对空腹血糖(FPG)≥10 mmol.L-1的62例住院初诊断T2DM患者行胰岛素泵强化治疗,治疗前及治疗血糖达标后行糖化血红蛋白(HbA1c)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(OGIRT)检测;对血糖控制情况、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)进行比较。结果治疗后HbA1c、OG-TT各时点血糖和HOMA-IR均明显降低(P<0.05),OGIRT各时点胰岛素(Ins)、HOMA-β和△I30/△G30明显升高(P<0.05)。结论对初诊T2DM患者行胰岛素泵强化治疗能早期解除高糖毒性,短期内能有效改善其胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。     

血糖对血管内皮功能的影响及相关影响因素的分析

目的：比较新诊断糖耐量异常（IGT）、2型糖尿病（T2DM）患者和正常对照血管内皮依赖性舒张功能（FMD）并探讨不同血糖水平时FMD的影响因素。方法：新诊断IGT和T2DM患者119人根据血糖高低分为3组：IGT组34人、DM1组（空腹血糖7～9mmol／L）52人、DM2组（空腹血糖9～10mmol／L）33人及正常对照组（NC）25人。所有受试者均进行血糖、血脂、胰岛素、糖化血红蛋白的检测,随后肱动脉超声检查评价FMD。结果：IGT组、DM1组、DM2组及NC组间FMD的差异有统计学意义（P=0．008）。偏相关分析显示FMD与胰岛素抵抗指数（HOMA—IRI）、血糖差值（DPG）、空腹血糖（FPG）、餐后血糖（PPG）呈高度负相关（P〈0．01）,与HbA1c呈负相关（P〈0．05）;多元逐步回归分析显示与FMD有关的入选因子,在IGT组为WHR和HOMA—IRI;DM1组为HOMA—IRI,PPG和DPG;在DM2组为FIG和HOMA—β。结论：新诊断IGT和T2DM患者FMD与血糖尤其是血糖的波动相关;不同血糖水平时FMD的影响因素不同。     

Remission of hyperglycemia following intensive insulin therapy in newly diagnosed type 2 diabetic patients: a long-term follow-up study

Background Early intensive insulin therapies in newly diagnosed type 2 diabetic patients may improve β-cell function and yield prolonged glycemic remissions. This study was performed to evaluate the relationship between the glycemic remission and 13-cell function and assess the variables predictive of long-term near-normoglycemic remission. Methods Eighty-four newly diagnosed type 2 diabetic patients were treated with 2-week continuous subcutaneous insulin infusion （CSII） and followed up longitudinally. Intravenous glucose tolerance tests （IVGTTs） were performed, and blood glucose, hemoglobin Alc （HbAlc） and insulin were measured at baseline, after CSII and at 2-year visit. The patients who maintained glycemic control for two years were defined as the remission group and those who relapsed before the 2-year visit were the non-remission group. Results The duration to be diagnosed of the patients （from the time that patients began to have diabetic symptoms until diagnosis） in the remission group was shorter than that in the non-remission group （1.00 month vs 4.38 months, P=0.040）. The increase of the acute insulin response （AIR） was maintained after 2 years in the remission group compared with AIR measured immediately after intervention （413.05 pmol·L^-1·min^-1 vs 408.99 pmol·L^-1·min^-1, P=0.820）. While AIR in the non-remission group significantly declined （74.71 pmol·L^-1·min^-1 vs 335.64 pmol·L^-1·min^-1, P=0.030）. Cox model showed that a shorter duration to be diagnosed positively affected the duration of near-nomoglycemic remission with an odds ratio （OR） 1.019, P=0.038, while fasting plasma glucose （FPG） and post-breakfast plasma glucose （PPG） after CSII were the risk factors （OR 1.397, P=0.024 and OR 1.187, P=0.035, respectively）. Conclusion The near-normoglycemic remission is closely associated with long-term maintenance of β-cell function and occurs more commonly in patients with shorter duration to be diagnosed and better glycemic control during CSII.     

艾塞那肽治疗2型糖尿病疗效观察

目的 探讨艾塞那肽对2型糖尿病(T2DM)患者的血糖、体质量、胰岛功能等的影响.方法 将50例T2DM患者分为两组,分别应用艾塞那肽(27例)和传统方案(23例)治疗,在用药3个月后,观察空腹和餐后血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、低血糖发生率、体质量变化、血糖波动及胰岛功能情况.结果 与对照组相比,艾塞那肽组的空腹和餐后血糖、HbA1c、体质量均明显下降(均P＜0.05),低血糖发生率低.结论 艾塞那肽可明显改善T2DM患者的血糖及胰岛功能,降低HBA1c,使血糖达标,同时还可持续降低体质量,尤其对于初诊肥胖患者疗效显著.     

胰岛素泵治疗对控制新诊2型糖尿病血糖及改善β细胞功能的作用研究

【目的】研究短期持续皮下胰岛素泵输注（CSⅡ）对新诊2型糖尿病（T2DM ）不用其他药物的前提下能否长期控制血糖,以及潜在的作用机制。【方法】对新诊 T2DM 患者[ n ＝126,空腹血糖（FBG）＞13．9 mmol/L]入院接受2周的CSII治疗。在CSII前后,进行静脉糖耐量试验（IVGTT）测定血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、脂质谱、血浆游离脂肪酸（FFA ）、前胰岛素和C肽水平。随访期间患者停用胰岛素,仅进行长期饮食控制。【结果】126例患者在接受CSII的第（6．3＆#177;3．9）d达到最佳血糖控制[空腹血糖（FBG）＜6．1 mmol/L ,餐后2 h血糖（2hPG）＜8．0 mmol/L]。完成CSII二周治疗后与治疗前比较,患者FPG ,2hPG ,HBA1C及总胆固醇（TC）,三酰甘油（TG）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、FFA均较治疗前显著下降,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）明显上升（ P ＜0．01,P ＜0．05）,β细胞功能恢复程度更大（ P＜0．05）。【结论】短期强化胰岛素疗法可使具有严重高血糖的新诊T2DM患者血糖得到长期控制。β细胞功能改善,尤其是第一时相胰岛素分泌的恢复,可能是患者获得缓解的机制。     

