不同糖代谢状态人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究

目的探讨从正常糖耐量到糖尿病(DM)不同糖代谢水平,胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能的演变.方法青岛市区30～74岁的正常糖耐量(NGT)447例;空腹血糖受损(IFG)142例;糖耐量受损(IGT)93例;IFG合并IGT(IFG+IGT)42例;新诊DM 153例.采用HOMA-IR评价IR,HOMA-β、ΔI30/ΔG30分别评价基础状态下及糖负荷后的早期胰岛β细胞功能.结果 IFG组HOMA-IR为1.14±0.06,明显高于NGT组的0.93±0.03(P＜0.05),IFG组HOMA-β为4.53±0.06,低于NGT组5.10±0.04(P＜0.05),两组间△I30/△G30差异无显著性(4.86±0.11 vs 4.99±0.11);IGT组HOMA-IR为1.12±0.07,明显高于NGT(P＜0.05),两组间HOMA-β差异无显著性,IGT组△I30/△G30 为4.62±0.14,低于NGT组的4.99±0.11(P＜0.05);DM组HOMA-IR为1.55±0.05,明显高于NGT、IGT和IFG组(P＜0.05),DM组HOMA-β和△I30/△G30 分别为3.94±0.06、3.93±0.12,明显低于其他各组(P＜0.05),DM组基础与糖负荷后的胰岛β细胞功能均明显受损.结论 IFG患者主要表现β细胞功能缺陷,IGT为胰岛素早期分泌受损,DM患者兼有严重的IR和β细胞缺陷.从NGT到DM,随着糖代谢的不断恶化,IR逐渐加重,胰岛β细胞功能进行性减退,最终发生胰岛β细胞功能衰竭.     

黑龙江省不同糖代谢人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能调查

通过评价143例空腹血糖受损患者,333例糖耐量受损患者,113例空腹血糖受损合并糖耐量受损患者,265例糖尿病患者与2 204名正常糖调节者的稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)情况,发现从正常糖调节到糖尿病.胰岛素抵抗逐渐加重[In(HOMA-IR):0.27±0.26、0.41±0.24、0.59±0.30],胰岛β细胞功能进行性减退[In(HOMA-β):2.00±0.27、1.94±0.22、1.76±0.30].空腹血糖受损、糖耐量受损、空腹血糖受损合并糖耐量受损三者可能具有不同的发病机制,提示在预防其发展为糖尿病时,应采取不同措施.     

139例原发性痛风患者胰岛β细胞功能的分析

目的 探讨原发性痛风患者不同糖代谢状态胰岛β细胞功能的演变及高胰岛素血症（HIns）在其中的作用. 方法 纳入原发性痛风患者139例,分为正常血糖-非高胰岛素血症（A）组、正常血糖-高胰岛素血症（B）组、IGR（C）组及糖尿病（D）组.统计及测量相关指标,计算IR相关指标. 结果 （1）A、C、D、B组胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）依次升高,而ISI水平依次降低.除A组与C组外,其他组间HOMA-IR及ISI比较差异有统计学意义（P＜0.05）.B组HOMA-IR及早时相胰岛素分泌指数（△I30/△G30）高于A组,而ISI低于A组（P＜0.05）;B组胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）高于D组（P＜0.05）.（2）回归分析显示,FIns、Ins 120 min、HOMA-β、HOMA-IR、△I30/△G30与糖尿病独立相关,SUA水平与糖尿病无关. 结论 IR、胰岛β细胞分泌障碍及胰岛素水平升高是原发性痛风患者发展为糖尿病的主要代谢特征.早期预防糖尿病应更加关注出现HIns但血糖正常的人群.     

