DcR3与肿瘤研究新进展

DcR3又称肿瘤坏死因子受体(TNFR)6B，是新近发现的TNFR超家族成员，它具有抗凋亡和细胞调节的生物学特性。DcR3与肿瘤的发生发展密切相关，可为肿瘤的诊断、治疗、疗效观察和预后判断提供一种新的思路。现综述DcR3的生物学特性及其在肿瘤方面的研究进展。     

DcR3和HER-2/neu在60例大肠癌中表达及临床意义

[目的]探讨DcR3和HER-2/neu在大肠癌中的表达及与大肠癌的相关性。[方法]应用免疫组化法分别检测正常大肠组织（n=10）、大肠癌组织（n=60）中DcR3和HER-2/neu的表达情况,分析两者表达与大肠癌临床病理特征的关系。[结果]正常大肠组织中DcR3和HER-2/neu蛋白无表达。大肠癌组织中DcR3蛋白阳性表达率58.33%,DcR3蛋白的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤部位、浸润深度等无关（P〉0.05）,与分化程度、淋巴结转移和TNM分期有关（P〈0.05）。大肠癌组织中HER-2/neu蛋白阳性表达率63.33%,HER-2/neu蛋白的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤部位等无关（P〉0.05）,与浸润深度、TNM分期、淋巴结转移和分化程度有关（P〈0.05）。大肠癌中DcR3表达与HER-2/neu表达呈正相关（r=0.3781,P〈0.05）。[结论]大肠癌中DcR3和HER-2/neu高表达,DcR3、HER-2/neu表达可能与肿瘤的恶性程度和恶性生物学行为有关。     

子宫肌瘤中细胞凋亡受体mRNA表达水平分析

目的研究子宫肌瘤与细胞凋亡受体表达的关系,探讨子宫肌瘤的发生机制。方法采用半定量RT-PCR方法对20份子宫肌瘤样本进行了细胞凋亡受体mRNA表达水平的检测。结果子宫肌瘤中DcR1、DcR2、DR5、TNFR1A、TNFR1B、Fas等mRNA的表达水平与正常组织差异无统计学意义（P〉0．05）;然而肿瘤坏死因子细胞凋亡受体DR4在正常组织中mRNA的表达水平为（1．01±0．18）,比子宫肌瘤组织样本的（0．58±0．27）显著降低（P〈0．001）。结论子宫肌瘤的发生很可能与DR4表达降低有关,其确切的分子机制有待深入研究。     

TNFR1及其突变体重组质粒的构建及肿瘤生物学功能的研究

[目的]构建TNFR1及其突变体重组质粒,研究TNFR1胞浆段结构域与sTNF-α肿瘤生物学功能的关系.[方法]通过RT-PCR和重叠PCR,构建TNFR 1-pEGFP-N1,Y236A-TNFR1-pEGFP-N1、ΔNSD-TNFR1-pEGFP-N1和△DD-TN FR 1-pEGFP-N1.采用荧光显微镜观察...     

诱骗受体3在上皮性卵巢癌组织中的表达及临床意义

目的:诱骗受体3(decoy receptor 3,DcR3)是肿瘤坏死因子受体(TNFR)家族的成员,影响着多种肿瘤的发生发展,本实验研究探讨其与卵巢癌发生发展及预后的关系。方法:应用免疫组织化学SP法检测38例正常卵巢组织、29例卵巢良性肿瘤及86例卵巢上皮性癌组织中DcR3蛋白的表达情况。结果:DcR3蛋白在卵巢癌组织中的表达明显高于卵巢良性肿瘤及正常组织中的表达;DcR3蛋白在卵巢上皮性癌Ⅰ-Ⅱ期表达较Ⅲ-Ⅳ期明显减弱;在高中分化组织中的表达明显低于低分化组织;在淋巴结转移组的表达高于无淋巴结转移组,各组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。DcR3蛋白表达越强,患者生存时间越短（P<0.05）。结论:DcR3表达水平与卵巢上皮性癌临床分期、组织分化、肿瘤浸润、转移及预后有关,有可能成为一种卵巢癌肿瘤特异性指标。     

诱骗受体3与肿瘤的研究进展

 诱骗受体3（DcR3）基因在一些肿瘤细胞中表达明显增加,DcR3通过竞争性阻断与Fas／FasL、LIGHT及TL1A／DR3信号通路,调节细胞增殖、抑制细胞凋亡、逃避免疫监视、形成肿瘤血管,与肿瘤的发生、发展密切相关。DcR3有可能成为一种全新的肿瘤特异性标志物,在肿瘤发生、发展、预防、诊断、治疗、预后及疗效观察方面提供一种新的思路,为临床应用揭开新的篇章。     

