骨质疏松症药物治疗进展

骨质疏松症（PMOP）是人体内分泌代谢异常,以骨骼骨量减少、骨微细结构破坏、皮质骨变薄、松质骨骨小梁断裂、数量减少为特征的一种全身性骨骼疾病,临床表现为腰背痛,易于发生骨折,是严重威胁老年人健康的多发病和常见病。我国现有骨质疏松症患者8千多万,预计到2050年左右将增加到2．2亿,那时世界上50％骨质疏松性骨折将发生在亚洲,而我国占大部分。近年来,国内外对骨质疏松症有较多研究,笔者根据相关文献,对近年来骨质疏松症的药物治疗进展综述如下。     

骨质疏松症的中药治疗机制探讨

骨质疏松症（Osteoporosis,OP）是以骨量减少、骨微观结构退化、脆性增加和易发生骨折为特征的一种全身性疾病。其发病机制较为复杂,各国医学研究者的大量研究表明其机制与成骨细胞、破骨细胞、激素水平、微量元素、细胞因子及相关基因等有关。我国利用中医药治疗骨质疏松症历史悠久,特别是现代医学技术与中医学的有机结合,为中医药治疗骨质疏松症的发展提供了广阔的思路。本文将近几年来中医药治疗骨质疏松症有关机制研究整理归纳并加以论述探讨,为中医药治疗骨质疏松症的研究提供理论依据。     

骨质疏松防治知识要点

1.什么是骨质疏松症骨质疏松症是中老年人最常见的骨骼疾病,是一种全身性疾病,它的主要特征是骨矿物质含量低下,骨结构破坏,骨强度降低,易发生骨折。疼痛、驼背、身高降低和骨折是骨质疏松症的特征性表现。但有许多骨质疏松症患者在疾病早期常无明显的感觉。骨质疏松性骨折是脆性骨折,通常在日常负重、活动、弯腰和跌倒后发生。     

骨质疏松症的药物治疗

骨质疏松症（osteoprosis）是以低骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病，伴有骨脆性增加,易发生骨折。骨质疏松症可分为原发性和继发性两类，其中原发性骨质疏松症占骨质疏松症的90％，它又分为2种亚型,即Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型又称绝经骨质疏松症，Ⅱ型为老年型骨质疏松症。继发性骨质疏松症可继发于其他疾病或由药物引起。骨质疏松症治疗药物中，大部分是骨吸收抑制剂，通过减少破骨细胞的生成（如雌激素）或减少破骨细胞活性（如双膦酸盐）来抑制骨的吸收，防止骨量过多丢失。     

骨质疏松症的防治

世界卫生组织(WHO)骨质疏松症的定义为:由骨量低下、骨微细结构破坏,导致骨骼脆性增加和骨折为特征的全身性骨病.美国围立卫生研究院则强调,骨质疏松症是以骨强度下降,骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病.骨质疏松症是一种与增龄相关的疾病(老年人随年龄增大,骨量一般会逐渐减少),同时也是一种与遗传和环境因素密切相关的疾病.     

预防骨质疏松症的健康教育

骨质疏松症是以骨量减少,骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病[1]。骨质疏松症曾被认为是不可避免的生理老化过程,现在认为是可以防治的。通过多种形式,系统地有组织、有计划地开展有关骨质疏松的健康教育,预防或减少骨质疏松症的发生。     

Klotho基因与骨质疏松关系研究进展

骨质疏松症是随年龄增长出现的一种病理生理现象。目前,全世界约有2亿人患骨质疏松症。WHO定义骨质疏松是一种以骨量降低和骨微结构破坏为特征,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。遗传基因对骨代谢平衡调控方面起重要作用[1],克老素(KL)是与寿命和各种衰老表型相关的基因,有研究表明在小鼠体内过表达可以抗衰老、延长寿命,而对KL鼠研究发现KL蛋白低表达加速皮肤、肌肉萎缩、动脉硬     

绝经后骨质疏松的治疗

骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种以骨量减少,骨微结构退化及骨脆性增加为主要特征的全身性骨代谢障碍疾病,易发生骨折[1]。骨质疏松症的发生可能由多种原因引起,绝经后骨质疏松症是最为常见的一种原发性骨质疏松症,是妇女绝经后最常见的一种骨     

牙周感染与股骨颈骨密度关系的研究

牙周炎是导致成年人牙周骨质及牙齿丧失的主要原因。骨质疏松症是一种全身性骨量减少及骨组织显微结构改变为特征,并引起骨的脆性增加、骨的强性降低、骨折危险度增加的一种疾病。骨丢失是牙周炎和骨质疏松症两种疾病的共同特征。对于两者之间的关系,学者们研究结论各不一致。本研究采用双能x线骨密度仪对临床诊断为中重度牙周炎的患者,测量其股骨颈密度,探讨牙周感染对全身骨密度的影响。     