痛风患者胰岛素抵抗与胰岛β细胞早期分泌相改变的研究

近年来 ,痛风的发生率明显增加 ,其发生除与遗传因素有关外 ,还与环境因素 (动物蛋白摄入过多 )有关 ,高尿酸血症为其特点。临床发现 ,高尿酸血症患者常伴有肥胖、高甘油三酯、糖耐量异常、高血压与糖尿病〔1〕。因血清尿酸浓度与胰岛素抵抗程度以及服糖后胰岛素反应性呈正相关 ,故高尿酸血症患者可具有胰岛素抵抗综合征的临床特征 ;其不仅容易发生痛风 ,还可引起胰岛素抵抗 ,从而加速血管病变和糖耐量异常的发生和发展〔2 ,3〕。我们对 2 6例痛风患者的胰岛素抵抗以及左旋精氨酸 ( L- ARG)刺激后胰岛 β细胞早期分泌相进行了观察 ,现报告…     

脂代谢紊乱对肌肉糖代谢及胰岛B细胞功能的影响

2型糖尿病是一种多基因异质性疾病，它的2个基本特征是胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能衰竭，目前关于糖尿病的病因尚未完全阐明，但已经发现在糖尿病的个体除了有高血糖外大多伴有脂代谢紊乱，通常表现为循环血中游离脂肪酸(FFA)和甘油三酯(TG)水平升高。并伴有脂肪在不同组织个过度沉积。近年来的     

正常糖代谢肥胖女性体成分改变及β细胞功能分析

目的 了解无糖尿病家族史、正常糖代谢肥胖女性体成分改变及胰岛β细胞功能变化.方法 双能X线骨密度仪(DXEA)检测75名入选对象体成分,并行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),按体重指数(BMI)水平分为4组.以胰岛素曲线下面积(AUCins)、胰岛素急性时相分泌(AIR)、稳态模型β细胞功能指数(HOMA2-%B)评估β细胞功能,以胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR)、胰岛素曲线下面积/血糖曲线下面积(AUCins/AUCglu)评估胰岛素抵抗情况.结果 随着BMI增加,入选对象总体脂含量、躯干脂含量均呈递增趋势,以躯干脂增加为主;IVGTT0和10 min血糖、AUCins、AIR、AUCins/AUCglu、10 min与0 min胰岛素差值[INS(10-0)]亦旱递增趋势.AIR、AUCins、Aucins/,AUCglu、INS(10-0)与年龄、BMI、总体脂含量、躯干脂含量均相关;控制年龄凶素后,躯干脂含量始终与AIR呈独立相关;且两者具有良好线性关系.结论 肥胖女性存在以躯干脂增加为主的体成分改变和伴胰岛素抵抗的β细胞代偿性分泌增加.与BMI、腰围相比,体脂成分分析更能预测肥胖患者早期β细胞功能受损.     

化疗对老年结直肠癌患者血糖代谢及胰岛β细胞功能的影响

目的探讨化疗对老年结直肠癌患者血糖代谢及胰岛β细胞功能的影响。方法选取老年结直肠癌患者37例,于化疗开始前、化疗2个月时、化疗4个月时、化疗6个月时抽取空腹静脉血,测定空腹血糖(FPG)、胰岛素、C-肽水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌功能指数(HOMA-%β)。结果化疗期间发生血糖异常者占同期化疗的18.92%,其中FPG受损者占同期化疗的13.51%,糖尿病者2例,占同期化疗的5.41%,化疗前和化疗6个月后FPG水平差异显著(P<0.05)。FOLFOX方案和XELOX方案对患者血糖异常发生的影响差异无统计学意义(P>0.05)。异常血糖组于化疗2个月时(3~4个周期)开始出现血糖异常升高,差异显著(P<0.05)。32例患者化疗前和化疗6个月后空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)差异显著(P<0.05),空腹C-肽、胰岛素分泌功能指数(HOMA-%β)无统计学差异(P>0.05)。结论化疗可引起老年结直肠癌患者血糖代谢的异常,其机制可能与胰岛素抵抗、胰岛素分泌相对不足有关。     

甲状腺功能亢进患者OGTT结果与胰岛β细胞功能状态的初步观察

目的探讨胰岛β细胞功能障碍在甲亢合并糖代谢紊乱发病过程中的作用。方法对6例正常人（NC组）、36例不同糖代谢紊乱的甲亢患者进行研究，测定空腹、60、120分钟血糖、胰岛素，并计算比较各组胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、胰岛素敏感指数（ISI）。结果甲亢合并糖代谢紊乱组HOMA—IR明显高于NC组（P〈0.05），而ISI明显低于NC组（P〈0.05），甲亢糖尿病组HOMA-β明显低于NC组（P〈0.05）。结论甲亢合并糖代谢紊乱患者的胰岛素敏感性降低，严重患者胰岛β细胞功能降低；甲亢治疗后短期随访上述指标有所好转。     