胰岛素泵短期强化治疗初诊2型糖尿病第一时相受损的临床观察

目的探讨短期胰岛素泵持续皮下输注胰岛素(CSII)强化治疗对伴明显高血糖的初诊2型糖尿病(2-DM)患者的降糖效果和对胰岛β细胞功能的影响。方法对20例空腹血糖≥11.1mmol/L的初诊2-DM患者进行为期2周的CSII强化治疗,于治疗前后定期测定空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG),进行静脉葡萄糖耐量试验(IGTT),观察胰岛素分泌第一时相,计算胰岛素及C肽曲线下面积(AUC),计算胰岛β细胞功能指数(Homaβ)和胰岛素抵抗指数(Homa IR)。结果2周的CSII强化治疗后,20例患者FPG、2hPG明显下降(P<0.01),并在治疗第4.2±1.7天达到血糖控制标准。多数患者在IGTT中恢复了不同程度的胰岛素第一时相分泌,患者IGTT时胰岛素、C肽曲线下面积和Homaβ明显提高,Homa IR则明显下降(P<0.01)。结论对伴明显高血糖的初诊2-DM患者,短期CSII强化治疗具有快速稳定控制血糖和显著改善胰岛β细胞功能的作用,并能改善胰岛素抵抗。     

新诊断2型糖尿病患者两种短期胰岛素强化治疗的比较

目的比较两种短期胰岛素强化治疗对新诊断的2型糖尿病患者血糖控制和胰岛β细胞功能的影响。方法新诊断的空腹血糖（FPG）≥10．0mmol／L、糖化血红蛋白（HbAlc）≥8．0％的2型糖尿病患者68例，行持续皮下注射胰岛素（持续皮下组，36例）或每日多次皮下注射胰岛素（多次皮下组，32例）治疗，强化控制血糖达标后，比较两组胰岛素日用量，治疗前后体重指数、稳态模型计算的胰岛素分泌功能指数（HOMA-β）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素曲线下面积。结果两组血糖控制达标时间差异无统计学意义；治疗前后体重指数差异无统计学意义；最大胰岛素日用量持续皮下组（0．53±0．06）U·kg^-1·d^-1，多次皮下组（0．71±0．04）U·kg^-1·d^-1（t=11．100，P〈0．01）；两组治疗前后HOMA—β及胰岛素曲线下面积差异有统计学意义（P〈0．01），组间比较差异无统计学意义；两组治疗前后及组间HOMA-IR比较差异均无统计学意义。两组均无严重低血糖发生，中等程度低血糖发生率持续皮下组为0．34％（13／3806人次），皮下多次组为1．09％（44／4045人次）。结论新诊断的2型糖尿病患者，皮下多次与持续注射胰岛素治疗可以短期内有效控制血糖，显著改善胰岛β细胞功能而不增加胰岛素抵抗。持续注射给药所用胰岛素量小、中等程度低血糖发生率低。     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛功能的影响

目的探讨短期胰岛素泵（CSII）强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛功能的影响。方法选择2009年1月~2011年6月我院收治的86例初诊2型糖尿病患者进行CSII强化治疗2周,观察比较治疗前后空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2 h胰岛素（2 h INS）、糖化血红蛋白A1c（HbA1c）、胰岛素分泌指数（HOMA-β）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化情况。结果 FINS、2 h INS、HOMA-β水平较治疗前均明显上升（均P〈0.05）;FPG、2 h PG、HbA1c、HOMA-IR水平较治疗前均明显下降（均P〈0.05）。结论采用CSII治疗可以有效改善初诊2型糖尿病患者的胰岛功能     

胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的 探讨胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响.方法 选择41例初诊2型糖尿病且空腹血糖(FPG)＞11.1 mmol/L患者,均使用短效胰岛素分别在三餐前30 min皮下注射和中效胰岛素睡前皮下注射治疗.起始胰岛素剂量为0.5 U·kg-1·d-1,起始中效胰岛素占胰岛素起始总量的20%.设定靶血糖值为:FPG 4.4～6.1 mmol/L,餐后2 h血糖(PPG)4.4～8.0 mmol/L.根据血糖值调整胰岛素用量,使血糖达到靶血糖值后维持治疗3周,停用胰岛素24 h后测定FPG、PPG、HbA1c、空腹胰岛素(FINS)水平,按稳态模型计算β细胞胰岛素分泌指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并将观察指标与治疗前比较.结果 治疗前患者FPG、PPG、HbA1c、FINS水平及HOMA-β、HOMA-IR分别为(12.36±0.75)mmol/L、(20.1±2.3)mmol/L、(10.7±0.5)%、(5.7±0.7)μU/ml、(52±11)、(3.2±0.5),治疗后分别为(5.67±0.25)mmol/L、(7.8±1.4)mmol/L、(7.1±0.4)、(10.4±1.2)μU/ml、(103±33)、(2.6±0.3),治疗前后上述指标比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 胰岛素强化治疗能改善初发2型糖尿病FPG较高者的胰岛β细胞分泌功能,减轻胰岛素抵抗.