骨质疏松症的性激素补充疗法

绝经后骨质疏松症属于原发性骨质疏松症Ⅰ型,主要表现为单位体积骨量减少,骨组织显微结构异常而导致骨折危险性增加的一种疾病。由于该病的隐匿性,这种疾病被认为是严重影响老年人健康的一个“无声的杀手”。 绝经后骨质疏松症的发生主要与以下两方面因素相关:1.绝经前骨量峰值的高低。骨峰值与遗传、生活     

Sirt1与骨质疏松症的研究进展

Sirt1是在哺乳动物中发现的与酵母沉默信息调节因子2(Ser2)同源性最高,具有NAD+依赖的蛋白去乙酰化酶活性的多功能调节因子,与基因转录、细胞衰老、能量代谢等过程的调节相关。骨质疏松症是以骨量减少、骨微细结构破坏为特征的慢性疾病,易出现骨折风险。越来越多的研究发现Sirt1与骨质疏松症的发生、发展存在密切关系,有望成为防治骨质疏松症药物的主要作用靶点。     

骨质疏松症的药物治疗进展

骨质疏松症（Osteoporosis）是以骨量减少、骨微观结构退化为特征,致使骨的脆性增加并易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。伴随我国人口老龄化进程,骨质疏松症已成为危害我国人口公共健康最严重的问题之一。我国现有老龄人口约1．3亿,骨质疏松症患者达8400万人,占总人口数量的64．6％;     

特立帕肽治疗骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症是一种骨代谢失衡导致的全身退行性骨病,其治疗药物主要有骨吸收抑制剂、骨形成促进剂和中药等。近年来国内外骨质疏松症患者日益增多,如何提高其治疗效果且减少药物不良反应成为当前研究重点。特立帕肽是目前多个国家获准治疗骨质疏松症的唯一促骨形成类药物,对骨质疏松症的治疗效果较为显著,逐渐成为增加骨密度、预防骨质疏松性骨折的研究热点。该文就特立帕肽对绝经后骨质疏松症、老年骨质疏松症及男性骨质疏松症的临床疗效,对糖皮质激素性骨质疏松症的动物实验结果及临床疗效,对糖尿病性骨质疏松症动物实验等方面的研究进展进行综述,以期为临床治疗各类原发性及继发性骨质疏松症提供理论依据。     

骨质疏松症与颌骨骨矿量的研究

骨质疏松症与颌骨骨矿量密切相关,骨质疏松症是以骨量减少为主的全身性系统性疾患,颌骨是全身骨骼系统的一个组成部分,研究全身及颌骨骨矿物质密度（BMC）检测方法进展,探讨骨质疏松症与颌骨骨密度关系,为解决口腔牙周疾病的防治提供依据,具有极为重要的临床意义。     

本刊“医药专论”专题预告

本刊2011年第11期医药专论将聚焦骨质疏松症药物治疗专题。骨质疏松症是一种以骨量减少,骨组织破坏为特征而导致骨脆性增加并易于骨折的全身性骨骼疾病。雷奈酸锶具有抑制破骨细胞吸收和促进骨形成双重作用机制,具有良好的安全性和有效性,用于治疗绝经后骨     

骨质疏松症的相关信号转导通路研究

骨质疏松症(OP)是一种以骨量减少、骨微观结构破坏、骨骼脆性及骨折危险度增加为特征的全身性骨代谢疾病,主要为骨重建过程中骨吸收和骨形成失衡。本文综述OP相关重要信号转导通路。     

女性原发性骨质疏松症的预防对策

骨质疏松是以骨量减少,骨脆性增加,骨折危险性增高为表现的全身骨代谢障碍疾病。女性骨质疏松比男性多5倍,已被视为是一种妇女病。胎儿期、婴儿期和青春期是人体骨骼生长发育最重要时期。骨质疏松症被称为“具有老年期影响的儿科疾病。     

骨密度测定对预测老年人骨质疏松骨折价值的相关研究

随着经济的发展和人类寿命的逐步延长,骨质疏松症已逐渐成为一种世界范围内严重威胁人类健康的疾病。原发性骨质疏松症是以骨量减少,骨的微观结构退化为特征的,致使骨脆性增高以及易发生骨折的一种全身性的骨骼疾病。据统计骨质疏松骨折对老年人身心健康和生活质量的威胁仅次于心血     

治疗骨质疏松症的药物概述

骨质疏松是一种以骨密度和骨质量减低为特征的导致骨质松软、骨折危险性增加的疾病。骨质疏松和相关的骨折是导致死亡的重要原因。本文对目前正处在研究阶段的治疗骨质疏松症的药物进行了综述,包括骨吸收抑制剂,促进骨形成的药物及其他类。     

抗骨增生胶囊治疗骨质疏松症的疗效观察

骨质疏松症是指单位体积内骨质量减少,以致骨结构改变,从而导致骨脆性增加甚至骨折,周身骨痛,是一种慢性骨病。骨质疏松症多发于老年人和绝经后的妇女。据有关部门统计,该病的发病率已超过25%[1],是目前危害老年人健康的一大疾病;它不仅降低了老年人的生活质量,还耗费了大量的医药费用。目前,治疗骨质疏松症的药物按照其作用可分为3类：①抗骨重吸收药物,包括雌激素、降钙素和双磷酸盐。