不同糖代谢状态下游离脂肪酸与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的相关性研究

目的　游离脂肪酸 (FFAs)水平在不同糖代谢状态下对胰岛素抵抗和胰岛 β细胞分泌功能的影响。 方法　选自2 0 0 1- 0 5 2 0 0 3- 11在中国医科大学附属第一医院住院的糖耐量正常 (NGT) 2 8例 ,空腹血糖异常 (IFG)患者 2 0例 ,糖耐量低减 (IGT)患者 2 3例 ,IFG/IGT患者 2 6例 ,2型糖尿病 (T2DM)患者 2 5例。测定各组FFAs水平 ,稳态模型评估胰岛素敏感性 ,HOMA IS及OGTT中糖负荷后 30分钟胰岛素增值与血糖增值的比值评估胰岛 (细胞分泌功能。结果　 (1)IGT组、IFG/IGT组及T2DM组患者FFAs水平明显高于NGT组 ;IFG/IGT组患者FFAs水平明显高于IFG组 ;T2DM组患者FFAs水平低于IGT组。 (2 )IGT组、IFG/IGT组及T2DM组患者HOMA IR均明显高于NGT组。(3)胰岛素分泌功能均以T2DM患者变化最显著。 (4)FFAs与HOMA -IR呈正相关 ;FFAs与胰岛素分泌指数呈负相关 ,FFAs与HOMA β细胞功能指数呈负相关。 结论　FFAs水平与胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷密切相关     

真胰岛素测定对胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的评价

目的　探讨血清真胰岛素 (TI)与免疫反应性胰岛素 (IRI)在反映胰岛 β细胞功能和胰岛素抵抗 (IR)方面的不同。 方法　测定正常糖耐量 (NGT)组 (75例 )、糖耐量减低 (IGT)组 (43例 )和 2型糖尿病 (T2DM )组 (54例 )的TI(ELISA法 )和IRI(RIA法 )水平 ,计算胰岛 β细胞功能指数 (HOMA β)和IR指数 (HOMA IR)。 结果　 (1 )HOMA βTI在IGT非肥胖组低于NGT非肥胖组 (P <0 0 5) ,T2DM非肥胖组低于NGT和IGT非肥胖组 (均P <0 0 1 ) ;在IGT和T2DM肥胖组低于NGT肥胖组 (均P <0 0 1 )。HOMA βIRI在IGT和T2DM非肥胖组低于NGT非肥胖组 (均P <0 0 5) ;在NGT、IGT和T2DM肥胖组之间无显著差异。(2 )HOMA IRTI和HOMA IRIRI在非肥胖组和肥胖组均显示T2DM有明显IR。结论　在反映胰岛 β细胞功能方面TI优于IRI,在反映IR方面TI与IRI有着相似的意义。     