RNA干扰沉默DcR3对人胰腺癌细胞裸鼠移植瘤放疗增敏的实验研究

摘 要：［目的］探讨RNA干扰沉默DcR3对人胰腺癌细胞裸鼠移植瘤放疗敏感性的影响及其可能机制。［方法］ 取对数生长期的AsPC-1细胞 1×107/ml,接种于6周龄裸鼠左后肢腹股沟,当皮下肿瘤直径为8mm左右时,随机分为4组(n=15)：PBS组、DcR3siRNA组、放疗组（RT）和DcR3siRNA+放疗组（DcR3siRNA+RT）,观察DcR3siRNA联合放疗对人胰腺癌AsPC-1细胞裸鼠移植瘤的治疗效果;应用ELISA和Western blot检测各组DcR3的蛋白表达变化;免疫组织化学和Western blot分析各组Caspase-8和Caspase-3蛋白表达的变化;TUNEL检测各组肿瘤细胞凋亡情况。［结果］ DcR3siRNA+RT组较其他各组更能抑制移植瘤的生长,DcR3-siRNA+RT对肿瘤的抑制率明显高于单纯RT组,与RT组相比,DcR3siRNA+RT组的抑瘤率为80.86%±4.17%;DcR3siRNA+RT组的DcR3蛋白量和蛋白相对表达均明显低于RT组,差异有统计学意义(P＜0.05);DcR3siRNA+RT组的Caspase-8和Caspase-3蛋白表达均明显高于单独RT组;DcR3siRNA组、RT组以及DcR3-siRNA+RT组肿瘤组织内均可观察到凋亡细胞,而DcR3siRNA+RT组肿瘤细胞凋亡数目明显高于RT组或DcR3siRNA组。［结论］RNA干扰沉默DcR3基因可以增加人胰腺癌细胞裸鼠移植瘤对放疗的敏感性,该作用可能与沉默DcR3可激活Caspase-8/Caspase-3凋亡途径和促进肿瘤细胞凋亡有关。     

DcR3在消化系统肿瘤细胞中的表达

目的：研究诱骗受体3（decoy receptor3，DcR3）在消化系统肿瘤细胞中的表达差异，阐明其与消化系统肿瘤的相关性。方法：体外培养结肠癌细胞（sw480）、胃癌细胞（SGC7901）、肝癌细胞（HepG2）和人成纤维细胞（3T3），采用RT-PCR法检测DcR3 mRNA的表达水平；应用Western印迹法检测DcR3蛋白的表达水平。结果：SW480细胞的DcR3mRNA和蛋白表达水平均高于SGC7901、HepG2和3T3细胞的表达水平，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：DcR3在结肠癌细胞中的高表达可能与结肠癌的发生、发展有关。     

胃癌组织中PTEN,DcR3,Cyclin E的表达及其相互关系

目的:研究PTEN,DcR3,Cyclin E在胃癌组织中的表达及其与胃癌发生发展的关系.方法:收集75例随访资料完整的胃癌手术切除标本及15例正常胃组织标本,常规HE染色及应用免疫组织化学方法检测PTEN,DcR3,Cyclin E在胃癌组织中的表达.结果:PTEN在胃癌组织中低表达,并随肿瘤浸润深度的加深、淋巴转移的发生及临床分期的增高而降低;DcR3及Cyclin E在胃癌组织中高表达,并随肿瘤浸润深度的加深、淋巴转移的产生、临床分期的提高、肿瘤病理分化程度的降低而升高. 结论:PTEN与DcR3,Cyclin E在胃癌的发生发展中有相互制约或促进作用;各自都可以作为胃癌生物学行为和判断预后的指标.     

食管癌组织DcR3、MMP-2表达及其对生存率的影响

背景与目的:诱骗受体3(decoy receptor 3,DcR3)蛋白是一种肿瘤坏死因子,基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,NNP-2)是一种锌离子依赖的蛋白水解酶,它们的蛋白表达与食管癌(esophageal carcinoma,EC)的发生、发展密切相关.本研究旨在探讨DcR3和MMP-2在食管癌组织中的表达、相互关系及与患者生存的相关性.方法:收集98例有完整临床病理资料和随访资料的食管癌标本及20例癌旁正常食管组织标本作为对照,采用EnViSionTM免疫组化法分别检测DcR3和MMP-2的表达,并电话随访所有患者的术后生存时间,分析其与患者各项临床指标及生存的关系.结果:98例食管癌组织中DcR3阳性表达64例(65.3%),阴性表达34例(34.7%);MMP-2阳性表达57例(58.2%),阴性表达41例(41.8%);DcR3、MMP-2在食管癌组织中的表达均显著高于癌旁正常食管组织(P<0.05);食管癌组织中DcR3、MMP-2表达均与肿瘤的浸润深度、淋巴结有无转移、临床分期及3年生存率密切相关(P<0.05);DcR3和MMP-2在食管癌组织中表达呈正相关(0相似文献