冠心病患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能检测临床意义的研究

目的:通过口服葡萄糖耐量试验研究空腹血糖正常的冠心病患者胰岛素抵抗状态、胰岛β细胞分泌功能及其临床意义。方法:对冠心病组(35例)及对照组(30例)按空腹及服糖后30、60、120和180min进行糖耐量、胰岛素释放实验,测量各时点血糖值及胰岛素值。同时测量其血压、身高、体重、总胆固醇、甘油三酯,并计算出体重指数(BMI)=体重(kg)/身高2(m2)。按照稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=空腹胰岛素(FINS)×空腹血糖(FPG)/22.5;胰岛β细胞分泌指数(HBCI)=20×空腹胰岛素/(空腹血糖-3.5);早期胰岛素分泌指数(△I30/△G30)=口服葡萄糖耐量试验30min胰岛素增量与葡萄糖增量的比值;李氏β细胞胰岛素分泌指数(MBCI)=(空腹胰岛素×空腹血糖)/(血糖2h 血糖1h-2×空腹血糖)公式计算稳态模型胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞分泌指数、△I30/△G30及李氏β细胞胰岛素分泌指数值。结果:空腹血糖正常的冠心病患者糖代谢异常(120min血糖≥7.8mmol/L)的发生率为43%,明显高于对照组23%,仅用空腹血糖这些患者将不能被诊断;冠心病组空腹及服糖后120min、180min胰岛素水平、稳态模型胰岛素抵抗指数显著高于对照组[(11.4±9.4)vs(5.3±3.1)mU/L,(71.6±48.5)vs(31.2±22.0)mU/L,(42.7±35.4)vs(8.6±6.9)mU/L,(0.62±0.32)vs(0.47±0.21),P<0.01],△I30/△G30、李氏β细胞胰岛素分泌指数低于对照组[(1.13±0.65)vs(1.42±0.57),(1.03±0.35)vs(1.36±0.37),P<0.01],差异有显著性;Logistic回归分析显示稳态模型胰岛素抵抗指数、120min胰岛素水平、总胆固醇与冠心病的发生显著相关(OR值分别为1.432、0.644、1.116,P<0.05)。结论:空腹血糖正常的冠心病患者糖代谢异常发病率明显高于对照组,简易口服葡萄糖耐量试验可揭示血糖代谢状态,应常规用于冠心病患者血糖代谢异常的诊断。冠心病患者存在胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能缺陷。     

不同糖耐量个体胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能观察及评价

目的评价正常糖耐量（NGT）、糖调节受损（IGR）、2型糖尿病（T2DM）个体胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能，为临床早期综合干预提供科学依据。方法244例入选者，行口服葡萄糖耐量试验，根据1999年WHO糖尿病诊断标准分为NGT组（86例）、IGR组（58例）及T2DM组（100例）。测量身高、体重、腰围、臀围及胰岛素释放，评价基础与糖负荷后胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗。结果与NGT组比较，IGR组、T2DM组空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（P2BG）、糖化血红蛋白（HbA1C）均有统计学意义（P〈0．001）；胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）在NGT组、IGR组和T2DM组依次增高（P〈0．001）；FBG、餐后2h血糖（P2BG）和胰岛素分泌指数（HOMA-IS）IGR组最高，胰岛素敏感指数（ISI）均值在IGR组最低，与NGT组、T2DM组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论IGR人群存在基础和糖负荷后胰岛β细胞分泌功能异常及显著的胰岛素抵抗，是正常人发展至糖尿病者的移行阶段，应给予恰当的早期综合干预措施．预防糖尿病的发生。     

2型糖尿病一级亲属β细胞功能和胰岛素抵抗及与hs-CRP相关性研究

目的研究2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能状态和胰岛素抵抗及与超敏C反应蛋白（hs-CRP）间的关系。方法以78例2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属为研究对象,67例无2型糖尿病家族史的非糖尿病者为对照组。以HOMA-IR指数评估胰岛素抵抗,以△I30/△G30指数评估β细胞功能,测定空腹血浆hs-CRP水平。结果一级亲属组比对照组血浆hs-CRP水平和葡萄糖曲线下面积[Glu（AUC）]显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,一级亲属组△I30/△G30低于对照组（P〈0.05）;两组间HOMA-IR和胰岛素曲线下面积[Ins（AUC）]比较,一级亲属组高于对照组,但差异无显著性（P〉0.05）;相关性分析显示,hs-CRP与△I30/△G30、[Glu（AUC）]显著相关（r=-0.304,P=0.02;r=0.323,P=0.04）。结论2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属存在β细胞功能受损和葡萄糖代谢异常,hs-CRP水平与胰岛β细胞功能和葡萄糖代谢有关。     

原发性高血压患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗研究

目的:探讨不同糖代谢状态下原发性高血压(EH)患者空腹胰岛β细胞功能(FBCI)和胰岛素抵抗(IR)状况。方法:选取符合入选标准的150例EH患者,分为伴糖尿病组与不伴糖尿病组,以健康者50例作为对照组,分别进行OGTT试验和同步胰岛素释放试验,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和FBCI。结果:不伴糖尿病的EH患者FBCI和HOMA-IR高于对照组;伴糖尿病的EH患者FBCI和HOMA-IR显著升高,与不伴糖尿病的EH者比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:不同糖代谢状态下EH患者均存在糖代谢紊乱和IR,简单的FBCI计算公式不能够反映真实EH患者的胰岛β细胞功能。     

甲状腺功能亢进症与糖代谢功能紊乱及胰岛素抵抗的相关性探讨

目的:探讨甲状腺功能亢进症(甲亢)与糖代谢功能紊乱及胰岛素抵抗的相关性。方法:将70例甲亢患者作为观察组,另选择同期70例正常体检者作为对照组,测定并比较2组胰岛素、血糖、甲状腺激素、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数,分析甲状腺激素与糖代谢功能紊乱及胰岛素抵抗相关性。结果:70例甲亢患者中糖代谢功能紊乱者19例,其中糖耐量异常15例、糖尿病4例;糖代谢功能正常者51例。观察组游离甲状三碘原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素、胰岛素抵抗指数高于对照组,促甲状腺激素(TSH)、胰岛素敏感指数低于对照组(P 0. 05或P 0. 01);观察组甲亢治疗后糖代谢功能紊乱者糖代谢指标均较治疗前下降(P 0. 05)。Pearson检验结果提示,FT3与胰岛素抵抗呈正相关(r=0. 911,P 0. 05),FT4、TSH与胰岛素抵抗无相关性(r=-1. 243、-2. 210,P 0. 05)。结论:糖代谢功能紊乱为甲亢患者临床常见情形,FT3与胰岛素抵抗呈正相关性,FT4、TSH与胰岛素抵抗无相关性。     

糖耐量减低人群胰岛β细胞功能的变化

131例正常糖耐量,120例糖耐量减低和107例2型糖尿病患者的研究显示,胰岛素原(PI)呈递增,而胰岛素敏感指数、HOMA-β和△I30/△G30呈递减倾向。肥胖组HOMAβ-,胰岛素、C肽和胰岛素原的曲线下面积均高于非肥胖组。     

维生素D对胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性的影响

维生素D在维持正常胰岛β细胞功能方面发挥举足轻重的作用。婴幼儿时期维生素D的缺乏可使1型糖尿病的发病率增高,并造成β细胞合成和分泌胰岛素的功能减退。而维生素D的干预则可以延缓和改善这一过程,这可能源于维生素受体(VDR)介导的免疫调节作用。大量研究也揭示了维生素D不足和2型糖尿病之间的内在关联,其对胰岛β细胞功能和胰岛素的敏感性的影响也得到证实,这些效应可能是通过对VDR基因的作用以及对钙磷平衡的影响而介导的,转录因子过氧化酶增殖物活化受体(PPAR)-δ在其中也扮演一定角色。合理使用维生素D有望成为糖尿病预防与治疗的重要手段。     

高尿酸血症与糖代谢异常的关系

生活方式及饮食结构的显著改变,使得高尿酸血症患病率明显增加.尿酸在体内作用相当复杂,目前的临床和基础研究结果提示,高尿酸可通过多种信号通路影响β细胞及其功能、参与胰岛素抵抗的发生,与糖代谢异常密切相关,并可独立预测2型糖尿病的发生.关注二者之间的关系将有益于临床诊治.     

孕妇在不同糖耐量状态下胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的改变

目的 研究孕妇在不同糖耐量状态下胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能的改变.方法 分析51例妊娠糖尿病(GDM)孕妇、45例糖耐量低减(GIGT)孕妇和119例糖耐量正常(NGT)孕妇的IR和胰岛β细胞分泌功能,采用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗,稳态模式胰岛B细胞功能指数(HBCI)和30分钟净增胰岛素/30分钟净增血糖(△130/△G30)评价胰岛β细胞分泌功能.结果 从NGT、GIGT到GDM,HOMA-IR呈递增,而HBCI和△DO/△G30呈递减倾向,差异均有统计学意义(P＜0.05～0.01);HBCI、△130/△G30与2hPG呈明显负相关(r分别=0.144,0.258,P均＜0.01);HBCI与△130/△G30呈明显正相关(r=0.144,P＜0.05).结论 妊娠期胰岛素抵抗增加和胰岛β细胞分泌功能下降是GDM的发病原因,且在GIGT阶段胰岛素早期分泌功能已受损.